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老年人吃水果:选择升血糖速度慢的
水果对老年健康的作用水果含有丰富的有机酸,具有开胃、促进消化的作用.对老年人来说具有重要的意义,因为老年人的消化液和消化酶、胃酸的分泌减少,消化吸收功能降低,影响消化吸收.夏季水果丰富,老年人适量吃些水果,有利于食物更好的消化吸收.水果富含果胶等膳食纤维,能缓解便秘.老年人的胃肠扩张和蠕动能力减弱,容易发生便秘.而膳食纤维具有增加便量,促进肠胃蠕动,加速排便的作用,能帮助老年人预防便秘问题.水果富含维生素和矿物质.矿物质钾的含量就很丰富,钾具有调节细胞内的适宜的渗透压等作用.老年人患有高血压的情况很多,富钾的水果则具有降低血压的作用.水果中含有的维生素C,还具有促进胶原蛋白合成,促进非血红素铁吸收预防贫血的作用,特别是鲜枣中维生素C含量非常丰富.
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036 铁吸收和转运机制研究进展
铁吸收和转运一直是多年来研究者探讨和关注的重要问题,但其机制仍然没有得到完全明确的描述.本文简要介绍了食物中不同形式铁的吸收特点,就目前比较公认的铁的吸收和转运机制:肠粘膜刷状缘从肠腔摄取铁,跨细胞质运动,跨过基底膜转运到血液,随血液循环被机体细胞吸收和利用4个步骤详细阐述了铁在机体内的吸收代谢过程.
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147 富铁膳食的利与弊
本文通过分析铁的生理需要量、影响铁吸收的膳食因素、以及根据需要控制铁吸收的调节系统来讨论富铁膳食的利与弊.结果表明,就象有关铁需要量与发生膳食相关性铁缺乏的可能性之间关系的研究结果所见,预防铁缺乏的控制措施是好的,但并不完善.除少数患遗传性血色素沉着病的纯合子个体外,预防铁过量的控制措施似乎还是比较完善的.结论认为,富含易利用铁的膳食对于弥补基础性铁丢失、经期铁丢失,以及满足从婴儿到青春期这一生长期及孕期的大量铁需求是很重要的.
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小肠铁吸收的分子机制研究进展
铁在细胞代谢中发挥重要的作用.缺铁或铁摄入过多都会造成严重的后果,因此对铁摄入的调控就显得尤为重要.铁在小肠中的吸收过程包括:从肠腔进入肠粘膜细胞;在胞浆中转运;通过基底膜进入粘膜下毛细血管,但其中的分子机制尚未完全明了.近年来相继发现了几个在小肠铁吸收转运中发挥关键作用的新的蛋白分子,本文将对几种新发现的蛋白质及其在小肠铁吸收中的作用机制作一简要综述.
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聚苯乙烯纳米材料对于铁吸收的影响
随着人造纳米材料在食品和医药领域的应用日益增长,其对人体健康的长期影响备受关注.然而,目前关于人造纳米材料的慢性经口毒性研究还很缺乏,尤其是纳米材料对肠道吸收功能的影响尚未见报道.美国科学家Mahler等,通过建立体外肠上皮细胞屏障模型(Caco-2、HT29-MTX、Raji B细胞共培养)和肉鸡十二指肠肠襻模型,比较研究了急(慢)性暴露聚苯乙烯纳米材料对肠道吸收和转运铁营养元素的影响作用.结果显示,高剂量接触羧基化聚苯乙烯纳米材料( PS-COOH,2×1011 50 nm颗粒/ml或1.25×1010 200 nm颗粒/ml),可破坏肠上皮细胞屏障功能,使其通透性增强,从而导致肠上皮细胞对铁的吸收和转运能力上升,且小尺寸PS-COOH的作用更明显.
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网织红细胞血红蛋白含量测定诊断铁缺乏研究进展
铁缺乏是全世界范围内常见的营养缺乏,而且易导致贫血,尤其多见于儿童和成年妇女[1].临床诊断铁缺乏的主要目的是:(1)早期诊断亚临床铁缺乏,阻止因缺铁所致的并发症、筛查胃肠道恶性肿瘤;(2)准确诊断缺铁性贫血(IDA),查找铁缺乏的病因如食物中缺铁、铁吸收障碍、出血增多等;(3)观察缺铁性贫血患者对治疗后的反应,并及时发现和治疗功能性铁缺乏(FID);(4)诊断和鉴别诊断与感染、炎症、恶性肿瘤等相关慢性病贫血(ACD)的铁缺乏 [1-3].
