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分子营养学(中)
(接上期)2.3几种营养素对基因表达的调控2.3.1碳水化合物对基因表达的调控碳水化合物对许多基因的表达有调控作用,主要表现在碳水化合物在胃肠道被消化成葡萄糖并吸收入血以后,葡萄糖能够刺激脂肪组织、肝脏和胰岛β细胞中脂肪合成酶系和糖酵解酶基因的转录.下面以葡萄糖对肝细胞中L-丙酮酸激酶(L-pyruvate kinase,L-PK)基因和S14基因的表达调控为例,介绍碳水化合物对基因表达的调控机制及意义.
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胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病临床观察
外源性胰岛素被认为可以让胰岛β细胞得到充分休息,从而促进其功能恢复.我院于2009年开始引进胰岛素泵治疗糖尿病,疗效较好,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料:54例患者均为2009年1月至2010年9月住院的初诊2型糖尿病患者,随机分为胰岛素泵持续皮下注射观察组和胰岛素多次皮下注射对照组.观察组28例,男性15例,女性13例,平均年龄(56±7)岁;对照组26例,男性12例,女性14例,平均年龄(58±8)岁.2组患者一般资料差异无统计学意义.
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甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床分析
糖尿病做为慢性消耗性终身疾病,其高并发症发生率、高致残率,严重影响患者的生活质量[1]。胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是其主要的发病机制。甘精胰岛素能够显著抑制胰岛β细胞的凋亡,并减轻胰岛素抵抗[2],而口服降糖药瑞格列奈作用快于磺脲类,具有显著降低血糖的效果,且安全性高。2013年1月至2014年12月,我们采用甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病,取得满意的疗效,现报告如下。
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胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病临床观察
外源性胰岛素被认为可以让胰岛β细胞得到充分休息,从而促进其功能恢复.我院于2009年开始引进胰岛素泵治疗糖尿病,疗效较好,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料:54例患者均为2009年1月至2010年9月住院的初诊2型糖尿病患者,随机分为胰岛素泵持续皮下注射观察组和胰岛素多次皮下注射对照组.观察组28例,男性15例,女性13例,平均年龄(56±7)岁;对照组26例,男性12例,女性14例,平均年龄(58±8)岁.2组患者一般资料差异无统计学意义.
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Ⅱ型糖尿病的口服药物治疗
2型糖尿病(或称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)是一种因胰岛素分泌和作用异常所引起的慢性代谢障碍。它是以胰岛素抵和高血糖为特征,并常伴有高血压,脂质代谢紊乱和肥胖。2型糖尿病是为常见的糖尿病类型,约占糖尿病总发病率的90%。2型糖尿病的主要病理变化是胰岛β细胞功能低下,而胰岛素抵可能是β细胞衰竭的主要原因。……
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2型糖尿病的口服药物治疗
2型糖尿病(或称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)是一种因胰岛素分泌和作用异常所引起的慢性代谢障碍.它是以胰岛素抵抗和高血糖为特征,并常伴有高血压、脂代谢紊乱和肥胖.2型糖尿病是为常见的糖尿病类型,约占糖尿病总发病率的90%.2型糖尿病的主要病理变化为胰岛β细胞功能低下,而胰岛素抵抗可能是β细胞衰竭的主要原因.
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诺和平+二甲双胍对新诊断2型糖尿病的疗效观察
目的:观察诺和平+二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病(DM)患者血糖下降、胰岛素用量及C肽的变化.方法:选择空腹血糖(FPG)>10.0mmol/L,餐后2小时血糖(PPG(2h))>15.0mmol/L的新诊断2型DM患者88例为研究对象,采用诺和平+二甲双胍治疗,分别于治疗前、治疗后14天,治疗后3个月观察FPG、PPG(2h)、胰岛素用量及C肽变化.结果:治疗前、治疗后14天,FPG和PPG(2h)水平下降,C肽水平上升,有显著性差异(P=0.023),胰岛素用量减少,有显著性差异(P=0.004),治疗后3个月C肽水平增加(P=0.004).胰岛素用量明显减少,与入院前对比有显著性差异(P=0.0028),其中有12例停用降糖药物.结论:诺和平+二甲双胍治疗可明显降糖,显著改善胰岛β细胞功能.
