首页 > 文献资料
-
免疫老化过程中T淋巴细胞增殖老化的研究进展
增殖老化(ReplicatTve senescence)开始是用来描述人纤维母细胞经过一定次数的细胞分裂后,进入的生长停滞状态.与绝大多数正常人体细胞一样,T细胞寿命是有限的.在体外扩增T细胞,阶段性给予抗原或者有丝分裂原刺激,同时持续给予IL-2,T细胞分裂一定次数后,会在某特定点停止增殖;在正常老年人体内也发现,多数T细胞不表达共刺激分子CD28,其增殖能力下降.人们把这种状态称为T细胞的增殖老化.
-
人VSIG4基因转染细胞的构建及其对T细胞的共刺激效应的初步研究
目的:分别构建含有人VSIG4基因两种不同变异体(VSIG4L和VSIG4S)的重组逆转录病毒载体,获得稳定表达VSIG4L和VSIG4S基因的L929细胞并初步研究其对T细胞的共刺激作用及可能机制.方法:从人肺cDNA文库中扩增出VSIG4L和VSIG4S的全长基因,并分别克隆入T载体中,再双酶切装入逆转录病毒载体pEGZ-Term中,与辅助病毒载体用脂质体法共转染包装细胞293T,以其培养上清感染L929细胞72小时后,经Zeocin筛选出稳定表达VSIG4L或VSIG4S分子的L929细胞株;采用RT-PCR和流式细胞仪分析VSIG4分子的表达,MTT和ELISA分别检测T细胞增殖及IL-2的分泌.结果:构建了含人VSIG4L基因和VSIG4S基因的重组逆转录病毒载体,并获得含有VSIG4L基因和VSIG4S基因的重组病毒,筛选获得能稳定高表达人VSIG4L和VSIG4S分子的L929转基因细胞;该转基因细胞具有体外抑制T细胞增殖、活化和IL-2分泌的作用.结论:构建了稳定表达人VSIG4L和VSIG4S膜型分子的细胞株,该分子两种不同变异体在体外均可抑制T细胞增殖和IL-2分泌.
-
转染CⅡTA基因及其突变体调节树突状细胞表面MHC分子和共刺激分子的表达
树突状细胞(Dendritic cell,DC)是已知功能强的抗原递呈细胞,是重要的免疫调节工具[1].调节树突状细胞表面MHC分子及共刺激分子的表达具有十分重要的意义.
-
小鼠可溶性CD83对树突状细胞表达共刺激分子和共刺激活性的影响
目的:研究可溶性小鼠CD83(mCD83)对树突状细胞(DC)表达共刺激分子及共刺激活性的影响.方法:克隆mCD83基因,构建mCD83胞外功能区与人IgG1α Fc段融合基因的真核表达载体pmCD83-hIg,并在COS-7细胞中表达可溶性mCD83-hIg融合蛋白.采用ELISA、Western blot和RT-PCR技术检测mCD83-hIg融合基因在COS-7细胞中的表达.用mCD83-hIg处理小鼠DC细胞系(DC2.4)采用流式细胞术检测DC细胞周期、细胞凋亡和共刺激分子CD80、CD86的表达影响;采用混合白细胞培养试验,检测mCD83-hIg对DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的影响.结果:酶切和序列测定鉴定显示构建的真核表达载体完全正确;mCD83-hIg对DC2.4细胞周期和细胞凋亡无影响,但可下调DC2.4表面共刺激分子CD80和CD86的表达;mCD83-hIg处理过的DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的能力显著下降.结论:mCD83-hIg可抑制DC表达共刺激分子并下调DC共刺激活性,从而抑制同种异基因T细胞增殖和产生细胞因子.
