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肝树突状细胞与HCV感染
树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类专职抗原提呈细胞(APC),虽在机体内的数量较少,但分布于机体全身,是启动机体初次免疫应答功能强的APC[1].DC能通过MHC-I、Ⅱ类途径提呈所遇到的任何抗原,并通过MHC/肽复合物,共刺激分子(B7、CD40)以及DC-CK1等趋化因子趋化、转化、激活静息T细胞,从而激发初次免疫反应,有效控制机体免疫应答的过程.目前有证据显示DC与多种病毒(HBV、HCV、HIV和HCMV等)的发病机理和机体抗病毒免疫的作用机制相关.HCV感染后易造成体内持续感染,其发生机制十分复杂,而机体内DC的功能、分化和成熟均影响HCV在体内的存在,现将肝脏IC的特点,HCV对DC影响及其作用机制作一综述.
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共刺激分子4-1BBL分子在急性髓细胞白血病中的表达及其生物学意义
目的:研究分析共刺激分子4-1BBL分子在急性髓细胞白血病中的表达及其生物学意义.方法:选取本院2013年9月～2014年9月期间收治初诊为急性髓细胞白血病(AML)患者17例,采用流式细胞仪检测AML患者白血病细胞表面共刺激分子4-1BBL分子的表达,并采取可介导4-1BBL逆向信号的mAB 1F1单抗共培养,以7例正常人骨髓细胞为对照组.采用3H-TdR掺入法观察AML患者白血病细胞体外增殖情况.结果:AML患者白血病细胞的4-1BBL分子表达率较高,通过3H-TdR掺入法检测核实mAb 1 F1对这类细胞系的作用明显.正常7例骨髓细胞中未见4-1BBL表达.结论:共刺激分子4-1BBL分子在急性髓细胞白血病中的表达较高,该分子能够行逆向信号促白血病细胞增殖.
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肝癌共刺激分子基因治疗的实验研究
目的:研究共刺激信号在肿瘤免疫中的作用.方法:脂质体介导DNA转移法将人B7基因转入人肝癌细胞株Smmc7721,建立新的细胞株B7+Smmc7721,PCR及逆转录PCR(RT-PCR)法鉴定.噻唑盐(MTT)比色试验体外检测白细胞介素-2(IL-2)激活的LAK细胞(LAK-C)对两种肝癌细胞的杀伤活性.结果:PCR,RT-PCR法证实B7+Smmc7721细胞稳定表达B7基因,LAK细胞对B7+Smmc7721细胞的杀伤活性明显高于Smmc7721,结果有统计学意义.结论:B7基因可以体外转染人肝癌细胞,并表达有活性的B7分子,B7分子可明显增强IL-2激活的LAK细胞的肿瘤杀伤作用,为进一步开展临床应用奠定基础.
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共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌中的表达及病理特征研究
目的:探讨共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌中的表达及病理特征.方法:收治宫颈癌患者35例作为试验组,另选择宫颈上皮组织正常患者34例作为对照组.结果:PD-L1、B7-H4在正常宫颈中几乎不表达,在上皮细胞瘤变组织中PD-L2和B7-H4值与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);患者的肿瘤浸润度>10 mm的组织中,PD-L1的表达情况明显高于浸润的深度,其高出的部分≤10 mm(P<0.05);发生淋巴转移患者组织中PD-L2的表达情况明显高于无淋巴转移者(P<0.05);淋巴癌患者的宫颈癌组织中的B7-H4表达情况明显高于淋巴转移者(P<0.05).结论:宫颈癌患者高表达与肿瘤的淋巴侵袭力以及转移有关,即PD-L1、PD-L2和B7-H4发生高表达现象.
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干扰素治疗慢性乙型肝炎患者B7-H1/PD-1表达与早期病毒学应答的关系
目的 初步探讨聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞和mDCs上共刺激分子B7-H1/PD-1表达与早期病毒学应答的关系.方法 纵向观察接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗的28例CHB患者其mDCs和T细胞上B7-H1/PD-1的表达变化,分析B7-H1/PD-1表达与聚乙二醇干扰素α-2a治疗效果之间的关系.结果 聚乙二醇干扰素α-2a治疗12周时,早期病毒学应答组患者B7-H1在CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、mDC上表达及PD-1在CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞上表达水平均明显低于非早期病毒学应答组患者,两组差异显著,P值分别为0.009,0.009,0.009,0.042,0.004,0.017,0.004.结论 聚乙二醇干扰素α-2a抗病毒疗效可能与CHB患者mDCs和T细胞上B7-H1/PD-1的表达相关.
