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糖尿病酮症酸中毒护理体会
糖尿病酮症酸中毒[DKA]是糖尿病急性并发症之一,也是内科急危重症.发病机制主要是体内胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要病变的综合症.病情严重,病死率高[1].应及时采取有效措施,而规范的护理在病情转归的过程中起着非常重要的作用.
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让诺和笔(R)4助胰岛素治疗一臂之力
如今市场上的胰岛素制剂多种多样,为糖尿病患者的治疗迭标起到了关键性的作用,而胰岛素的注射是实现胰岛素治疗效果的关键性步骤.胰岛素的注射依赖于不断进步的胰岛素治疗理论和更新换代的胰岛素产品以及品质精良的胰岛素注射装置.据调查显示,25%以上需要胰岛素治疗的的患者会对注射感到焦虑,更有50%的患者对自我注射胰岛素缺乏信心,很多患者对针头的认识仍停留在静脉注射用针头上,这些都成为胰岛素起始治疗的严重心理障碍.此时,一个好的胰岛素注射装置将对患者接受胰岛素治疗起到关键性的作用,它不仅能够使胰岛素注射变得更加方便,从而增加患者的依从性,同时也能有效消除患者对注射胰岛素的心理障碍.
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口服降糖药在糖尿病治疗中的应用
引言无论是在美国还是在其他世界各国,2型糖尿病的发病率都在持续快速升高.美国大约有2000万糖尿病患者,其中大部分为2型糖尿病,它是由胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏造成的.大部分患者初始采用饮食和运动治疗或把这两种干预措施与药物疗法结合在一起,但是,不幸的是,大部分2型糖尿病患者不能仅仅依赖生活方式干预而不得不求助于药物疗法.
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走进胰岛素治疗的真实世界
2型糖尿病是一种以胰腺B细胞功能无情衰退为特征的进行性疾病,随着其发病率的升高,特别是将要带病生存较长时间的年轻患者逐渐增多,终发展为胰岛素缺乏和需要胰岛素替代治疗的患者人数也必将越来越多.由于全科医生有机会接触到大多数2型糖尿病患者,因此,或许他们很快就会发现自己已被需要接受胰岛素治疗的患者淹没.
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蓝方:HOMA—早期比晚期更有用
大约100年前,人们发现了胰岛素缺乏机制,通过对人体在静脉输注胰岛素后反应的观察,这一机制遭到质疑.
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当心!别让这个冬天“冻”出病来
警惕血糖升高,诱发并发症春夏秋冬,四季更替.如今,寒冷的冬季又来了.对于糖尿病患者来说,可能冬季并不是讨人喜欢的季节,冬季血糖易升高并反复,易诱发各种并发症.这是因为糖尿病患者冬天受到寒冷刺激后,肾上腺素分泌增多,进而促使肝糖输出增多,肌肉对血中葡萄糖的摄取减少.又由于糖尿病患者自身胰岛素缺乏,失去与肾上腺素对抗的作用,于是出现血糖升高的现象.另外,人的血糖一天24小时都是有变化的,血糖随着季节变化也有变化.冬季之所以血糖会升高,是因为人体对周围环境变化的反应.寒冷的天气会使血管收缩以保暖,减少散热,但是血管收缩后会引起血糖升高.
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胰岛β细胞功能障碍
胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要病理生理机制.在疾病的不同阶段,这两个因素的表现和影响略有差异,然而"任何高血糖都是胰岛素缺乏"的观点提示,只有在β细胞出现严重的功能缺陷(质和量),不能维持葡萄糖代谢稳态时才会出现临床高血糖.β细胞功能的研究越来越受到学者们的重视,改善β细胞功能在糖尿病治疗领域只益受到瞩目.
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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病常见的死亡原因之一.新发1型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关,年龄越小,DKA越多.各国报道不一,约15%~70% [1].国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果,北京地区报道约为20% [2] ,浙江为43% [3].国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25% [4],而北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中,首次诊断糖尿病时DKA的发生率为7.4%.DKA的诊断和处理在各地也存在较大差异.为规范儿童DKA的诊断治疗,降低DKA的死亡风险和严重不良事件发生率,儿科学分会内分泌遗传代谢学组根据国内外儿童糖尿病DKA诊治研究进展,拟定2009版DKA诊断治疗指南.
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糖尿病周围神经病变代谢与分子机制研究进展
耱尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一.目前已发现与高血糖相关的多个病理机制.近年胰岛素和C肽的作用得到重视,胰岛素和C肽缺乏能够干扰神经纤维中神经营养因子代谢并引起氧化应激,同时可能与周围和中枢神经系统中出现的细胞凋亡有关.对糖尿病周围神经病变机制进一步的研究将为其预防和治疗提供更好的理论基础.