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早期强化降糖治疗对2型糖尿病患者胰岛功能的影响
目的:观察研究早期强化降糖治疗对2型糖尿病患者胰岛功能的影响,总结其临床意义.方法:选取我院2010年5月至2012年5月2型糖尿病的患者76例,其中新发2型糖尿病患者46例,设为A组,病程为1~5年的2型糖尿病患者30例,设为B组,均给予早期强化降糖治疗,观察对比两组治疗前后的稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、稳态模型评估-胰岛素分泌指教(HOMA-IS)、早相胰岛素分泌指数(△INS30/△BG30)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)的变化.结果:两组治疗后HOMA-IS、△INS30/△BG30、AUCINS与治疗前相比明显提高(P<0.05),A组治疗后△INS30/△BG30A改善程度更为显著(P<0.05).结论:越早早期强化降糖治疗可以尽早地纠正高耱毒性,尽可能地恢复与保护患者胰岛β细胞的分泌功能,有重要的临床意义.
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2型糖尿病大鼠模型的建立与评价
现代生活模式使糖尿病发病率日趋升高,已经成为严重危害公共卫生健康的重要问题,业已证明胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素抵抗(IR)是糖尿病(DM)发生的病理基础.复制DM动物模型可以了解DM发病因素、病理过程和临床特征.
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胰岛素优化治疗方案——诺和平联合诺和龙(瑞格列奈)疗效观察
目的:观察诺和平联合诺和龙(瑞格列索)治疗新诊断2型糖尿病(DM)患者血糖幅度、胰岛素用量及糖化血红蛋白的变化情况.方法:选择空腹血糖(FPG) 12.0mmol/L,餐后2小时血糖(PPG(2h) > 16.0mmol/L的新诊断2型DM患者100例为研究对象,采用诺和平联合诺和龙(瑞格列奈)治疗,分别于治疗前、治疗后14天,治疗后3个月观察FPG、PPG(2h)、胰岛素用量及糖化血红蛋白变化情况.结果:治疗前、治疗后14天,FPG和PPG(2h)水平下降,糖化血红蛋白下降,有显著性差异(P=0.023),胰岛素用量减少,有显著性差异(P =0.004),治疗后3个月糖化血红蛋白水平下降(P=0.004).胰岛素用量明显减少,与入院前对比有显著性差异(P=0.0028),其中有20例停用降糖药物.结论:诺和平联合诺和龙(瑞格列奈)治疗可明显降糖,显著改善胰岛β细胞功能.
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孕妇糖耐量状态与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能情况及妊娠结局分析
目的:研究探讨孕妇不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况及对妊娠结局的影响.方法:选择2014年10月-2016年10月在本院产前检查及待产孕妇145例为研究对象,根据糖耐量试验结果分为妊娠期期糖尿病(糖尿病组46例)、妊娠糖耐量减低(糖耐量减低组50例)、结果正常者(正常组49例),比较各组孕妇胰岛素抵抗和分泌功能情况以及妊娠结局.结果:胰岛素抵抗程度(HOMA-IR)糖尿病组高,糖耐量减低组次之,正常组低(P<0.05);胰岛素分泌功能(HOMA-β)糖尿病组低,糖耐量减低组次之,正常组高(P<0.05).胰岛素增量(AIR3-10)、胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I、AUC-II)糖尿病组低,糖耐量减低组次之,正常组高(P<0.05).3组孕妇妊娠结局无统计学差异(P>0.05).结论:与正常糖耐量孕妇相比,有妊娠糖尿病以及糖耐量减低孕妇存在胰岛素抵抗且有β细胞功能受损,提示孕妇该指标的异常应引起重视并加以规范治疗.
