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老药新治秋季腹泻
近年研究发现,部分老药对小儿秋季腹泻有较好的治疗或辅助治疗作用.西咪替丁(甲氰咪胍):该药是抗溃疡药物,但它也具有抗病毒和增强细胞免疫、促进病毒感染恢复作用,能促进病变肠黏膜上皮细胞功能成熟,提高肠道吸收功能,同时可降低肠道黏膜细胞环磷腺苷水平,减少水和电解质分泌,促进钠、水的吸收.
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麻辣烫——胃癌的制造者
20多岁的小朱已被确诊为胃癌.他平时酷爱吃麻辣烫,吃麻辣烫、火锅时,汤底会一直处于沸腾状态,而汤底长时间沸腾、反复煮会产生亚硝酸盐,是致癌物.另外,很多人都有一种误区,认为麻辣烫、火锅等一定要趁热吃才好.其实,人的口腔、食道和胃黏膜一般高只能耐受50～60℃的温度,太烫的食物会损伤到人的口腔黏膜、食管黏膜和胃黏膜.这些黏膜受伤后会自行修复,而反复修复就会变成慢性炎症,黏膜细胞就会发生改变,进而癌变.尤其是现代人不规范的饮食规律和营养搭配不良的饮食习惯,确实让19～35岁年轻人胃癌发病率比30年前翻了一番,而且发病恶性程度高,治疗效果差,生存期非常短.
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套细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中细胞周期蛋白D1和t(11;14)易位检测的临床病理意义
目的探讨套细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中细胞周期蛋白(cyclin)D1和t(11;14)易位检测的可行性及其诊断和鉴别诊断价值.方法收集套细胞淋巴瘤36例,对照组小B细胞恶性淋巴瘤71例,均为石蜡包埋组织,运用免疫组织化学方法观察cyclin D1的表达;用半巢式聚合酶链反应(PCR)法检测t(11;14)易位,以看家基因β-肌动蛋白(actin)作为内对照检测DNA质量.结果 (1)36例套细胞淋巴瘤中26例(72.2%)表达cyclin D1,对照组无1例表达.(2)107例标本中101例(94.4%)可检出β-actin DNA表达.36例套细胞淋巴瘤中22例检出t(11;14)易位,对照组无1例检出.去除β-actin和t(11;14)易位均阴性2例,套细胞淋巴瘤中t(11;14)易位检出率为64.7%.(3)36例套细胞淋巴瘤中cyclin D1染色和(或)t(11;14)易位检测阳性病例为29例,总阳性率为80.5%.结论套细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中cyclin D1和t(11;14)易位的检测具较高的特异性和可行性,两者的综合应用有助于正确的诊断和鉴别诊断.
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套细胞淋巴瘤的临床病理特征及预后因素分析
目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)的临床病理特征及预后因素.方法 对102例经形态学及免疫表型检测确定的MCL进行分析,组织病理制片和链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶法或EnVision法染色,并进行了随访.结果 102例患者中位年龄59岁(30～79岁),男女之比约2.92:1.淋巴结是常受累的部位(98/98,100%),结外常受累的部位:骨髓(29/45,64.4%)、脾脏(36/57,63.2%)、咽淋巴环(15/48,31.3%)、外周血(15/51,29.4%)、肝脏(12/53,22.6%)及胃肠道(15/102,14.7%);87.7%(71/81)初次就诊时处于临床Ⅲ～Ⅳ期,45.5%(25/55)患者有B症状;48.7%(19/39)患者血清乳酸脱氢酶升高.除7例(6.9%)因组织取材小无法区分病变模式外,余95例中12例(11.76%)为套区增生型,41例(40.2%)结节型,42例(41.2%)弥漫型.75.5%(77)经典型,24.5%(25例)瘤细胞呈母细胞样变型.102例均表达B细胞标记而不表达T细胞标记,96例(94.1%)肿瘤细胞表达细胞周期蛋白D1,70例(71.4%)CD5弱阳性.68例获得随访,中位生存时间10个月(0～89个月).套区增生型+结节型、经典型的核分裂象≤15/10 HPF,增殖指数≤15%;骨髓无受累,提示患者预后好,而其他临床病理因素对患者生存未见影响.结论 国内MCL患者病征与国外患者基本一致,其病变模式、细胞变型、核分裂象、增殖指数、骨髓是否受累及受累程度与预后有关.