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同型半胱氨酸和2型糖尿病关系的研究进展
同型半胱氨酸是一种甲硫氨酸的代谢中间产物,有两种代谢去路,一是在酶的催化下形成半胱氨酸;二是甲基化形成甲硫氨酸.同型半胱氨酸的代谢异常与多种疾病的发生密切相关,目前同型半胱氨酸和动脉粥样硬化的关系研究的比较多,高同型半胱氨酸被视为心血管疾病的独立危险因素.2型糖尿病主要发病机制是胰岛素缺乏和(或)胰岛素抵抗,因此血浆同型半胱氨酸升高和胰岛素缺乏、胰岛素抵抗有关.
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糖尿病酮症酸中毒临床分析及护理对策
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内的胰岛素缺乏引起的,以高血糖、高酮症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,是糖尿病的急性并发症,也是内科常见急症之一,是临床上比较常见的.现将本院2006~2007年住院的糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者作统计分析及护理对策.
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1例幼儿糖尿病合并酮症酸中毒
糖尿病是由于体内胰岛素缺乏或胰岛素功能障碍引起的糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱,致使血糖、尿糖增多的一种疾病是常见的内分泌代谢病之一,在小儿期发病的糖尿病多属于胰岛素依赖型,即1型糖尿病.2008年5月4日,收到1例幼儿糖尿病合并酮症,经积极治疗与护理,患儿血糖转为正常,尿酮体转阴,现简述护理体会.
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小儿糖尿病的临床探讨
糖尿病(DM)是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症.I型是南于胰岛β细胞被破坏或胰岛素分泌绝对不足引起,必须使用胰岛素治疗.多数儿童期属于该类型糖尿病.I型是胰岛素分泌不足或靶细胞对胰岛素不敏感所引起,儿童期发病甚少.青年成熟发病型是一种常染色体显性遗传的B细胞功能缺陷症,极罕见.发病高峰在学龄前期和青春期,婴儿发病甚少.
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2型糖尿病发病历程的临床研究
目的 观察2型糖尿病患者的血清胰岛素水平,发现糖尿病病程中血清胰岛素量的改变.方法 将150例糖尿病患者在进行口服糖耐量试验中的血糖与同步进行的胰岛素分泌实验进行比较分析.结果 大多数2型糖尿病的病程是从胰岛素过多开始的,是以胰岛素作用进行性降低,B细胞功能不断恶化以及胰岛素减少为特点.结论 高血糖和高胰岛素血症都威胁着人类健康,患者了解自己的病程,采取不同的措施预防、治疗.
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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)
中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组<中华儿科杂志>编辑委员会塘尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病常见的死亡原因之一.
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糖尿病酮症酸中毒的护理措施及体会
糖尿病酮症酸中毒是体内胰岛素缺乏而引起的以高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要病变的综合征,是一种急性代谢性疾病,酮症酸中毒是糖尿病严重并发症之一,可引起心肌梗死、脑水肿、肾功能衰竭、严重感染和败血症等致命并发症,一旦出现酮症酸中毒,可危及患者生命,因此正确的护理事关重要.
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北瓜对糖尿病患者血糖影响的护理
随着社会的不断发展,糖尿病患者明显增多,具体原因 很复杂,是各种因素引起体内胰岛素缺乏或抵抗胰岛素的激素 增加或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常作用引起的葡萄糖、蛋 白质及脂肪代谢紊乱的一种综合征.随着糖尿病病程的延长, 会出现许多心脑血管、肾脏等系统的急慢性并发病,严重影响 患者的生活质量.
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高血糖的危害性与致病机制研究进展
正常人胰岛素分泌有2个时相,糖负荷后5 min胰岛素水平迅速升高的分泌相为第一时相,此时曲线呈尖锐高峰,是反映胰腺β细胞贮存颗粒中的胰岛素分泌,历时5~10 min后下降.第一时相与空腹高血糖及糖耐量的关系密切.随后是缓慢的输出为第二时相,该时相主要反映新合成的胰岛素及胰岛素原的分泌.2型糖尿病(DM)确诊时已有约75%β细胞衰竭,使得总体胰岛素分泌减少[1].β细胞代偿功能不全的早表现是第一时相消失.
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糖尿病患者请不要拒绝胰岛素
糖尿病是胰岛素缺乏或胰岛素作用障碍所导致的代谢障碍综合征,其临床特点就是高血糖.胰岛素缺乏或作用障碍的形式有多种,一种是完全缺乏,另一种是相对缺乏.
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体内胰岛素是从哪里分泌的
糖尿病是因体内胰岛素缺乏或功能减退引起的.那么,人体内的胰岛素是由哪里产生和分泌的呢?这是糖尿病患者常要提出的一个问题.在人体胃后方,有一个横置于第1~2腰椎前方由后腹膜覆盖、状似狗舌样的腺体--胰腺.