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2型糖尿病患者血清胆红素水平的相关研究
目的:探讨血清胆红素水平与2型糖尿病患者血清C肽水平之间的相关性。方法:回顾性分析430例2型糖尿病患者临床资料,对不同胆红素水平组间血清C肽水平进行比较。结果:高胆红素组患者血清C肽水平趋于更高,而病程则趋于更短。血清C肽水平与胆红素及BMI呈正相关,而与糖尿病病程呈负相关,P<0.05。结论:血清胆红素水平与2型糖尿病患者血清C肽水平存在正相关性。
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2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能分级与治疗相关性研究
目的:进一步验证2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能分级标准,对T2DM治疗提供科学依据。方法:2007年1月-2011年12月收治T2DM患者612例;依据FPG、HbA1c和胰岛β细胞分泌功能分级标准将患者分为3组,并探讨各组与其治疗方案之间的相关性。结果: FPG、HbA1c和胰岛β细胞分泌功能分级均与治疗方案之间有关联性(P<0.005);而胰岛β细胞分泌功能分级(γ=0.494)优于FPG(γ=0.293)和HbA1c(γ=0.299)。结论:胰岛β细胞分泌功能分级标准对T2DM治疗具有重要的理论意义和实际应用价值。
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短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响研究
目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法:对空腹血糖(FPG)≥111.1mmol/L和/或餐后2小时血糖(2hPG)≥14mmol/L的60例初诊2型糖尿病患者进行了2周严格血糖控制,对比治疗前后FPG,静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)时胰岛素及C肽曲线下面积和第一时相胰岛素分泌(AIR).结果:经短期胰岛素强化治疗后,血糖可得到良好控制,IVGTT时出现明显胰岛素及C肽分泌相,部分患者恢复了AIR.结论:短期胰岛素强化治疗可改善β细胞功能,有利于血糖控制.
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常用口服降糖药的种类、特点及应用注意事项
促胰岛素分泌剂类药物磺脲类药物:SU类是目前临床应用广泛的口服降糖药物种类之一.近40年来的临床应用表明,SU类药物降糖作用肯定,可作为非肥胖2型糖尿病的首选,主要适用于经饮食控制及体育锻炼2~3个月疗效不满意及轻、中度2型糖尿病,可使空腹及餐后血糖降低,糖化血红蛋白(HbA1C)水平降低1%~2%.品种有优降糖(格列本脲)、美吡哒(格列吡嗪)、达美康(格列齐特)、糖适平(格列喹酮)、亚莫力(格列美脲)等.主要通过刺激胰岛β细胞产生胰岛素发挥降糖作用.
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糖尿病患者胰岛素笔使用现状调查及护理干预对策
糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病之后严重威胁人类健康的疾病,胰岛素是治疗糖尿病的重要手段之一,具有效性、安全性、必要性,能改善胰岛β细胞的功能[1].目前,在使用胰岛素治疗糖尿病的过程中,胰岛素笔的使用被广大患者所普遍接受.胰岛素笔是将注射器和胰岛素合二为一的注射工具,操作简单、携带方便.患者对胰岛素笔的注射技术及相关知识的掌握,关系到糖尿病治疗方案能否执行及执行效果[2],本研究通过对50例糖尿病患者自行使用胰岛素笔的现状进行调查分析,针对其调查结果提出了相应的护理干预对策.
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CNC-bZIP蛋白Nrf1调节胰岛β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌功能的研究
2型糖尿病是由遗传因素、环境因素和不良生活方式等共同作用而引发的代谢性疾病。目前,2型糖尿病已经成为全球性的公共卫生问题,其发病通常是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍共同作用的结果,而胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍则是糖尿病发生的直接原因之一。转录因子CNC-bZIP蛋白Nrf1(Nuclear factor E2-related factor 1)在抗氧化、组织发育、蛋白酶体稳态、线粒体呼吸、细胞凋亡、炎症反应、脂质代谢和细胞分化等多种生理过程中发挥重要调节作用,但Nrf1在胰岛β细胞中的功能到目前为止尚无文献报道。中国医科大学公共卫生学院皮静波教授课题组与美国和日本相关专家合作,利用Nrf1基因稳定沉默MIN6细胞和β细胞特异性Nrf1敲除小鼠模型,证实了Nrf1在胰岛β细胞胰岛素分泌功能中发挥关键调节作用。研究发现,Nrf1在胰岛β细胞中的缺失导致糖尿病早期症状,即β细胞糖代谢紊乱,胰岛素分泌功能障碍,继发严重的高胰岛素血症和葡萄糖不耐受。进一步机制研究发现,Nrf1缺失导致胰岛β细胞内高亲和力的己糖激酶1(Hexokinase 1,HK1)和低亲和力的葡萄糖激酶(Glucokinase,GCK)表达失衡,进而出现糖代谢途径改变,即葡萄糖摄取增强和有氧糖酵解升高。本研究首次报道了Nrf1在胰岛β细胞糖代谢和胰岛素分泌功能中的关键调节作用,提示Nrf1可能是一个有价值的糖尿病预防和治疗的新靶点。
