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淫羊藿总黄酮延缓衰老的研究
目的:淫羊藿总黄酮(EF)延缓人胚肺二倍体成纤维细胞衰老及神经内分泌、免疫衰老的机制.方法:采用含EF的血清对人二倍体成纤维细胞2BS细胞株进行处理,观察2BS细胞寿命;采用荧光实时定量PCR法检测p16基因mRNA的表达;ELISA法检测细胞总视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和磷酸化Rb蛋白的含量;TRAP-Hyb单管一步法检测细胞端粒酶活性;端粒限制性片段(TRF)Southern blot法检测2BS细胞端粒长度变化.采用基因芯片技术,检测下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏淋巴细胞的基因表达谱.结果:EF能够延长2BS细胞的传代寿命;下调2BS细胞p16基因mRNA的表达;增加磷酸化Rb蛋白的含量;延缓衰老细胞端粒长度的缩短,并未激活细胞端粒酶活性;EF上调HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达.结论:淫羊藿总黄酮通过抑制p16基因表达,促进磷酸化Rb蛋白的产生,从而延缓衰老细胞端粒长度的缩短,发挥延缓细胞衰老的作用.EF能上调神经递质受体的表达并通过NEI网络的下行通路激活神经内分泌和免疫系统;通过下调促凋亡、抗增殖基因,上调抗凋亡、促增殖基因的表达,重塑淋巴细胞基因表达的平衡,延缓免疫衰老.
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血腑逐瘀胶囊对缺血心肌细胞SIRT1信号转导通路的干预作用
目的:观察血腑逐瘀胶囊对大鼠缺血心肌细胞Sirt1信号通路的干预作用,探讨该中药复方的作用机制.方法:将70只健康成年雌性Wistar大鼠随机分成正常组,假手术组(以蒸馏水10 mL·kg-1灌胃),模型组(以蒸馏水10 mL·kg-1灌胃),血腑逐瘀高、中、低剂量组(0.03,0.02,0.01 g·kg-1),L-NAME组(按2 mg/只腹腔注射),采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测各组心肌组织沉默信息调节因子1(Sirt1),p53及核转录因子-κB (NF-κB) mRNA表达情况.结果:与假手术组比较,模型组缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平增高(P<0.05);与模型组比较,血腑逐瘀高、中、低剂量组大鼠缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显增高(P<0.05),血腑逐瘀高剂量组大鼠缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论:血腑逐瘀胶囊可延长缺血心肌细胞寿命,其机制可能是通过激活Sirt1信号通路,抑制p53,NF-κB基因的表达而发挥作用.
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SIRT1的生理作用及调控机制的研究进展
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)相关酶类,是一种高度保守的NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶类.Sir2在基因沉默、基因组稳定性、细胞寿命以及代谢调节上具有必不可少的作用.
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Sirtuins抗衰老相关的心血管疾病的研究进展
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)是在研究酵母转录沉默时被发现的。脊椎动物Sirtuins(Sirts)是Sir2同源家族蛋白成员的总称,其包括Sirt1~Sirt7。主要分布于肝脏、肌肉、胰腺、睾丸、卵巢、脂肪组织及心脏。 Sirt1、Sirt6定位于细胞核,Sirt2定位于细胞质,Sirt3定位于细胞质、细胞核及线粒体,Sirt4、Sirt5定位于线粒体,而Sirt7定位于核仁。 Sirtuins在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD+)的辅助下具有核组蛋白去乙酰基酶活性和二磷酸腺苷( ADP)核糖基转移酶活性,另外研究还发现其具有去丙二酰酶活性和去琥珀酰酶活性,可调控基因转录,修复断裂损伤的双链DNA,稳定染色质,促进细胞增殖分化,抗细胞凋亡,延长细胞寿命,促进糖脂氧化还原反应,调节能量代谢。目前,研究发现Sirtuins 能延长机体寿命,抗衰老、痴呆,可阻滞代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、心衰等衰老相关的心血管疾病的发生发展[1]。本文就Sirtuins抗衰老相关性心血管疾病作用的研究进展作一综述。
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Bcl-2基因的研究进展
Bcl-2作为一种重要的凋亡调控基因,他不仅能够抑制细胞凋亡,延长细胞寿命,而且参与细胞增生的调控,他可以调控细胞由G0期向S期转换的时间,其过表达可以延长静止细胞的细胞周期进程,但不影响细胞的生长.据研究显示,Bcl-2的磷酸化亦能影响细胞周期进程,此外,Bcl-2在肿瘤的形成及肿瘤多药耐药的形成中也起着重要的作用.因此通过对Bcl-2基因不断深入的研究,可为肿瘤治疗提供新的思路和启示.