-
钙离子载体上调K562细胞B7分子表达
目的:探讨钙离子载体(Calcium ionorphore,CI)对慢性髓系白血病细胞株K562细胞表面B7分子表达的上调作用.方法:将生长状态良好的K562细胞在含CI(375 ng/ml)的培养基中培养,以不含CI培养的K562细胞作对照组.培养0、48和96小时后台盼蓝拒染法检测细胞数和细胞存活率,流式细胞仪检测培养前及培养96小时后细胞表面B7分子的表达情况,MTT比色法检测其刺激同种异体T细胞增殖的作用.结果:K562细胞表面B7分子缺如或低表达;用含CI的培养基培养96小时后,可显著上调B7分子的表达,且能明显激活同种异体T细胞.培养前后细胞形态无明显变化,加CI培养的K562细胞较不加CI培养的细胞生长缓慢.结论:慢性髓系白血病细胞株K562细胞表面存在B7分子表达缺陷,CI可上调其B7分子.CI可能有抑制K562细胞生长的作用.
-
4株鼠抗人B7-1分子单抗的制备及其生物学活性的鉴定
目的:制备鼠抗人B7-1分子(mAb)单抗及研究其生物学活性.方法:以人多发性骨髓瘤细胞转人B7-1基因细胞株XG7-B7为免疫原,采用B淋巴细胞杂交瘤技术制备鼠抗人B7-1分子单抗;以Western blot及间接免疫荧光标记法鉴定其特异性和亲和力;采用3H-TdR掺入实验和Annexin-V染色分析测定该单抗的生物学功能.结果:获得了4株持续分泌抗人B7-1分子的特异性单抗的杂交瘤细胞株,分别命名为1F11、3H8、6H2和7B10,其分泌的单抗类别分属于小鼠IgG1和IgM;4株单抗均具有良好的特异性和亲和力;1F11、3H8和6H2能部分阻断B7-1分子基因转导细胞介导的共刺激信号,从而抑制T细胞的增殖效应(抑制率21%～52%);且能诱导天然表达B7-1分子的人B系淋巴瘤细胞Raji的凋亡.结论:成功研制4株功能性抗人B7-1分子抗体,这些抗体在抗异体组织器官移植排斥反应及在B系淋巴瘤的治疗中具有潜在的应用价值.
-
siRNA沉默抗原递呈细胞表面CD86的表达对T淋巴细胞激活的影响
目的:通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抗原递呈细胞(Antigen presenting cells,APC)表面共刺激分子CD86的表达,分析其对T细胞增殖和白介素10及IFN-γ分泌的影响,为移植排异和自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和方法.方法:设计并通过化学方法合成三对针对人CD86 mRNA的siRNA片段(siRNA-1、2、3),脂质体法转染人B淋巴瘤Raji细胞;转染24、48、72小时后,流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测Raji细胞表面CD86蛋白水平的表达;荧光定量PCR方法检测CD86mRNA水平的表达;分别采用siRNA抑制Raji细胞表面CD86分子的表达、抗人CD86单克隆抗体封闭CD86分子以及二者的联合来阻断CD86-CD28信号通路、MTT和ELISA方法分别检测CD86信号通路被抑制后对T细胞增殖和细胞因子IL-10及IFN-γ分泌的影响.结果:FCM结果显示,Raji细胞表面天然表达CD86的阳性率约为98.0%;转染siRNA后24小时时,仅siRNA-2组表现较为明显的抑制效应,此时细胞表面CD86的阳性表达率约为61.7%,抑制率为37.0%;转染后48小时,control和siRNA-1组Raji细胞表面CD86的表达仍没有变化,而siRNA-2组CD86的表达下降至39.6%,抑制率为59.6%,siRNA-3组CD86的表达下降至72.6%,抑制率为25.9%;siRNA转染后72小时,各组Raji细胞表面CD86的表达均有不同程度的变化,分别为:control组,90.4%;siRNA-1组,83.1%;siRNA-2组,15.2% 和siRNA-3组,46.2%;各组的抑制率依次为7.6%,15.2%,84.5% 及52.8%.荧光定量PCR结果显示,转染后72小时,仅siRNA-2和siRNA-3组CD86 mRNA水平的表达与Raji细胞相比有显著差异,抑制率分别为78.7%和45.9%.CD86的表达被siRNA-2抑制后,可抑制Raji细胞对T细胞的活化、增殖和IL-10及IFN-γ的分泌;抗人CD86单克隆抗体同样可以抑制Raji细胞对T细胞的激活;并且siRNA-2和抗人CD86单克隆抗体对T细胞的活化抑制具有协同效应.结论:通过siRNA沉默抗原递呈细胞表面共刺激分子CD86的表达,从而阻断CD86/CD28共刺激信号通路,可有效抑制T淋巴细胞的活化、增殖及细胞因子IL-10、IFN-γ的分泌,由此削弱了T细胞应答来诱导免疫耐受.