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Ⅳ型遗传性血色病一例家系的临床研究
遗传性血色病(hereditary hemochromatosis,HH)是欧美常见的遗传病,发病机制是以小肠铁吸收增加造成多种组织和器官进行性铁沉积并逐渐导致脏器功能损害为特点的铁代谢异常,通常在40~50岁发病,我国罕见.近年发现由肝脏合成的hepcidin是血清铁的负性调节激素,对于维持机体铁稳态发挥重要作用[1].目前研究证实存在多个HH相关突变基因,并据此将HH分为4型[2],Ⅰ~Ⅲ型均为常染色体隐性遗传病,Ⅳ型HH为常染色体显性遗传病.
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遗传性血色素沉着症的分子机制
19世纪末,科学工作者研究发现了一种新的临床综合病症--遗传性血色素沉着症(hereditary hemochromatosis,HH),又称原发性(或特发性)血色素沉着症,该病主要导致胃肠道铁吸收增加,造成铁在体内沉积,严重者可导致肝脏功能异常、皮肤黑色素沉着过多、糖尿病、心脏停搏、关节炎等,严重威胁着人类健康和人们的生活质量.那么,HH究竟是怎样造成的,哪些因素在HH中起着关键的作用呢?
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肠道铁吸收调控的研究进展
与人体对其它营养素的吸收类似,铁吸收的主要部位在小肠,特别是小肠上段的十二指肠.研究者们先后提出了铁蛋白(fcrritin,Fn)、转铁蛋白(transferrin,Tf)等途径参与肠道铁吸收转运假说.前者认为机体缺铁时能促进肠粘膜细胞合成、分泌去铁铁蛋白(apo-Fn),后者能与肠腔中游离的铁结合并将其转入肠粘膜细胞内,但随后的免疫学研究发现,铁缺乏的动物肠道吸收铁的细胞内几乎不含Fn,Mclaren等(1958)对遗传性血色素沉着症患者肠铁吸收和调节的研究中也发现患者铁增多虽与肠铁吸收增加有关,但患者肠粘膜中Fn并无明显变化,表明其肠铁吸收增多与Fn无关.后者以Green等(1968)为代表,认为肠粘膜细胞可以Tf为铁载体,将Tf分泌到肠腔内与铁结合后再与肠粘膜细胞上的TtR(transferritin receptor)结合,通过TfR介导的内吞途径将食物中的铁吸收转运到细胞内,但该理论本身也存在很多不能解释的问题,如研究发现无Tf血症的患者体内不仅不发生缺铁反而会出现铁负荷过重,随后的研究也证实:虽然肠细胞基底膜面有TfR存在,TfR-Tf摄铁途径也被证实为体内许多组织细胞获取铁的方式,但肠细胞面向肠腔的微绒毛膜上并无TlR表达,说明Tf-TlR途径可能并不参与小肠细胞对肠腔中外源性铁的吸收.
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慢性病贫血发病机制的研究进展
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)又称为炎症性贫血(anemia of inflammation),指在慢性感染(如结核、肺脓肿)、慢性炎症(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病)、肿瘤或是近有重症创伤或外科手术者出现的轻到中度贫血,其特点为血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力降低、贮铁常正常或升高,血清转铁蛋白受体水平不增高及单核-巨噬细胞系统铁水平增高[1],肠道铁吸收受到抑制.
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不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响
目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制.方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(control group,CG),适度运动组(moderately exercised group,MG)和过度运动组(strenuously exercised group,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serum ferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用Western Blot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化.结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01).(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异.结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏.
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大强度运动后低氧对大鼠炎症反应和十二指肠铁吸收蛋白的影响
目的:研究低氧对大鼠炎症反应和肠铁吸收相关蛋白的影响,阐明低氧影响机体铁状态的调节机制.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、大强度运动组(E组)和运动后低氧恢复组(HE组).E组和HE组进行递增负荷跑台运动,坡度0,速度30 m/min,6d/周,前2周1次/天,后2周2次/天,共4周.训练第1次为1 min,每次递增2 min.HE组每天运动后在13.6%O2的低氧舱中休息,8 h/d.检测各组血清铁,ELISA法检测血清铁调素(hepcidin)和白介素6(IL-6),Western Blot法检测十二指肠铁转运蛋白:血红素转运体1 (Heme transport protein1,HCPl)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)表达.结果:(1)HE组血清铁和Hb显著高于C组和E组(P<0.01,P<0.05),血清hepcidin、IL-6、白细胞数显著低于E组(P<0.05);而E组血清铁和Hb显著低于C组(P< 0.05,P<0.01).(2)HE组HCP1、DMT1、FPN1均显着高于C组和E组(P<0.01,P<0.05).结论:适度低氧降低运动机体炎症反应,减少肝分泌hepcidin,促进肠铁吸收,改善机体铁状态,预防运动性铁缺乏.