关键词： 慢性乙型肝炎 B7-H1 PD-1 共刺激分子 聚乙二醇干扰素α-2a -
树突状细胞在溃疡性结肠炎发病中的价值与途径分析
树突状细胞（dendritic cells，DC）作为目前发现的功能强的专职抗原提呈细胞，其功能紊乱是溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）发病的主要原因，其多可从通过共刺激分子的表达参与Th 细胞分化参与 Th17/ Treg 细胞间平衡调节肠黏膜免疫状态，通过分泌细胞因子参与 Th1/ Th2细胞间平衡调节黏膜免疫状态等多个角度参与溃疡性结肠炎的发病，且通过干预树突状细胞功能可以有效治疗溃疡性结肠炎，提示调控树突状细胞活化和功能可能是有效治疗溃疡性结肠炎的有效策略之一。
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穿龙薯蓣皂苷调节再生障碍性贫血免疫共刺激分子的研究
目的:通过研究T细胞表达的共同刺激分子(CM) CD28、CD152、CD80、CD86在再生障碍性贫血(再障)小鼠的表达情况,探讨穿龙薯蓣皂苷治疗再障的作用机制.方法:用免疫介导法建立再障小鼠模型,随机分成模型组,高、中、低剂量组,雷公藤多苷组,环孢素组(CsA组),并设正常组作为对照.造模第8天开始给药,正常组及模型组予等量0.9％氯化钠溶液.连续给药7d,眶丛静脉取血,对比外周血象,流式细胞术检测CD28、CD152、CD80、CD86的表达.结果:与正常组比较,模型组白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)及血小板(PLT)计数均显著减少(P＜0.01),CD28、CD80、CD86的表达显著升高(P＜0.05),CD152显著降低(P＜0.05);与模型组比较,穿龙薯蓣皂苷各剂量组WBC、HGB及PLT计数均显著升高(P＜0.05);中、高剂量组CD28、CD80、CD86的表达均显著减低,CD152的表达显著升高(P＜0.05).结论:穿龙薯蓣皂苷可能通过调节CM的表达从而发挥对再障的免疫调节作用.
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五虎汤对婴幼儿哮喘患儿外周血树突状细胞表面共刺激分子表达的影响
目的 观察五虎汤对婴幼儿哮喘患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子CD_(80)、CD_(83)和CD_(86)表达的影响,为探讨五虎汤防治本病的机制提供依据.方法 将60例痰热壅肺证哮喘患儿随机分为治疗组及对照组,并设健康组(10名健康体检儿童)作对照.以Thomas法分离、培养并诱导治疗组(采用五虎汤口服)、对照组(采用西药辅舒酮等吸入或口服)和健康儿的外周血树突状细胞(DC),流式细胞仪检测外周血DC表面共刺激分子(CD_(80)、CD_(83)和CD_(86))的表达,并分析其治疗前后的变化.结果 治疗前哮喘患儿外周血DC表面CD_(80)、CD_(86)的表达较健康组明显升高(P<0.01);治疗后治疗组、对照组CD_(80)(分别为13.18±3.02、15.34±3.90)、CD_(86)(分别为29.65±8.55、35.88±13.85)表达较治疗前(CD_(80)分别为18.06±4.53、18.40±3.86,CD_(86)分别为38.61±10.54、38.29±11.67)均降低(P<0.01,P<0.05);治疗组较对照组降低更明显(P<0.05),而CD_(83)两组治疗前后、组间及与健康组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 五虎汤可通过降低CD_(80)、CD_(86)表达而对哮喘惠儿DC共刺激分子产生调节作用.
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树突状细胞-肿瘤细胞之融合细胞在抗肿瘤免疫中的研究进展
树突状细胞(dendritic cells, DCs)是体内的专职抗原呈递细胞,具有活跃地摄取、处理抗原的能力,并表达高水平的MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原和CD80、CD86等共刺激分子,因而能有效地向T细胞呈递抗原、激发初次细胞免疫应答[1].肿瘤融合细胞可用于免疫治疗,早由Cohen[2]报道,他发现某些弱免疫原性肿瘤的肿瘤相关抗原(tumourassociated antigen,TAA)在融合的肿瘤细胞中免疫原性显著提高.随着对肿瘤细胞融合特性研究的深入以及树突状细胞的发现,使肿瘤学家逐渐将研究重点转向利用抗原呈递细胞(尤其是DC)和肿瘤细胞的融合细胞疫苗来诱导抗肿瘤免疫.1994年Guo[3]等报道,将大鼠B细胞和大鼠肝癌细胞融合,用获得的融合细胞免疫荷瘤大鼠,可以使大鼠体内大部分肿瘤消退,并能抵抗再次注射同型肿瘤的攻击.该研究为肿瘤疫苗研究提供了全新视角.我们仅就DC-肿瘤细胞之融合细胞的制备方法、纯化方法以及近几年的抗肿瘤研究进展作一综述.