-
重组质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISS)转染DC培养上清诱导HepG2株凋亡的研究
目的:探讨人类乙肝核心抗原重组质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISS)转染人外周血单核细胞来源树突状细胞后,细胞培养上清诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的作用及机制.方法:构建真核表达质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa,c),将其转染人外周血来源DC,用培养上清诱导HepG2的凋亡.用流式细胞仪检测已转染DC表面CD80和CD86的表达,检测培养上清诱导HepG2凋亡的变化.用ELISA法检测转染后DC培养上清的IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-4和IL-10的水平.结果:pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa)转染DC表面CD80和CD86的表达均有明显升高(P＜0.01).转染后上清中Th1型细胞因子 IFN-γ、IL-2和IL-12的表达增强(P＜0.01),Th2型细胞因子IL-4和IL-10的表达下降(P＜0.05),pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa)组培养上清对HepG2细胞具有促凋亡作用,随着培养时间延长,细胞凋亡率逐渐增加,HepG2细胞在诱导后24小时凋亡率达到大,为18.4%.结论:重组质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa)转染培养上清能明显促进肝癌细胞株HepG2的凋亡.
关键词： CpG基序 树突状细胞 HepG2 共刺激分子 Th1/Th2型细胞因子 -
CD137(人4-1BB)在dhfr-CHO中的表达及活性研究
目的:构建CD137真核高效表达系统,深入研究CD137及其配体在细胞信号转导中的作用.方法:将构建有CD137全长cDNA序列的pCDNA3质粒(CMV-ILA-SEN,CIS)及pSV2-dhfr(含二氢叶酸还原酶基因),运用脂质体介导法共转染二氢叶酸还原酶缺陷的CHO细胞(dhfr-CHO);用G418筛选出阳性克隆;MTX压力选择系统诱导CD137在dhfr-CHO细胞的高效表达;RT-PCR、免疫细胞化学法及流式细胞术测定CD137的表达情况;3H-TdR掺入法进行活性研究.结果:CD137为膜型表达,CIS转化dhfr-CHO细胞CD137表达率为96.07%;活性研究显示CD137膜蛋白轻度促进抗CD3单抗诱导的PBMC增殖.结论:获得高效表达CD137的CHO细胞株,CD137膜蛋白促进抗CD3单抗诱导的PBMC增殖.
-
共刺激分子配体B7-DC基因真核表达载体和转基因细胞的构建
目的:克隆小鼠B7-DC基因,并构建含该基因的真核表达载体pEF6/-B7-DG-V5His,证明该基因在CHO细胞中的表达方式,为建立B7-DC的转基因小鼠打下基础.方法:从小鼠胸腺中抽提总RNA为模板,通过RT-PCR技术,扩增出B7-DC编码区片段.按常规方法克隆进pEF6V5His载体中,重组质粒经鉴定后采用脂质体法转染CHO细胞,48小时后进行间接免疫荧光实验,72小时后用blasticidin进行筛选,挑选出能稳定表达B7-DC的细胞株.结果:已成功克隆小鼠B7-DC基因并构建了用于表达B7-DC基因的真核表达载体,经间接免疫荧光实验(IFA)证明,该基因在CHO细胞中得到表达.经Western blot检测表明筛选出的转基因细胞稳定表达了B7-DC基因.结论:构建了用于表达B7-DC基因的真核表达载体pEF6/-B7-DC-V5His,并能在CHO细胞中稳定表达目的基因,为该基因功能的后续研究奠定了基础.