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中西医结合治疗对2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响
目的:评价益气养阴中药胰岛素泵(CSII)联合对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌的作用。方法采用随机对照设计,将60例未经治疗的初诊T2DM患者分为实验组和对照组各30例,入选患者均接受DM健康教育,饮食控制及运动治疗。实验组采用CSII,同时加服益气养阴中药煎剂治疗,对照组CSII治疗,疗程2W。静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素第一时相(1PH)分泌的变化,Homa-IR法评价胰岛素抵抗(IR),随访1~30周观察长期血糖控制的情况。结果(1)治疗前两组IVGTT诱导的胰岛素1PH分泌曲线平坦,组内和组间各时点胰岛素值比较, P>0.05。(2)治疗2W后,两组IVGTT诱导出明显的胰岛素1PH分泌峰值,与治疗前比较,P=0.000,两组间比较,F=48.572,P=0.000。(3)治疗后两组空腹胰岛素( FINS)和Homa-IR均下降,与治疗前比较P<0.01;实验组降低更显著,与对照组比较P<0.05。(4)疗程结束,实验组和对照组分别有21例(70.00%)和18例(60.00%)治疗成功。30W内两组再次FPG≥7.8mmol/L或/和2hPG≥11.0mmol/L的累计发生率分别是57.14%和83.33%( Kaplan-Meier法)。结论中药联合CSII与单纯CSII治疗均可以显著恢复T2DM患者胰岛β细胞功能,改善IR,使部分患者暂时获得良好的血糖控制。联合用药效果优于单纯CSII治疗。
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黄芪注射液对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用
目的:探讨黄芪注射液对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法将32只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、小剂量黄芪组、大剂量黄芪组各8只。除正常对照组外,其余各组小鼠腹腔注射STZ溶液制备糖尿病模型。注射后1周,小、大剂量黄芪组分别腹腔注射黄芪注射液30、60 g/(kg?d),正常对照组和模型组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,连续腹腔注射4周。采用ELISA法检测血清NO、iNOS及胰岛素水平;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测胰岛β细胞凋亡情况。结果与模型组比较,小、大剂量黄芪组小鼠血清iNOS[(21.38±4.48)μmol/L、(17.00±3.05)μmol/L比(26.62±2.48)μmol/L)]、NO[(25.81±2.09)μmol/L、(18.84±3.95)μmol/L比(30.34±2.53)μmol/L]水平降低(P<0.05);小、大剂量黄芪组小鼠胰岛素水平[(312.19±66.91)pmol/L、(330.14±56.06)pmol/L比(273.56±43.54)pmol/L]增高、胰岛β细胞凋亡率[(23.00±16.58)%、(27.38±18.79)%比(31.25±18.19)%]减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪注射液可显著降低1型糖尿病小鼠iNOS活性,减少NO生成,但对胰岛β细胞凋亡的保护作用不明显。
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糖耐康改善ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡的作用机制研究
目的:探讨糖耐康干预2型糖尿病大鼠(ZDF)胰岛β细胞凋亡的作用及机制.方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠30只设为2型糖尿病成模组.根据体质量及随机血糖将成模组大鼠随机分为5组,即模型组、二甲双胍组、糖耐康高、中、低剂量组.给药前测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值;给药6周再次检测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值并进行比较.采用HE染色观察胰岛形态结构的改变;采用TUNEL法检测各组大鼠胰腺组织中胰岛β细胞凋亡情况;免疫组织法观察细胞死亡信号转导效应酶Caspase-3在胰岛中表达情况.结果:给药6周后,糖耐康高、中、低剂量组均可显著改善ZDF大鼠空腹血糖(P<0.01);糖耐康高、中、低剂量组血清胰岛素值较模型组均有所升高,其中,高、低剂量组有显著性差异(P<0.05);给药组胰岛素抵抗指数较模型组均有所下降,其中,糖耐康高剂量组及二甲双胍组有极显著性差异(P<0.01).HE染色显示给药组的胰岛细胞形态、结构较模型组有所改善.TUNEL结果显示ZDF(fa/fa)大鼠胰腺组织内均可见胰岛细胞凋亡改变,与模型比,给药组TUNEL阳性表达率均显著性减少(P<0.05).免疫组化结果显示给药组Caspase-3蛋白表达下降(P<0.05).结论:糖耐康能有效降低ZDF大鼠胰岛β细胞的凋亡,即对胰岛β细胞有一定的保护作用.