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阻断共刺激分子B7-1和B7-2对感染蠕虫小鼠免疫应答的影响
目的探讨共刺激分子B7-1和B7-2在蠕虫感染免疫中的作用. 方法用BALB/c小鼠皮下注射感染巴西日圆线虫第3期幼虫,在感染当天、感染后第3 d及第7 d分别腹腔注射大鼠抗B7-1和/或B7-2单抗,以阻断共刺激信号.于感染当天,感染后第7 d和第14 d,计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞,于感染后第14 d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞;ELISA采用Watanabe N方法测定IgE抗体. 结果联合应用两种抗体抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞增多;抑制了IgE抗体的产生.然而,单用抗B7-1或抗B7-2一种单克隆抗体,对嗜酸性粒细胞计数和IgE水平无明显影响. 结论在巴西日圆线虫感染免疫中,T细胞的激活需要B7-1和B7-2共刺激分子的参与;而B7-1或B7-2单一分子即可提供足够的共刺激信号.
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共刺激分子B7-H3在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
共刺激分子B7-H3是2001年新发现的一个B7免疫调控家族成员.虽然B7-H3 mRNA广泛分布于淋巴和非淋巴器官中,但其蛋白表达谱局限,在正常组织中不表达或极低表达.B7-H3的受体尚未明确,可能是髓样细胞触发受体家族成员TLT-2.B7-H3在适应性免疫应答中发挥了重要的免疫调节功能,具有共刺激和共抑制的双重作用,确切机制尚存在争议.研究发现,B7-H3分子在多种实体肿瘤组织和细胞中异常高表达,并与疾病进展和预后较差相关,直接参与肿瘤的非免疫调控.然而,越来越多的研究表明,B7-H3在血液系统恶性肿瘤的发生发展中也起到了重要作用,其过表达与血液肿瘤的恶性程度、复发、进展及患者的预后均显著相关.因此,B7-H3被认为是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点,针对B7-H3的免疫治疗成为研究的热点之一,一些单克隆抗体已进入临床试验.本文就B7-H3与恶性血液病的关系及其作为潜在治疗靶点的可能性作一综述.
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MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响
本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用.流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 GyCo-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用.结果表明:MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性.结论:高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用.MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖.
关键词： 蛋白酶体抑制剂 共刺激分子 抗原 CD86 混合淋巴细胞培养试验 -
rhG-CSF体内诱导造血干细胞移植供者外周血T细胞免疫耐受的初步研究
本研究探讨rhG-CSF体内应用诱导健康供者外周血T淋巴细胞免疫耐受的机制.对15例病人进行了外周血干细胞移植,借助三色和四色荧光标记技术,对供者rhG-CSF动员前后外周血T细胞上共刺激分子CD28的表达、树突状细胞(DC)亚群以及CD8+CD28-抑制性T细胞的变化进行了流式细胞术测定.结果显示,rhG-CSF动员后外周血采集物中CD3+CD28+细胞的相对数显著升高(P＜0.01),CD28表达的平均荧光强度明显降低(P＜0.05);CD8+CD28+细胞的相对数也显著升高(P＜0.01).但在T细胞上CD28总体表达的相对荧光强度无变化(P＞0.05).动员前外周血中DC2的含量明显低于正常骨髓(P＜0.01),动员后采集物中DC2的数量较动员前和正常骨髓均有显著增加(P＜0.01),DC的数量也显著增加(P＜0.01),DC1/DC2比值倒置(P＜0.01),而DC1在动员前后无变化(P＞0.05).CD8+CD28-细胞占有核细胞的百分比较动员前明显增加(P＜0.05).结论:rhG-CSF体内应用后,采集物中DC2和CD8+CD28-抑制性T细胞数量的增加可能是外周血T细胞免疫耐受产生的重要机制.
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特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达及白介素18的作用
本研究探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达水平及白介素18的作用.应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达,酶联免疫(ELISA)法测定血浆IL-18.结果表明:ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率(4.21 4±2.27%,7.19±5.16%)均明显高于正常对照组(2.34±0.87%,4.08±1.96%,P＜0.01).ITP组血浆IL-18含量为(538.31±111.33)pg/ml,正常对照组血浆IL-18含量为(489.44±49.07)pg/ml.IL-18含量与血小板数量呈显著性负相关(r=-0.395,P＜0.05).结论:ITP患者CD80和CD86共刺激分子过度表达,患者血浆中IL-18水平比正常对照组明显升高(P＜0.05),共刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关,IL-18在ITP发病机理中起重要作用.