-
B7-H4在实验性自身免疫性心肌炎小鼠中的表达
目的：研究新型共刺激分子B7-H4在实验性自身免疫性心肌炎小鼠发病中表达情况。方法：将BALB/c小鼠随机分为对照组与实验组。给实验组小鼠注射猪心肌肌凝蛋白建立实验性自身免疫性心肌炎模型，对照组给予同体积不含肌凝蛋白的完全弗氏佐剂及生理盐水。在实验的第14、21、30、45天分批处死小鼠，提取组织进行淋巴细胞增殖实验、苏木素-伊红（HE）染色、免疫组织化学染色及实时荧光定量PCR（real-time PCR）。结果：心肌炎症改变在第21、30天时严重，之后逐渐降低；淋巴细胞增殖实验与real-time PCR的结果与心肌炎症情况类似，在实验期间随炎症情况变化，较正常均增高（ P＜0.05）；免疫组化结果显示B7-H4蛋白在心肌炎的心肌血管内皮恒定表达。结论：新型共刺激分子B7-H4参与心肌炎病程，可能为心肌炎的发病机制提供新的研究思路。
关键词： B7-H4 共刺激分子 实验性自身免疫性心肌炎 -
胶原诱导性关节炎炎症条件下诱导的调节性 T 细胞与 B 细胞的相互作用
目的:探讨胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠炎症条件下,诱导的调节性T细胞( iTregs)与B细胞的相互作用模式.方法:分别从正常DBA1/J和免疫后第35天的关节炎小鼠的脾脏细胞分选出CD19+细胞( N-B和CIA-B细胞),以此细胞作为抗原提呈细胞观察其诱导Tregs生成的差异;经典方法制备iTregs,将CIA-B细胞与iTregs共培养,观察其对iTregs自身的增殖及iTregs表达CTLA-4的影响;观察iTregs对CIA-B细胞共刺激分子(CD80,CD86)和MHCⅡ类分子表达的影响,并设立Transwell实验探讨作用机制.结果:CIA-B较N-B诱导更多Tregs的生成;CIA-B促进iTregs的增殖并上调iTregs细胞表面CTLA-4的表达,后者的作用是通过细胞直接接触的途径实现;同时,iTregs促进CIA-B细胞表面共刺激分子和MHCⅡ类分子的表达且该作用也通过细胞直接接触途径而实现.结论:在CIA炎症条件下,iTregs通过与B细胞的相互作用来发挥其免疫抑制作用,两者的相互作用通过细胞直接接触实现.
-
丁酸对小鼠骨髓源树突状细胞的免疫调节作用
目的：观察肠道细菌代谢产物丁酸对体外培养小鼠骨髓源树突状细胞（Bone marrow derived dendritic cells，BMDCs）表型及功能的影响，并探讨其可能的机制。方法：利用丁酸盐对GM－CSF 和IL－4体外诱导的BMDCs 细胞进行处理，采用流式细胞术检测BMDCs 细胞表面分子CD80、CD86、MHCⅡ、B7－DC 的表达及其对T 细胞增殖的影响；用实时荧光定量PCR（RT－PCR）检测其细胞因子IL－6、IL－12的表达；用格里斯反应（Griess reaction）和免疫印迹法（Western blot）分别检测DC细胞产生NO2－的生成和Toll 样受体－4（TLR4）信号通路中ERK 分子的磷酸化。结果：丁酸可下调LPS 诱导的成熟BMDCs 细胞CD80、CD86、MHCⅡ、B7－DC 分子的表达。同时，丁酸也可抑制IL－6和IL－12的分泌，并抑制树突状细胞对OVA257－264抗原特异性T 细胞的增殖。进一步的Western blot 检测结果显示丁酸可抑制DC 细胞TLR4信号通路中ERK 分子的磷酸化。结论：丁酸可通过抑制DC 细胞TLR4信号通路中ERK 分子的磷酸化，下调DC 细胞的免疫功能。
-
B7-1基因转染小鼠肝癌细胞诱导的抗瘤效应研究
目的:研究共刺激分子B7-1在抗肿瘤免疫中的作用.方法:体外观察转染B7-1基因及空载体的小鼠肝癌细胞株H22与同源小鼠脾细胞混合培养后,测定淋巴细胞增殖指数、CTL,于小鼠皮下接种不同H22细胞后观察肿瘤生长情况.结果:转染B7-1基因的H22细胞体外可刺激淋巴细胞增殖,增强CTL的杀伤活性,接种小鼠后成瘤潜伏期和荷瘤鼠存活期明显延长(P＜0.05).结论:转入B7-1基因的小鼠肝癌细胞H22能增强免疫原性,能有效诱导CTLs介导的抗肿瘤免疫反应.
