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老药新治秋季腹泻
近年研究发现,部分老药对小儿秋季腹泻有较好的治疗或辅助治疗作用.西咪替丁(甲氰咪胍):该药是抗溃疡药物,但它也具有抗病毒和增强细胞免疫、促进病毒感染恢复作用,能促进病变肠黏膜上皮细胞功能成熟,提高肠道吸收功能,同时可降低肠道黏膜细胞环磷腺苷水平,减少水和电解质分泌,促进钠、水的吸收.
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老年朋友莫把“疝”病当儿戏
疝,即人体组织或器官一部分离开了原来的部位,通过人体间隙、缺损或薄弱部位进入另一部位.疝首先影响患者的消化系统,从而出现下腹部坠胀、腹胀气、腹痛、便秘、营养吸收功能差、易疲劳和体质下降等症状.临床统计资料显示,我国每年大约有200万新增疝病例,且近年来呈逐渐增多趋势.值得注意的是,很多人并不认为疝是病,有些患者拖到严重时才来就诊,给生命健康造成不必要的损害.
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破骨细胞骨吸收机制研究进展
以绝经后骨量迅速下降为主要特征的绝经后骨质疏松症是生殖健康领域中的重要问题。破骨细胞(osteoclast)作为骨吸收的主要细胞,对于骨量的变化具重要作用。因此,研究破骨细胞的生物学特性及骨吸收的机理对于预防和治疗骨质疏松症等代谢性骨病具有十分重要的意义。本综述着重论述破骨细胞的生物学特性及骨吸收的分子生物学机制和机理,抑制破骨细胞骨吸收的相关因素,以期进一步推动破骨细胞骨吸收功能的研究,加强骨质疏松等骨代谢疾病的治疗。
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胃里长出了肠细胞,都会变成肿瘤吗
胃里的肠细胞,让胃的解毒功能丧失做过胃镜的许多患者,对于“肠化生”这个词可谓是既熟悉又陌生,熟悉是因为病理报告上经常出现,陌生就是不知道到底是个什么病.“肠化生”是指当慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜上长出了本该在肠道才有的细胞.“肠化生”使正常胃黏膜分泌胃酸的功能改变为吸收功能,这样的异常胃细胞不能对吸收的东西有效解毒,天长日久,在部分患者胃内局部就形成致癌物质,终诱发胃癌.
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聚苯乙烯纳米材料影响铁吸收
随着人造纳米材料在食品和医药领域应用的日益增长,其对人体健康的长期影响备受关注.目前关于人造纳米材料的慢性经口毒性研究还很缺乏,尤其是纳米材料对肠道吸收功能的影响尚未见报道.
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聚苯乙烯纳米材料对于铁吸收的影响
随着人造纳米材料在食品和医药领域的应用日益增长,其对人体健康的长期影响备受关注.然而,目前关于人造纳米材料的慢性经口毒性研究还很缺乏,尤其是纳米材料对肠道吸收功能的影响尚未见报道.美国科学家Mahler等,通过建立体外肠上皮细胞屏障模型(Caco-2、HT29-MTX、Raji B细胞共培养)和肉鸡十二指肠肠襻模型,比较研究了急(慢)性暴露聚苯乙烯纳米材料对肠道吸收和转运铁营养元素的影响作用.结果显示,高剂量接触羧基化聚苯乙烯纳米材料( PS-COOH,2×1011 50 nm颗粒/ml或1.25×1010 200 nm颗粒/ml),可破坏肠上皮细胞屏障功能,使其通透性增强,从而导致肠上皮细胞对铁的吸收和转运能力上升,且小尺寸PS-COOH的作用更明显.