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共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达水平和分布特征
目的:探讨3种共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在人类血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达及分布特征.方法:分别采用RT-PCR、qPCR、Western blot和流式细胞术检测13株血液肿瘤细胞中B7-H1、B7-H3和B7-H4的表达及亚细胞定位情况,设12例志愿者外周血单个核细胞(PB MNC)为对照.结果:3种共刺激分子的mRNA在12例志愿者PB MNC和13株血液肿瘤细胞中广泛表达,其中B7-H4表达水平相对偏低;3种共刺激分子分别在Maver、Z138和HL-60中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1中不表达.3种共刺激分子的胞核及胞浆蛋白仅在恶性血液肿瘤细胞中异常高表达,分别在U937、Z138和Raji细胞中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1细胞中不表达.在同一肿瘤来源的细胞株中,3种共刺激分子的mRNA和胞核及胞浆蛋白表达均存在差异,且差异不全一致.B7-H3膜蛋白在U937、Maver和Z138中表达丰度较高;B7-H1和B7-H4的膜蛋白在13株细胞中呈不表达或低表达.结论:共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在mRNA水平均广泛表达,但蛋白水平仅在血液肿瘤细胞中异常高表达,且亚细胞定位多在胞核及胞浆,膜蛋白水平普遍低表达或不表达.同一肿瘤来源的细胞株中3种共刺激分子的表达可存在差异.
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骨髓增生异常综合征CD3+CD4+T细胞共刺激分子表达的研究
本研究检测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)CD3+CD4+T细胞共刺激分子的表达,为进一步探讨MDS发病机制积累信息.以38例初治MDS患者为研究对象,依据FAB分型将他们进一步划分为RA/RARS、RAEB/RAEB-t组;以11例献血员为正常对照,应用流式细胞术检测两组外周血CD3+CD4+T细胞共刺激分子CD28、CD154、CTLA-4、PD-1、CD25的表达.结果表明:MDS组CD28表达下降,CD154升高,CTLA-4、PD-1、CD25表达明显升高.随着疾病恶性程度的增高,RAEB/RAEB-t组CTLA-4、PD-1的表达以及CTLA-4/CD28比值亦较RA/RARS组升高.结论:MDS患者CD3+CD4+T细胞共刺激分子表达存在异常改变,其表达异常可能在MDS的发病机制中起一定作用.
关键词： 骨髓增生异常综合征 共刺激分子 CD3+CD4+T细胞 -
新型共刺激分子CD137抗白血病作用的体外研究
本研究探讨新型共刺激分子CD137(4-1BB)在人T淋巴细胞上的表达特点及其单克隆抗体hCD137mAb在刺激T淋巴细胞增殖、促进细胞因子分泌、增强细胞杀伤作用的抗白血病功能.应用FACS及间接免疫荧光法分别检测正常人T淋巴细胞上加入植物血凝素(PHA)前后不同时相CD137的表达.在HL-60细胞和T淋巴细胞体外培养体系中,用MTT比色法测定hCD137mAb、PHA对T淋巴细胞增殖作用的影响,用FACS及间接免疫荧光法检测其对T细胞表面上IFN-γ和IL-4分泌水平的影响.在体外混合淋巴细胞肿瘤细胞培养(MLTC)体系中,研究不同效靶比例时hCD137mAb增强T细胞杀伤白血病细胞的抗白血病作用.结果表明:(①T细胞未经PHA刺激几乎不表达hCD137,经PHA活化后开始表达,且随着时间延长表达率逐渐增高,第7天为高峰(FACS法为56.4%±1.98%,间接免疫荧光法为52.8%±2.0l%).②MTT法检测提示,单独使用hCD137mAb不能刺激T细胞增殖(增殖指数1.002±0.011),但其与PHA伍用可增强后者刺激活性(增殖指数2.161±0.102)约2倍(增殖指数4.705±0.133).③在PHA存在时,hCD137mAb可使IFN-±在T细胞上表达增加到大约2倍,而对IL-4几无影响.④hCD137mAb明显增强T细胞对白血病细胞株HL-60的杀伤活性,且共刺激活性在40:1效靶比时强,杀伤百分比增加到大约2倍.结论:新型共刺激分子CD137具有显著的抗白血病作用,应用hCD137mAb是一种有效排斥白血病的免疫策略,且安全、简便,本研究为其用于临床免疫治疗提供了实验依据.