-
真核表达4-1BBL调节淋巴细胞功能活性及抗肿瘤效应的研究
目的:在非免疫非肿瘤细胞中转染表达4-1BBL,并研究4-1BBL在调节淋巴细胞功能活性及抗肿瘤方面的作用和机制.方法:构建含有4-1BBL全长cDNA序列的表达质粒p4-1BBL,脂质体介导体外转染BHK细胞,G418筛选出阳性克隆,RT-PCR、免疫细胞化学染色及免疫印迹检测4-1BBL的表达,检测BHK细胞表达的4-1BBL对脾淋巴细胞增殖和杀伤活性的影响;建立小鼠H22肝细胞癌移植瘤模型,裸DNA肌肉注射法体内转染表达4-1BBL进行肿瘤治疗,检测肿瘤生长速度;另外,利用免疫组化染色法分析瘤周组织中CD8+T淋巴细胞.结果:BHK细胞转染表达的4-1BBL能够显著增强肿瘤抗原肽激活的脾淋巴细胞增殖和杀瘤活性(P＜0.01),并显著提高IL-2和IFN-γ表达水平(P＜0.01),同时增强非特异性免疫杀伤活性.肿瘤接种部位转染表达4-1BBL,瘤周组织中CD8+T淋巴细胞数量显著增加(P＜0.01),肿瘤生长速率显著低于生理盐水对照组和空载体对照组(P＜0.01).结论:在肿瘤微环境中的正常细胞转染表达4-1BBL,能够有效促进T细胞增殖及杀伤等功能活性,可望成为肿瘤免疫生物治疗的一种新的手段.
-
B7-1/B7-H1相对比例变化对Hsp70-肽复合物抗肿瘤免疫效应的影响
目的:探讨Hsp70-肽复合物对B7-1/B7-H1相对比例的影响及真核表达可溶性PD-1(sPD-1)对Hsp70-肽复合物抗肿瘤作用的影响.方法:通过RT-PCR和半定量PCR技术检测Hsp70-肽复合物体外刺激和体内免疫对小鼠脾细胞正调控共刺激分子B7-1和抑制性共刺激分子B7-H1及其受体PD-1表达的影响;体内转染表达sPD-1后,观察Hsp70-肽复合物免疫小鼠的肿瘤生长以及脾淋巴细胞毒性的变化.结果:基因表达检测表明,Hsp70-肽复合物体外刺激的小鼠脾细胞B7-1 mRNA和B7-H1 mRNA的水平随时间而变化,B7-1/B7-H1比值随刺激时间而增高;Hsp70-肽复合物体内免疫小鼠后期脾细胞B7-1表达下降,B7-H1及其受体PD-1表达上调,B7-1/B7-H1比值逆转;体内表达sPD-1可显著增强和延长Nspp70-肽复合物的抑瘤效果;体内表达sPD-1可提高Hsp70-肽复合物免疫的荷瘤小鼠脾细胞的杀伤率.结论:Hsp70-肽复合物的刺激引起共刺激分子B7-1和B7-H1表达的变化,B7-1/B7-H1的比例与激活效应相关,sPD-1通过阻抑B7-H1/PD-1途径、上调B7-1/B7-H1比例,可增强免疫应答,提高Hsp70-肽复合物特异性免疫治疗肿瘤的效应.