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逆转录聚合酶链反应检测石蜡包埋组织中细胞周期蛋白D1 mRNA对套细胞淋巴瘤的诊断价值
目的探讨用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和竞争性RT-PCR法检测套细胞淋巴瘤(MCL)石蜡包埋组织中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白和mRNA在常规病理工作中的可行性及其诊断和鉴别诊断价值.方法收集淋巴结内MCL 38例、对照组包括结内小B细胞淋巴瘤58例(B小淋巴细胞性淋巴瘤14例,淋巴浆细胞性淋巴瘤3例,滤泡性淋巴34例,淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤7例)和淋巴结反应性增生病例20例,用免疫组织化学EnVision法和RT-PCR法、竞争性RT-PCR法检测cyclin D1蛋白及其mRNA的表达,以看家基因PGK作为内对照检测RNA.结果(1)38例结内MCL中,cyclin D1蛋白阳性率为71.1%(27/38),对照组均为阴性.(2)116例标本中,可检出内对照PGK基因mRNA表达103例(88.8%).38例MCL中PGK阳性36例(94.7%).(3)38例结内MCL中,34例可检出cyclin D1 mRNA表达,去除PGK和cyclin D1 mRNA均阴性的2例,MCL中cyclin D1 mRNA表达的阳性率为94.4%(34/36).对照组中B小淋巴细胞性淋巴瘤1例检出cyclin D1 mRNA表达,其余病例均未检出cyclin D1 mRNA表达.PCR结果全部经测序证实.(4)用竞争性RT-PCR,38例结内MCL中27例可检出cyclin D1 mRNA高表达,去除2例PGK也为阴性的病例,MCL中cyclin D1 mRNA高表达率为75.0%(27/36).对照组小B细胞恶性淋巴瘤及淋巴结反应性增生无1例有cyclin D1 mRNA高表达.结论 RT-PCR方法和竞争性RT-PCR方法可在石蜡包埋组织中检测cyclin D1 mRNA 的表达,均可用于MCL的诊断.
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套细胞淋巴瘤的临床病理特征和细胞周期蛋白D1在诊断中的意义
目的观察套细胞淋巴瘤的临床病理学特征及细胞周期蛋白D1染色在诊断中的意义.方法对8例淋巴结套细胞淋巴瘤作临床病理观察及随访,LSAB法做免疫表型分析(CD45RO、CD5、CD20、细胞周期蛋白 D1、Ki-67、bcl-2).结果患者年龄43～78岁(平均年龄57岁),男女3∶1.组织学特点为:(1)淋巴结结构破坏并被单一的淋巴样细胞所取代,淋巴细胞以套区增生性、结节性、弥漫性三种模式增生.(2)淋巴样细胞胞核有一定的不规则性,染色质中等致密,核分裂象少见,类似中心细胞.其中有3例转变为高度侵袭性的母细胞样变型.所有的病例都呈cyclin D1与bcl-2阳性、CD20阳性、CD45RO阴性、CD5阳性.结论套细胞淋巴瘤有其特征性的形态改变及免疫表型.根据组织病理学特征及cyclin D1阳性,可与其他类型的小B细胞淋巴瘤相鉴别.套细胞淋巴瘤的母细胞样变型也应当与其他变型区别.