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聚苯乙烯纳米材料影响铁吸收
随着人造纳米材料在食品和医药领域应用的日益增长,其对人体健康的长期影响备受关注.然而,目前仍缺乏关于人造纳米材料的慢性经口毒性研究,尤其该材料对肠道吸收功能的影响尚未见报道.美国科学家Mahler等通过建立体外肠上皮细胞屏障模型(Caco-2、HT29-MTX、Raji B细胞共培养)和肉鸡十二指肠肠襻模型,比较了急性和慢性暴露聚苯乙烯纳米材料对肠道吸收和转运铁营养元素的影响.结果显示,高剂量接触羧基化聚苯乙烯纳米材料(PS-COOH,2×1011 50 nm颗粒/ml或1.25×1010 200nm颗粒/ml),可破坏肠上皮细胞屏障功能,使其通透性增强,从而导致肠上皮细胞对铁的吸收和转运能力上升,且小尺寸PS-COOH的作用更明显.但在中、低剂量暴露水平下,未观察到明显变化.体内实验亦发现,PS-COOH(50nm,2mg/kg)急性暴露可明显降低肉鸡十二指肠对铁的吸收率,而慢性暴露却可明显增加铁吸收率,其诱导的十二指肠绒毛重建、绒毛表面积增大是导致铁吸收率增加的重要原因.此外,与表面未作任何处理的聚苯乙烯纳米材料相比,氨基修饰的聚苯乙烯纳米材料( PS-NH2)可明显增加铁吸收和转运量.综上所述,聚苯乙烯纳米材料可明显影响肠道对铁元素的吸收能力,且受颗粒尺寸、暴露浓度、表面电荷的影响.
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针刺为主治疗短肠综合征22例
小肠因广泛切除可导致吸收面积急剧减少,出现消化吸收障碍引起严重腹泻、营养不良、代谢紊乱等临床综合病症,属短肠综合征(short bowel syndrome,SBS).小肠残余长度小于60 cm或小于1 cm/kg被认为是SBS的长度标准,术后残存肠道吸收功能障碍,出现恶性腹泻为其功能性定义[1].针灸对吸收功能障碍类腹泻具有较好作用,笔者辨证针刺治疗22例SBS患者,现报道如下.
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骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展
骨骼是一个动态活性组织,它通过持续性重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整.在骨重塑的过程中,骨骼能协调成骨细胞、骨细胞和破骨细胞之间的活性,保持着骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞(骨形成功能)和破骨细胞(骨吸收功能)在骨重塑过程中起关键作用.由于骨组织破坏以及随后骨形成均需要能量消耗,故已有学者提出骨重建与能量代谢共调节假说[1,2],然而其具体的机制目前尚未阐明.本综述旨在从骨骼内分泌角度,分析骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展.
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脑创伤及亚低温对大鼠肠道吸收功能影响的实验研究
通过胃造瘘-脑创伤模型,采用15氮-甘氨酸(15N-GLY)肠道示踪法,研究脑创伤及亚低温干预后肠道吸收功能的改变.结果:①常温脑创伤组伤后一周内肠道吸收功能明显下降,伤后当天低,血浆15N-GLY APE为1.03%±0.1%,明显低于正常对照组(P<0.01);②亚低温干预后肠道吸收功能呈现与常温脑伤组相似的改变趋势,伤后当天血浆15N-GLY APE为0.86%±0.13%,比常温脑伤组更低(P<0.05).结论:脑创伤可使肠道吸收功能明显降低,亚低温可进一步抑制肠道吸收功能.