关键词： 共刺激分子 PD-1 B7-H1 B7-1 Hsp70-肽复合物 -
猪苓及猪苓多糖协同卡介苗对膀胱癌大鼠模型腹腔巨噬细胞功能的影响
目的:观察猪苓及猪苓多糖(PPS)协同卡介苗(BCG)对BBN诱导的大鼠膀胱癌腹腔巨噬细胞表面分子的表达及体外NO释放的影响.方法:流式细胞术检测BBN诱导膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的表面分子CD14、TLR4;共刺激分子CD86、CD40的表达.Griess试剂盒检测并分析猪苓及PPS协同BCG对腹腔巨噬细胞体外NO释放的影响.结果:PPS协同BCG组巨噬细胞表面CD86、CD40的表达与模型组比较均显著升高(P＜0.05).猪苓协同BCG组CD86、CD40的表达介于模型组与空白对照组之间,与两者均无显著性差异(P＞0.05).BCG组腹腔巨噬细胞TLR4/CD14的表达显著升高(P＜0.05).PPS协同BCG组TLR4/CD14的表达显著低于单独BCG组.PPS协同BCG组及猪苓协同BCG组与模型组比较NO释放的比值均显著降低(P＜0.05).结论:猪苓及PPS能协同BCG调节膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞表面分子的表达,降低腹腔巨噬细胞NO的释放,从而调节膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的功能,降低NO过度释放对机体组织的损伤作用.
-
系统性红斑狼疮外周血单个核细胞CD28/B7分子mRNA的表达
目的:探讨CD28/B7分子在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其临床意义.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例活动期SLE患者和30例正常人外周血单个核细胞(PBMC)中CD28、B7-1和B7-2 mRNA的表达水平.结果:35例活动期SLE患者PBMC中CD28的阳性表达率(22.86%)明显低于正常人对照组(70.00%),差异非常显著(P＜0.001);B7-2的阳性表达率(82.86%)明显高于正常对照组(53.33%),差异显著(P＜0.01);活动期SLE组CD28的平均表达水平(0.194 5±0.207 4)明显低于正常对照组(0.423 8±0.105 3),差异显著(P＜0.05);B7-2的平均表达水平(0.867 5±0.257 5)明显高于正常人对照组(0.489 8±0.307 2),差异非常显著(P＜0.01);35例活动期SLE患者中仅有2例B7-1呈阳性表达.结论:CD28/B7分子的异常表达可能与SLE患者淋巴细胞和抗原呈递细胞(APC)的功能变化有关.B7-1低水平与B7-2的高水平表达表明,SLE患者T细胞的活化可能主要是通过CD28与B7-2的交联传递共刺激信号,介导以Th2型反应为主的免疫应答反应;B7-2的表达水平可能与SLE疾病的活动性有一定的相关性.CD28mRNA的低水平表达可能与外周血CD28+T细胞凋亡增加或迁移到炎症部位有关.
-
重症肌无力外周血单个核细胞CD28-B7共刺激通路相关分子的表达
目的:探讨重症肌无力(MG)患者CD28-B7共刺激信号通路相关分子的表达及其与MG发病的关系.方法:用流式细胞仪检测18例MG患者和16例健康对照者外周血CD28、CTLA4、B7.1、B7.2分子在CD4+T细胞和CD8+T细胞表面的表达.结果:MG组外周血CD28、CTLA4、B7.1、B7.2分子的表达均增强,其中CD28+细胞的增多主要表现在CD4+T细胞亚群,CT-LA4的表达增强主要在CD8+T细胞,B7.1和B7.2分子在CD4+或CD8+T细胞的表达,MG组与对照组无差别.结论:MG的发病与CD28共刺激通路的活化密切相关,检测外周血CD28共刺激相关分子的表达可反映MG患者的免疫反应状态,有助于临床诊断和用药.
-
大鼠移植慢性排斥组织中CD40和CD40L表达研究
目的:观察大鼠移植肾慢性排斥肾组织中CD40/40L的原位表达特点.以期阐明CD40/CD40L共刺激通路在移植肾脏慢性排斥反应中的作用.方法:共分3个实验组:即同种异体移植不用药对照组、同品系移植组、同种异体移植CSA治疗组.用SP免疫组织化学方法对移植肾脏组织CD40/CD40L表达进行观察,并结合肾间质中浸润的炎性细胞CD3+和CD68+细胞数进行分析.结果:慢性排斥肾组织中CD40/CD40L表达分布不同,间质淋巴细胞以表达CD40为主,CD40L表达肾实质细胞表达为主.慢性排斥移植肾组织间质CD40+细胞数与CD3+、CD68+细胞数密切相关;CD40L+细胞数与CD3+细胞数呈正相关,与CD68+细胞数无相关性.结论:CD40/CD40L共刺激通路可能在移植肾慢性排斥的发生、发展过程中起重要作用.