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跨膜丝氨酸蛋白酶6在低氧及运动中对机体铁代谢的影响
跨膜丝氨酸蛋白酶6 (transmenbrane serine proteases 6,TMPRSS6) 也 称matriptase-2,属于Ⅱ型跨膜型丝氨酸蛋白激酶家族( type Ⅱ transmenbrane serine proteases,TTSPs).2008年Du等发表在《Science》上的论文首先报道了TMPRSS6在维持机体铁稳态中发挥重要作用[1].TMPRSS6在人类、大鼠、小鼠等哺乳动物的多个器官中均有表达,尤其是在肝脏中表达量较高.TMPRSS6的主要生理功能是负调控肝抗菌多肽(Hepcidin),它是第一个被发现的Hepcidin的负调节子,而高表达的Hepcidin抑制肠铁吸收[2],因此TMPRSS6的正常表达对维持机体铁的动态平衡和红细胞生成起着重要作用[3].铁在氧的转运、贮存与利用及ATP合成等许多生理过程中发挥重要作用,对呼吸和能量代谢都有重要影响[4].
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维生素C为什么能抗癌
1捕灭“自由基”:科学已经证明,自由基是致机体衰老,诱发细胞癌变的祸首。而维生素C常会自动氧化,放出氧原子,自己变成“抗坏血酸基”,这是一种活性极强的抗氧化剂,专门消灭普通的自由基和癌细胞。 2使癌细胞逆转:人体正常细胞,在致癌因子作用下,可发生癌变,但初期癌变细胞,在一定因素作用下,亦可逆转为正常细胞。在逆转过程中往往需要环腺苷酸(cAMP),而维生素C正是制造环腺苷酸的辅酶,人体维生素C充分,环腺苷酸也就充足,抗癌力强。 3强化胶原使癌细胞无处生存:胶原是在维生素C参与下产生的一种纤维硬蛋白,是构成细胞间质——结缔组织的主要成分。近年发现,细胞之间只要有充分而坚硬的胶原,癌细胞就无法存在与繁殖。 4制造干扰素阻止癌细胞繁殖:干扰素是目前公认的防癌抗癌物质,瑞典卡洛林斯卡研究所的资料证明,干扰素可使早期癌消失,使骨内瘤术后转移复发率由80%降至25%。而干扰素是人体细胞利用蛋白质,在维生素C辅酶催化下合成的。缺乏维生素C就产生不了足够的干扰素,人体就会失去抗癌能力。 5制造“前列腺素”,加强防癌阵营:前列腺素E1(PGE1)能使免疫系统的主力军T细胞保持强有力的杀伤力。前列腺素的制造,以丙种亚麻油酸为原料,以维生素C为辅酶。一旦维生素C缺乏,前列腺素的产生出现障碍,预防癌变的免疫监护功能会低下,癌症即可发生。 6活化吞噬细胞:斯伦开他林格癌症中心的研究发现,维生素C能使免疫T细胞首先活化,活化的T细胞接触到癌细胞后,又发出“淋巴细胞素”使吞噬细胞活化,从而增强其吞噬功能。 7氧化致癌的化学物质:维生素C能氧化烟草中的致癌物质蒽、苯并芘等,这些物质被氧化后,就失去了致癌性。 8阻止“亚硝胺”的形成:亚硝胺是公认的致胃癌、食道癌的物质,近广州调查沿海渔民的鼻咽癌发病率高,也与常吃咸鱼、含亚硝胺高有关。硝酸盐和动物蛋白代谢后产生的胺相结合,即产生亚硝胺而维生素C会与胺竞争结合硝酸盐,抑制亚硝胺的生成。缺乏维生素C可能会使亚硝胺的生成增加而导致癌症。 9突破“海菲利克界限”:澳州学者伯乃特的巨著《决定寿命的东西》里指出,人体细胞的分裂繁殖不是无限的,它们繁殖到相当次数以后,便老化,变质而死亡,就开始出现癌变,那就是人的天寿大限,被称为“海菲利克界限”。而维生素C、E和含硫蛋白质中的硫氢基,能使海菲利克界限向后延迟。 10缓解精神压力,减少促癌作用:目前认为“紧张与压抑”是促癌因子。精神紧张时,垂体、肾上腺分泌增加,而垂体、肾上腺是含维生素多的部位。维生素C被耗竭。内分泌的调节功能下降,对杀灭癌瘤细胞不利。 11阻止病毒的致癌作用:现已证实多种癌是由病毒引起的。而维生素C能辅助干扰素控制病毒在细胞内转录或复制;防止异性病毒蛋白的产生,阻止细胞癌变。事实证明,化血液中维生素C浓度高的人,不易受病毒感染,也就减少了患癌的机会。 12促铁吸收,防贫血抗癌:50毫克维生素C能使铁吸收增加23倍,100毫克维生素C可使铁吸收增加3~6倍,铁充足,不容易患贫血,有利于防癌。(唐德江)
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消化系统疾病的血液学改变
1 消化系统消化吸收功能障碍引起的血液学改变消化系统疾病导致的消化吸收功能障碍,必然会影响到食物中蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等的消化吸收,进一步影响到作为机体重要组织之一造血系统的功能,导致血液学的某些改变.如维生素K、叶酸、铁吸收障碍引起的贫血及消化系统疾病或严重肝病引起的凝血因子,特别是维生素K依赖因子减少,导致凝血障碍.