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扁桃体套细胞淋巴瘤临床病理学特点及预后
目的 探讨扁桃体套细胞淋巴瘤(TMCL)的临床病理学特点及预后.方法 回顾性分析2002年1月至2016年1月北京友谊医院诊断的25例TMCL患者的临床资料,光镜观察肿瘤形态,免疫组织化学采用MaxVision染色法,2例采用荧光原位杂交技术(FISH)进行IgH/CCND1融合基因检测.选取同期40例非扁桃体套细胞淋巴瘤(NTMCL)进行对比,以观察两组患者临床病理学特征和生存率差异.结果 TMCL占同期套细胞淋巴瘤的5.6%(25/449).男女比为5.3:1.0,中位年龄60岁(44~82岁).主要症状为咽痛及异物感,体检示扁桃体肿大或质硬肿块,早期临床误诊为扁桃体炎18例(72.0%).伴有淋巴结受累的患者19例(76.0%),脾脏受累4例(16.0%),咽部局灶性累犯11例(44.0%),其他非淋巴器官受累3例(12.0%).病变扁桃体组织结构破坏,18例经典型和7例母细胞变异型均由形态单一的淋巴样细胞构成.25例肿瘤细胞阳性或强阳性表达 CD20、cyclin D1,92.0%(23/25)的病例弱阳性或阳性表达CD5.肿瘤细胞不表达CD3、CD23、CD10、bcl-6.2例CD5阴性的经典型病例FISH检测IgH/CCND1融合基因为阳性.18例(72.0%)获得随访,中位随访时间26个月(6~81个月),Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期患者总生存率差异无统计学意义(P>0.05).与NTMCL比较,TMCL患者就诊时Ⅰ~Ⅱ期比例更高(χ2=12.789,P<0.01),非淋巴器官侵犯比例更低(χ2=8.125,P<0.01),预后更好(χ2=4.351,P=0.037).结论 TMCL发病率低,临床易诊为扁桃体炎,就诊时Ⅰ~Ⅱ期患者比例高,较NTMCL预后更好.
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套细胞淋巴瘤349例临床病理学特点及预后
目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)的临床病理学特点及预后影响因素.方法 回顾性分析2004年1月至2016年1月北京友谊医院诊断的349例MCL患者的临床资料,光镜观察肿瘤形态,采用MaxVisionTM-2染色法检测免疫表型,荧光原位杂交技术(FISH)检测IgH/CCND1融合基因,并进行相关统计分析.结果 349例MCL患者中,男女比例为2.7:1.0,中位年龄61岁(范围25～83岁),其中51～70岁者243例(69.6％).有B症状者占22.4％(70/313).大部分患者表现为全身浅表淋巴结肿大,临床分期Ⅲ～ Ⅳ期占76.1％(235/309).结外侵犯者占47.9％(148/309),其中多见的是胃肠,占31.8％(47/148).脾脏受累占15.4％(47/305).309例(85.5％)经典型和40例(11.5％)侵袭性变异型均由增生的淋巴样细胞构成.所有病例肿瘤细胞表达CD20和cyclin D1,98.6％(344/349)的病例弱阳性或阳性表达CD5.12例CD5阴性/弱阳性或cyclin D1部分细胞阳性的病例FISH检测结果均阳性.243例(69.6％)获得随访,随访中位时间26个月(3～108个月),患者3年和5年总生存率分别为63.0％和34.8％.单因素分析结果显示年龄>60岁、脾脏受累、侵袭性变异型、非全网型(依据滤泡树突细胞网与肿瘤细胞的吻合程度≥90％和<90％将其分为全网型和非全网型)及Ki-67阳性指数>40％的患者预后差(P<0.05).剔除侵袭性变异型后多因素Cox回归模型分析,结果显示年龄、脾脏受累、滤泡树突细胞网与肿瘤细胞吻合度及Ki-67阳性指数是影响MCL患者总生存率的独立预后因素(P<0.05).结论 MCL以中老年男性多见,患者年龄、脾脏受累、滤泡树突细胞网与肿瘤细胞吻合度及Ki-67阳性指数是MCL预后风险评估的独立预测因子.
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颅脑外伤病人肠内营养并发症的预防
重型颅脑损伤病人的营养支持[1],可减轻头部外伤后机体代谢改变如高代谢、高分解、糖代谢的异常[2],保持肠黏膜细胞及其功能的完整性,为损伤后的神经元再生和修复创造有利的条件.
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人类羊膜细胞的神经生物学特性研究现状
羊膜位于胎儿绒毛膜的表面,为光滑、无血管、无神经、无淋巴的透明薄膜,厚约0.02-0.50mm,由羊膜上皮细胞、基底膜和基质组成.形成于原肠胚之前的受精第8天,羊膜组织细胞保持有前原肠胚胚胎细胞的可塑性,羊膜组织主要由来源于外胚层的羊膜上皮(amniotic epithelial cells,AECs)和来源于中胚层的羊膜间充质(amniotic mesenchyme cells,AMCs)两类细胞组成[1],羊膜上皮细胞具有三种胚原基层细胞的分化潜能,内胚层、中胚层和外胚层[2].神经发育生物学研究认为神经发生早期,羊膜组织直接与神经上皮联系,向羊水中释放神经递质及神经营养因子,在神经系统发育过程中起着重要作用.由于羊膜组织是来源于胎儿的产物,暴露于母体免疫系统监视下,AECs表面人类白细胞抗原DR遗传座位(human leucocyte antigen-DR,HLA-DR)低表达,不表达HLA-A,B,C抗原[3],此外,羊膜组织系产后废弃物无伦理学问题;羊膜组织细胞来源充分,具有神经细胞的神经生物学特点和功能,利用上述优势使羊膜组织细胞有望成为再生医学领域的可靠细胞来源,开展细胞移植治疗神经系统退行性疾病和外伤性神经损伤.