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绝经后骨质疏松症的细胞凋亡及其调控机制
绝经后雌激素水平降低引起骨形成、骨吸收脱偶联,从而导致骨质疏松的形成已得到证实,但骨形成、骨吸收脱偶联的原因及机制尚未完全阐明,为此,近年来学者们对此进行了大量的研究.1989年Tobia较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域,此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用,骨细胞凋亡也成为骨质疏松研究的热点[1].有资料显示骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能,还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变[2].因此绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡即成骨细胞、破骨细胞寿命改变是骨形成、骨吸收脱偶联,导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机制.近年来有关骨局部因子对骨细胞凋亡影响的研究表明,雌激素对骨细胞凋亡的影响主要是通过骨局部因子的改变来实现的,同时也初步阐明了绝经后骨质疏松发生的机制为雌激素水平降低、骨局部因子改变、骨细胞凋亡异常.现将绝经后骨细胞凋亡及骨局部因子的调控作用进行综述.
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绝经后骨质疏松的细胞凋亡与骨局部因子
绝经后雌激素低落引起骨形成、骨吸收脱偶联,这一绝经后骨质疏松(postmanopausal osteoporosis,PMOP)的形成机制已为既往研究所证明,但骨形成、骨吸收脱偶联的确切原因及机制尚未完全了.为此,近年来学者们进行了大量的研究.Tobia(1989)较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域,此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用,骨细胞凋亡也因而成为骨质疏松研究领域的新热点[1].有资料显示,骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能的强弱,还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变[2].可见绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡,即成骨细胞、破骨细胞寿命改变,是骨形成、骨吸收脱偶联,导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机理.
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化疗后骨髓抑制的中西医治疗
绝大多数抗肿瘤药物均可引起程度不同的骨髓抑制,表现为白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白减少,主要是白细胞,尤其是粒细胞减少为显著,因为白细胞寿命很短,只有6小时,因此容易减少.抗肿瘤药物对骨髓抑制的程度、出现和持续的时间不完全相同.间歇化疗,给予较长的时间休息,比小剂量持续化疗的骨髓抑制轻;抗肿瘤药物不同,其对骨髓抑制程度不同,如重度骨髓抑制者有氮芥、卡莫司汀、洛莫司汀、司莫司汀、阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素、美法仑、卡铂;中度骨髓抑制者有环磷酰胺、达卡巴嗪、长春碱、长春地辛、甲氨蝶呤、放线菌素D、替加氟、高剂量顺铂;轻度骨髓抑制者有氟尿嘧啶、他莫西芬、一般量顺铂,有些药物如博莱霉素、L-门冬酰胺酶,以及激素类对骨髓抑制较小.多数抗癌药物的骨髓抑制见于用药后1~3周,持续2~4周恢复,以白细胞数减少为主,伴血小板相应下降.而丙卡巴肼、白消安、丝裂霉素、亚硝胺类、卡铂等对骨髓抑制出现较迟,低值见于第3~4周,但程度较深,往往影响造血干细胞,恢复亦较慢,常需6~8周.阿霉素、司莫司汀等可致骨髓造血功能永久性损伤.
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肺癌端粒酶测定及其活性的研究
端粒是真核细胞染色体末端的串链重复DNA序列,其长度与细胞寿命的调控密切相关[1].端粒酶是具有逆转录酶功能的核糖核蛋白酶,能以自身的RNA为模板合成端粒DNA,以补偿细胞分裂时端粒的缩短[2].
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吃得太饱有什么危害
一是引发胃病.人的消化系统需要定时休养,才能保持正常工作.如果饱食,上顿的食物还未消化,下顿的食物又填满胃部,消化系统就得不到应有的休息.人体胃黏膜上皮细胞寿命很短,每2~3天就要修复一次,一日三餐之外还常吃夜宵,就使胃黏膜得不到修复的机会.
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端粒酶与肺癌诊断
1 端粒端粒是真核生物染色体末端的一段特殊结构,由DNA序列及相关蛋白质组成,该序列富含鸟嘌呤碱基G,具有种属特异性[1].人的端粒包括重复的5'-TTAGGG-3'序列,在体外形成发夹折叠的二级结构,为染色体末端提供了一个保护性的"帽子",防止染色体的异常重组、端-端融合及保护DNA不被核酸酶及连接酶所破坏等作用[2].通常细胞每分裂1次,端粒丢失约50~200个碱基对,这是由于DNA聚合酶不能完全复制线性DNA末端所致,端粒酶的存在和活化解决了这一末端复制的问题[3].随着染色体端粒的不断丢失,大多数正常体细胞逐渐丧失了分裂能力,当端粒缩短达到某一关键长度时将导致死亡,可见端粒的长度和稳定与细胞生命活动周期密切相关,被称为细胞寿命的"时钟".