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共刺激信号分子对免疫性血小板减少症患者B淋巴细胞免疫功能的影响
目的:探讨共刺激信号分子(CD80、CD86)的表达对免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血B淋巴细胞数量及功能的影响.方法:选取初诊ITP患者30例、完全缓解ITP患者25例为研究对象,健康志愿者25例为正常对照者.采用流式细胞术检测CD19+ CD5+、CD19+ CD80+、CD19+ CD86+、CD41a+IgG、CD41a+IgM及CD19+B细胞内IgG和IgM的表达,并与ITP患者的临床指标进行相关性分析.结果:初诊ITP患者B1(CD19+ CD5+)细胞数均显著高于完全缓解组和健康对照组(P＜0.05).初诊组ITP患者CD19+ CD80+细胞数均明显高于完全缓解组和健康对照组(P＜0.05).初诊组ITP患者CD19+B胞内抗体IgG和IgM表达水平均明显高于完全缓解组和健康对照组(P＜0.05).治疗后完全缓解组ITP患者IgG和IgM的表达水平均明显低于治疗前水平(P＜0.05),难治组ITP患者治疗前后IgG和IgM表达水平无统计学差异(P＞0.05).CD19+ CD80+细胞数与Thl的表达水平及Thl/Th2的比例呈正相关(r=0.502,r=0.471,P＜0.05).CD19+ CD80+细胞数与IgG和IgM表达水平呈正相关(r =0.552,r =0.467,P＜0.05),与外周血血小板计数呈负相关(r=-0.424,P＜0.05).IgG和IgM表达水平与血小板计数呈负相关(r=-0.658,r=-0.526,P＜0.05).结论:ITP患者外周血CD19+B细胞共刺激信号增强,导致B淋巴细胞异常活化,介导免疫系统发生紊乱,参与ITP发病.
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rhG-CSF对健康供者外周血和骨髓免疫特性影响的比较
本研究探讨rhG-CSF对健康供者外周血采集物(G-PB)和骨髓采集物(G-BM)免疫学特性影响的异同. 用MTT法和夹心酶联免疫复合物(ELISA)法检测G-PB和G-BM中T淋巴细胞增殖能力和IL-4、IFN-γ的分泌,并用流式细胞术测定两种移植物的T细胞亚群、树突状细胞(DC)亚群、单核细胞及共刺激分子CD28的表达. 结果表明: G-PB中淋巴细胞,CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞,DC1、DC2以及单核细胞的含量,CD4/CD8的比值高于G-BM(P＜0.001).G-PB的T淋巴细胞增殖能力高于G-BM(P＜0.05);每微升G-PB移植物中T淋巴细胞分泌细胞因子IFN-γ、IL-4的量均明显高于G-BM,且G-PB中IL-4/IFN-γ比值小于G-BM(P＜0.001),DC2与T淋巴细胞的比值也低于G-BM(P＜0.01);而G-PB中CD4+、CD8+细胞上CD28表达的百分比和总体表达均高于G-BM(P＜0.001). 结论: rhG-CSF体内应用诱导G-PB和G-BM产生的T细胞免疫低反应性是有差异的,而两者之间的差异是G-PB和G-BM移植后移植物抗宿主病(GVHD)发生率和程度不同的免疫学基础.
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特发性血小板减少性紫癜患者外周血共刺激分子的表达及与血小板抗体关系的临床研究
本研究检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血共刺激分子CD80、CD86和CD137的表达及血清血小板抗体(PAIgG)含量并探讨二者相关性及与血小板数量等疾病表现的关系,以期阐明共刺激分子在特发性血小板减少性紫癜发病及病情判断中的作用.分别应用免疫荧光法和流式细胞术检测48例ITP患者及40名正常人外周血单个核细胞(PBMNC)表面共刺激分子CD80、CD86和CD137的表达;应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PAIgC含量.结果表明:ITP患者CD80、CD86和CD137的表达水平分别为(4.92±2.02)%,(8.68±4.25)%,(5.32±2.67)%,PAIgG平均含量为210±3.02 ng/107PA,均明显高于正常对照组(2.01±0.75)%,(4.56±2.06)%,(1.37±1.25)%和20±1.13 ng/107PA(p<0.01).共刺激分子表达水平与PAIgG含量呈正相关(r=0.302,P<0.05),与患者血小板数量呈负相关(r=-0.369,P<0.05).结论:共刺激分子CD80、CD86和CD137是参与ITP发病和免疫反应的重要共刺激分子,其过度表达与ITP发病及临床病情密切相关.纠正其异常表达、调节免疫状态可能是ITP的治疗策略之一,具有重要的临床研究意义.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 外周血 共刺激分子 血小板抗体