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鼻饲病人易发误吸的原因及预防研究进展
对于不能经口进食的病人,通过鼻饲给予营养支持可以保持肠黏膜细胞及其功能的完整性,防止因菌群失调而导致的肠源性感染,对机体的康复有极为重要的作用 [1] .但鼻饲易引起误吸,一旦发生,可对病人的健康和生命造成严重后果.近年来,不少医护人员通过大量临床实践,对误吸发生的原因有了更深入的认识,对于相关预防措施有了新的研究进展,现综述如下.
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信号通路在近视发病机制研究中的进展
近视是指当眼静止时，平行光线进入眼后聚焦于视网膜感觉细胞层之前，无法在视网膜上形成清楚的物像，是一种常见的屈光不正现象。近视在人群中具有很高的发病率［1-2］，现代社会随着电视、电脑等家用电器的广泛应用其患病率也越来越高。目前近视的发病机制尚不明确。近年来研究发现局部视网膜调控、巩膜重塑等过程在近视的发病中起到了非常重要的作用［3］：近视发生过程中视网膜产生一级信号，其作用于视网膜色素上皮细胞（ RPE）和葡萄膜细胞，使之产生下一级的生化物质（称为二级信使），再作用于巩膜，导致巩膜变薄、细胞外基质（ ECM ）减少、巩膜胶原纤维直径变小等病理性改变，从而引起眼轴延长和近视性屈光改变，而许多信号通路参与了以上过程的调节。本文就实验研究中发现参与近视发生发展的几种信号通路作一综述。
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鼓膜生肌散治疗鼓膜穿孔76例的疗效观察
鼓膜生肌散是一种纯中药制剂,主要含有黄芪、硫磺、白芷、桔梗等药物.其主要是依据中医"煨脓生肉"、"去腐生肌"的原理;由于人耳鼓膜细胞的生理特点,使腐败组织脱落、新生组织自生,不做手术、而使中耳炎或其它原因造成的鼓膜穿孔再生愈合,达到彻底根治中耳炎、保护和提高听力之目的.
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巨大多发性Ⅰ型神经纤维瘤病1例报告
神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)主要分为两型:NF Ⅰ和NFⅡ,前者常表现为骨骼、皮肤及软组织的各种异常,又称周围型神经纤维瘤病;后者的特征是双侧听神经瘤,故又称中枢型神经纤维瘤[1].NF Ⅰ是一种生长缓慢的原发于神经轴索鞘雪旺细胞及神经内、外束膜细胞的良性肿瘤.我院2005年4月收治1例少见的巨大多发瘤伴全身牛奶咖啡斑的典型NFI患者,现报告如下.
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Toll样受体与妊娠期疾病
妊娠期的母-胎界面存在着极强的免疫反应,其中以先天性免疫为主,其主要作用是促进胚胎植入和调节胎盘的发育,从而使母体对半异体来源的胎儿产生耐受[1].与此同时,在这一界面,还需要相当程度的宿主防御反应,应对外界可能的感染.因此,如果机体不能有效地清除感染物质,或者免疫反应过度,都有可能对妊娠结局产生不良影响.临床研究已证实,宫内感染与多种妊娠期并发症相关,提示感染以及其所诱导的先天性免疫反应,可能会影响妊娠结局[2,3].宫内感染与早产有关的研究结论已得到证实.近年研究还发现,子痫前期和宫内发育受限(FGR)也与宫内感染相关[3,4].感染对妊娠的影响究竟通过何种分子机制尚不明确.除巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞以外,近年来许多学者发现,母-胎界面特有的滋养细胞、羊膜细胞等,通过其遗传保守性蛋白--Toll样受体(Toll-like receptors,TLR),也可以识别病原,参与先天性免疫反应,进而对妊娠结局产生影响[3-7].下面就TLR及其与妊娠期疾病的关系进行阐述.