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生长激素对短肠综合征鼠残存肠道代偿及吸收功能的影响
目的:观察在肠内营养(EN)条件下不同剂量生长激素(GH)对短肠大鼠残存肠道代偿性增生和吸收功能的影响.方法:40只SD♂鼠,切除85%以上小肠制成短肠综合征(gBS)模型,随机分成假手术组(n=8)、SBS组(n=8)、大剂量GH(H-GH)组(n=8)、中剂量GH(M-GH)组(n=8)和小剂量GH(L-GH)组(n=8).GH注射剂量:H-GH组每日7.5IU/kg,M-GH组每日3.75 IU/kg,L-GH组每日1.88 IU/kg,从术后2-15 d每日2次皮下注射GH;假手术组和SBS组注射等量生理盐水.术后16 d取残留小肠、结肠作组织学检查,测血浆血糖、氨基酸、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和免疫组化法测定肝PCNA.结果:除假手术组外,其余各组术后体质量均明显下降,H-GH组体质量下降幅度小,与SBS组相比存在显著差异(36±4.4 g vs 94±10.0 g,P<0.05).各组术后空、回肠长度无显著差异,但各组空、回肠黏膜厚度差异显著,H-GH组和M-GH组显著大于SBS组(分别为997±65.9 μm,752±79.3μm和974±67.6μm,788±75.1 μm vs 776±61.0 μm,664±64.0 μm,P<0.05),同样,各组空、回肠肠壁厚度也差异显著,H-GH组和M-GH组也显著大于SBS组(分别为1142±65.4μm,884±91.2μm和1145±78.7μm,895±95.6μm vs 848±194.7μm,776±57.5μm,P<0.05),但H-GH组和M-GH组的空、回肠黏膜和肠壁厚度均无显著差异.能全力推注1.5 h后各组血氨基酸、葡萄糖浓度无显著差异.各组血IGF-1浓度和肝PCNA无显著差异.结论:GH可减缓体质量下降幅度;能促进肠黏膜代偿性增生,但其促进增生的作用并不始终随GH的剂量增加而增加;未促进葡萄糖和氨基酸吸收.
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肽转运载体的分子特征
动物体内的肽转运载体主要有两种,PepT1和PepT2.PepT1主要是肠肽转运载体,PepT2主要是肾脏肽转运载体.肽载体的分子结构特征主要有:(1)有12个假想的穿膜区,在9区和10区之间有一大的胞外环,且所有穿膜区内的序列都高度保留,胞外环上的序列保留的很少;(2)被编码的蛋白上有多个N-糖基化和蛋白激酶的识别位点,他们可能参与肽转运的调控;(3)PepT1上的His-57和PepT2上的His-87是关键的组氨酸残基,他们可能是转运蛋白发挥吸收功能时关键的结合位点;(4)不同动物肽转运蛋白的氨基酸范围在707到729之间,且不同动物相同器官肽转运载体的同源性高(大约80%),同种动物不同器官肽转运载体的同源性低(大约50%).了解肽载体的分子特征和组织分布,可以更好地理解肽吸收的分子机制并有利于今后肽类药物的研发.
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短链脂肪酸对大鼠移植小肠形态及功能的作用研究
目的:了解短链脂肪酸(SCFAs)对大鼠移植小肠萎缩及功能低下是否具有预防作用.方法:近交系Wistar大鼠行异位全小肠移植后第2天开始给予全胃肠外营养(TPN)至第10天,对照组(n=10)行常规TPN支持,SCFAs组(n=10)行常规TPN支持并加用SCFAs,观察移植肠形态学及吸收功能.结果:SCFAs组移植肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积均明显大于对照组,肠上皮细胞偶见线粒体肿大及部分线粒体嵴紊乱、变短变小,超微结构明显好于对照组.对照组则出现明显线粒体肿胀,嵴短小紊乱和微绒毛萎缩.SCFAs组小肠移植大鼠血浆15N-甘氨酸丰度在1 h、2 h、3 h均明显高于对照组.结论:短链脂肪酸(SCFAs)能维护大鼠移植小肠黏膜形态,减轻移植肠上皮细胞超微结构损伤,并能改善移植肠对氨基酸的吸收能力.
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小肠功能障碍与衰竭的诊断和评分
目的:建立小肠功能障碍与衰竭(small intestine dysfunctionand failure)的诊断评分方法,以便于早期发现、动态观测和评价小肠功能障碍和衰竭.方法:采取文献资料的荟萃分析(meta-analysis)方法,检索PubMed(1992-0l-0l/2002-04-30)、中文CBMDISC(1992-01-01/2002-04-30)和PML期刊全文(1994-2002)有关小肠功能障碍和多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)的文献,分析发现有小肠功能障碍的各种诊断方法和MODS诊断评分系统的优缺点,筛选并建立小肠功能障碍与衰竭的评分系统.结果:未检出对小肠功能障碍程度和动态变化进行诊断评分的方案和标准.提出采取4分制多指标等级计分方法,以临床症状、体征和客观检查为依据,初步建立综合诊断小肠吸收功能、运动功能和屏障功能的评分指标系统,以便进一步进行临床应用研究.结论:对小肠功能障碍程度和动态变化进行量化评价,与目前广泛应用的MODS评分系统相一致,可作为现有MODS评分标准的补充和完善.