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免疫老化过程中T淋巴细胞增殖老化的研究进展
增殖老化(ReplicatTve senescence)开始是用来描述人纤维母细胞经过一定次数的细胞分裂后,进入的生长停滞状态.与绝大多数正常人体细胞一样,T细胞寿命是有限的.在体外扩增T细胞,阶段性给予抗原或者有丝分裂原刺激,同时持续给予IL-2,T细胞分裂一定次数后,会在某特定点停止增殖;在正常老年人体内也发现,多数T细胞不表达共刺激分子CD28,其增殖能力下降.人们把这种状态称为T细胞的增殖老化.
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端粒酶及其在肝癌诊疗中的研究进展
端粒酶(Telomerase,TLMA)是一种核糖核蛋白,能合成端粒DNA以补偿每次细胞分裂所丢失的部分,维持端粒长度,保持染色体的稳定性,延长细胞寿命,使细胞得以永生化.绝大多数正常的体细胞和组织细胞TLMA均为阴性,TLMA的激活是细胞恶化的共同通路,其表达及其活性测定对妇科恶性肿瘤的诊断、疗效观察和预后监测均具有一定的价值[1].本文就TlMA及其在肝癌诊疗中的研究进展概述如下.
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Bcl-2在肝癌和胰腺癌中的表达及意义
1引言Bcl-2(B-cell lymphoma/leukemia-2)基因是Bcl-2基因家族的一个重要成员,该基因是Tsujimoto等从B滤泡性淋巴瘤染色体断裂点发现的凋亡抑制基因,Bcl-2作为一种重要的凋亡调控基因,他不仅能够抑制细胞凋亡,延长细胞寿命,而且参与细胞增生的调控,他可以调控细胞由G0期向S期转换的时间,其过表达可以延长静止细胞的细胞周期进程,但不影响细胞的生长.
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Bcl-2基因及其在子宫内膜增生、癌变中的表达及意义
1 Bcl-2基因及其产物Bcl-2基因是从小鼠B细胞淋巴瘤中分离出的一种原癌基因,位于18q21,由3个外显子组成,其产物为分子量26kD的蛋白质.Bcl-2基因的重排是染色体t(14∶18)易位的结果,易位使得18号染色体上的Bcl-2基因与14号染色体上的免疫球蛋白重链(IgH)基因并列,形成头尾结构,这一错误融合的Bcl-2/IgH基因引起Bcl-2蛋白的过度表达.Bcl-2蛋白主要定位于线粒体的外周膜、核周膜及内质网膜,是一种与细胞器特别相关联的稳定蛋白,其主要生物学功能为延长细胞寿命并增加细胞对多种凋亡刺激因素的抗性,可延迟或阻止多种因素引起的凋亡.
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端粒酶在胃癌诊断中的意义
端粒酶是真核生物染色体末端的一段特殊结构,由富含鸟嘌呤碱基G的序列及相关蛋白质组成.端粒的长度和稳定与细胞生命活动密切相关,因此被成为细胞寿命的"时钟".
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端粒酶与小儿恶性肿瘤
端粒随着细胞分裂不断短缩,达到一定程度则不能维持染色体稳定,细胞逐渐衰老死亡,因此有人将端的缩减比作是调节细胞寿命的生命钟.
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SIRT1对高糖刺激肾小球系膜细胞叉头转录因子1和p27~(kip)表达的影响
SIRT1是酵母染色沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体,是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶活性的多功能转录调节因子,在体内参与调控哺乳动物细胞寿命的不同信号通路及糖代谢、胰岛素分泌等多条代谢途径.
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008.人类胎儿宫内输血后供血者红细胞变形性的降低:细胞寿命缩短可能的原因
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阳光国际苹果干细胞发布会
由于法律仍禁止使用胚胎干细胞制造化妆品,化妆品界把希望放在植物上,终于发现了一种苹果干细胞.具有这种特性的苹果来自瑞士,具有抗老化及延长细胞寿命的美容奇效.4月28~30日,由阳光国际医疗美容集团主办的美动中国AMM年龄管理盛会、瑞士苹果干细胞新闻发布会在深圳东部华侨城茵特拉根大酒店隆重举行.美籍华人、整形医学博士、阳光美容国际机构总裁牛翠霞女士、瑞士抗衰老协会主席皮埃尔·纳伊姆博士、英国皇家礼仪大师龚敏、2008级模特大赛冠军张抒扬等出席新闻发布会并致辞.