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缺铁大鼠肠道黏膜细胞IRP2 mRNA、TfR mRNA和Fn mRNA表达水平的研究
正常机体铁代谢是处于动态平衡状态的,这一平衡状态主要通过铁调节蛋白(IRp)、转铁蛋白受体(TfR)、铁蛋白(Fn)等的共同协调作用来维持.近年来对IRP2的研究较少.我们在建立大鼠营养性缺铁性贫血动物模型的基础上,对不同程度的缺铁大鼠十二指肠中IRP2mRNA、Fn mRNA、TfR mRNA的表达进行了检测,以揭示IRP2、TfR、Fn等在肠铁吸收及调节的作用.
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饮食禁忌
服用补铁制剂时忌四种饮品铁是人体合成血红蛋白所必需的要素,防治缺铁性贫血当用补铁制剂.由于肌体排泄铁的能力非常小,故人对铁的需要重也很有限,每日只需从饮食中摄入1毫克铁即可满足需要.饮食中含有丰富的铁,正常情况下肌体一般不会缺铁.但孕妇、哺乳期妇女、儿童、婴幼儿等,由于生理性铁需要量增加而需要补铁.如有胃部手术后,造成胃酸缺乏、萎缩性胃炎或严重小肠疾病患者导致铁吸收障碍时,也需要补缺.长期病理性失血及饮食供铁不足等也需要服用铗制剂.
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调血方联合复方皂矾丸治疗有机磷农药中毒致铁吸收障碍1例疗效分析
1.病史概要患者,马某,女,45岁,农民.患者于五年前服有机磷农药自杀,经积极抢救后好转.但稍后一段时间出现全身乏力,疲倦,头晕不舒,心慌耳鸣,动则气喘胸闷,面色苍白,饮食尚可,大便不黑,小便一般,休息欠佳.经多次检查,排除心肺疾患,血液分析提示属低色素性小细胞性贫血,查骨髓细胞学示:增生活跃,以红系增生为主;粒系、巨核系无明显异常;红系中以中、晚幼红细胞为主,其体积小,核染色质致密,胞质少,边缘不整齐,呈核老浆幼现象.铁蛋白提示缺铁;明确诊断为:缺铁性贫血.给予铁剂(琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等)及复方阿胶制剂口服治疗,病情未获缓解,后又复查胃镜提示:慢性浅表性胃炎.
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獭兔体内植入磁粒子对纳米四氧化三铁吸收的影响
纳米四氧化三铁(Fe3O4)具有磁响应性,利用这一特性Fe3O4被应用于药物载体、磁性分离和细胞的分选[1].Fe3O4做载体的药物体积小,易穿透血脑屏障,在机体磁场被固定于病变部位,释放药物,杀伤病变细胞[2],既可以避免伤害正常细胞,又可减少用药剂量,减轻药物毒副作用.因此,将纳米技术和磁性材料两者相结合的材料--磁性纳米材料已经成为目前新型生物材料的研究热点[1].
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獭兔体内植入磁粒子对纳米四氧化三铁吸收的影响
纳米四氧化三铁(Fe3O4)具有磁响应性,利用这一特性Fe3O4被应用于药物载体、磁性分离和细胞的分选[1].Fe3O4做载体的药物体积小,易穿透血脑屏障,在机体磁场被固定于病变部位,释放药物,杀伤病变细胞[2],既可以避免伤害正常细胞,又可减少用药剂量,减轻药物毒副作用.因此,将纳米技术和磁性材料两者相结合的材料--磁性纳米材料已经成为目前新型生物材料的研究热点[1].