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化疗患者的营养
化学治疗是抗肿瘤治疗的重要手段,其作用机制在于杀死快速分裂的细胞,因此对机体的影响不仅局限在肿瘤细胞,还可"误伤"到正常组织,如快速分裂的骨髓细胞、头发毛囊细胞和整个消化道的黏膜细胞等.从而引起患者的白细胞减少、消化道黏膜炎等一系列副反应.短期反应可持续3～5天,远期反应则可持续1～2个月,不仅影响病人的饮食营养,也降低了病人对化疗的耐受性.合理的饮食可帮助病人改善营养状况,减轻药物副反应,提高化疗的耐受性和疗效,有利于机体恢复.
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套细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后因素分析
目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)患者的临床特征、疗效和预后影响因素.方法 回顾性分析2003年8月至2013年6月中国医学科学院肿瘤医院收治的68例MCL患者的临床特征和不同治疗方案的疗效,并进行预后相关因素分析.结果 68例MCL患者中位发病年龄58.5岁,男女比例为2.8∶1,Ann Arbor分期以Ⅲ～Ⅳ期为主(占86.8％).首发于淋巴结者56例,累及淋巴结外器官者49例,其中骨髓受侵19例.采用CHOP样方案化疗患者的客观缓解率为80.5％,明显高于采用加强方案化疗的患者(57.9％,P =0.036).68例MCL患者的中位随访时间为35个月,3年和5年总生存率分别为78.5％和64.1％,中位无进展生存时间为20.0个月,2年和3年无进展生存率分别为41.3％和23.7％.单因素分析显示,Ⅲ～Ⅳ期、IPI评分为3～5分、Ki-67≥30％、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高、β2-微球蛋白水平升高、伴母细胞转化、受累淋巴结数≥5个、近期疗效评价为无效的患者无进展生存时间明显缩短.多因素分析显示,Ki-67指数、LDH水平和化疗疗效为影响患者无进展生存的独立预后因素.结论 MCL多见于老年男性,发病率低,分期较晚,骨髓受累较常见.CHOP样方案治疗MCL比加强方案的客观有效率高,但预后仍较差.
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套细胞淋巴瘤的临床特征和治疗学进展
套细胞淋巴瘤(MCL)包括在WHO分类中具t(11;14)(q13;q23)易位的淋巴瘤,是以CyclinD1过度表达为特征的独立淋巴瘤亚型.临床表现常包括结外累及,尤其是骨髓和肠道.在B细胞淋巴瘤患者中预后差,中位总生存期3～5年,常规化疗不能治愈,但常可获得60%～90%的缓解率,其缓解期比其他淋巴瘤为短(1～2年).很强烈的治疗(包括自体和异基因干细胞移植)为改善转归所必需,但对于诊断时中位年龄≥60岁的患者其可行性有限.预后因子前瞻性调查有助于对患者的诊断、治疗.
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套细胞淋巴瘤的靶向治疗
套细胞淋巴瘤(MCL)是令人失望的疾病之一,因其具有侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)及惰性NHL的不良特征,前者进展迅速,后者难以治愈,且缺乏佳治疗选择.临床研究证实利妥昔单抗单用或与化疗联合方案治疗MCL有效.波替单抗治疗MCL也有效,在联合方案中尚需进一步研究.哺乳动物雷帕霉素抑制剂与放射免疫治疗MCL代表一种新的治疗方法,值得进一步研究.
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嗅沟神经鞘瘤一例及文献复习
神经鞘瘤是来源于神经膜Schwannz细胞的良性肿瘤,约占颅内肿瘤的8%～12%[1].颅内神经鞘瘤中前庭神经瘤为多见,其次为三叉神经鞘瘤,偶见于面神经、舌咽神经或副神经.嗅神经无鞘膜细胞覆盖,过去认为无神经鞘瘤发生.本文对北京天坛医院脑胶质瘤治疗中心诊治的1例嗅沟神经鞘瘤,结合国内外文献迄今为止发现的30例嗅沟神经鞘瘤[1].探讨该肿瘤的临床特征,以提高对本病的认识.