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移植小肠吸收功能的研究进展
小肠移植是治疗不可逆肠衰竭的有效方法.免疫抑制剂和外科技术的进步促进了小肠移植的临床应用,但移植小肠是否迅速恢复或达到自体小肠的功能水平,成为临床小肠移植的瓶颈.对营养物质的吸收是小肠重要的生理功能,了解移植后小肠的功能变化对预评价移植小肠的消化吸收能力和指导临床的术后干预具有重要意义.本文简要概括移植小肠吸收功能的研究现状,主要指标有移植小肠对水、电解质,糖,脂肪及蛋白质的吸收.
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伴小肠淋巴管梗阻的吸收不良综合征
0引言吸收不良综合征(malabsorption syndrome)是指各种原因引起的小肠消化、吸收功能减损,以致营养物质不能正常吸收,而从粪便中排泄,引起营养缺乏的临床综合征群.吸收不良综合征通常包括消化或吸收过程的障碍或两者共同的缺陷所造成的吸收不良.消化和吸收关系密切,相互影响,临床上的具体疾病有时难以区分为消化不良或是吸收不良.吸收不良综合征主要表现为对脂肪、蛋白、糖、维生素、矿物质及电解质等的吸收障碍,其中以脂肪吸收不良为突出.引起吸收不良的原因多种多样,本文着重对伴小肠淋巴管梗阻的吸收不良综合征进行讨论.
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病期血糖管理法则
日常生活中,很多疾病会影响糖尿病人的血糖水平。常见的比如感冒,这种感染性疾病作为一种应激源,会激发人体释放大量激素,从而帮助人体对抗感染,但这些激素会引起血糖升高;再比如各种原因引起的呕吐和腹泻,都会影响消化道吸收功能,可导致血糖降低。假如不针对这些情况进行用药和饮食等调整,就有可能出现低血糖或高血糖。
调查资料表明,很多糖尿病人还没有意识到这一点,还有一些患者意识到了这一点,但缺乏相应的科学合理和便于操作的血糖管理方案。因此,美国的糖尿病专家提出“病期血糖管理法则”,这里的“病期”是指糖尿病人在患类似上述常见急性病期间。严格遵循这一法则,将会帮助你维持血糖平稳,并且有利于疾病康复。 -
绝经后骨质疏松症的细胞凋亡及其调控机制
绝经后雌激素水平降低引起骨形成、骨吸收脱偶联,从而导致骨质疏松的形成已得到证实,但骨形成、骨吸收脱偶联的原因及机制尚未完全阐明,为此,近年来学者们对此进行了大量的研究.1989年Tobia较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域,此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用,骨细胞凋亡也成为骨质疏松研究的热点[1].有资料显示骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能,还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变[2].因此绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡即成骨细胞、破骨细胞寿命改变是骨形成、骨吸收脱偶联,导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机制.近年来有关骨局部因子对骨细胞凋亡影响的研究表明,雌激素对骨细胞凋亡的影响主要是通过骨局部因子的改变来实现的,同时也初步阐明了绝经后骨质疏松发生的机制为雌激素水平降低、骨局部因子改变、骨细胞凋亡异常.现将绝经后骨细胞凋亡及骨局部因子的调控作用进行综述.
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1,25(OH)2D3对体外培养成骨细胞骨保护素mRNA表达的影响
维生素D体内活性形式1,25(OH)2D3具有促进骨吸收及骨形成作用.其骨吸收作用通过成骨细胞介导,然而机制尚未完全清楚.骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是近年分离出的一种因子,由成骨细胞合成和分泌,在破骨细胞的分化形成中起信号传导作用[1].我们于2000年6~12月实验观察1,25(OH)2D3对体外培养乳鼠成骨细胞OPG基因表达的影响,以探讨其对骨吸收功能的调节机制.
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大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响
目的:从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法:42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果:缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P<0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P<0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P<0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P<0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P<0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P<0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论:肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.