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共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌中的表达及病理特征研究
目的:探讨共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌中的表达及病理特征.方法:收治宫颈癌患者35例作为试验组,另选择宫颈上皮组织正常患者34例作为对照组.结果:PD-L1、B7-H4在正常宫颈中几乎不表达,在上皮细胞瘤变组织中PD-L2和B7-H4值与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);患者的肿瘤浸润度>10 mm的组织中,PD-L1的表达情况明显高于浸润的深度,其高出的部分≤10 mm(P<0.05);发生淋巴转移患者组织中PD-L2的表达情况明显高于无淋巴转移者(P<0.05);淋巴癌患者的宫颈癌组织中的B7-H4表达情况明显高于淋巴转移者(P<0.05).结论:宫颈癌患者高表达与肿瘤的淋巴侵袭力以及转移有关,即PD-L1、PD-L2和B7-H4发生高表达现象.
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骨髓间充质干细胞抑制淋巴瘤细胞增殖的实验研究
间充质干细胞(MSC)具有向肿瘤细胞定向迁移并且抑制肿瘤细胞的特性,然而其分子机理目前尚不清楚.本研究主要探讨B7-H4在骨髓MSC细胞株C3H10 T1/2(C3H10)体外对淋巴瘤细胞株EL-4增殖的影响.应用细胞免疫荧光法检测C3H10细胞中B7-H4的表达情况;利用脂质体转染法将绿色荧光素标记的FAM-siRNA转染C3H10细胞,通过荧光显微镜及流式细胞仪检测并评估siRNA的转染效率;利用RT-PCR方法测定不同浓度的siRNA-B7-H4干预C3H10细胞后B7-H4的mRNA表达水平;将单独培养的EL-4细胞作为对照组,B7-H4不同程度沉默后的C3H10细胞与EL-4细胞共培养作为实验组,48 h后通过倒置显微镜观察及CCK-8检测法比较EL-4细胞的增殖情况.结果表明:利用INTERFERinTM转染试剂转染C3H10的效率可达到72.43％,C3H10细胞中高表达B7-H4,利用siRNA技术使B7-H4表达下调可逆转C3H10对淋巴瘤细胞株EL-4增殖的抑制作用.结论:骨髓MSC细胞株C3H10可能通过表达B7-H4发挥对淋巴瘤细胞株EL-4增殖的抑制作用,这将为临床治疗淋巴瘤提供新靶点、新方向.
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共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达水平和分布特征
目的:探讨3种共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在人类血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达及分布特征.方法:分别采用RT-PCR、qPCR、Western blot和流式细胞术检测13株血液肿瘤细胞中B7-H1、B7-H3和B7-H4的表达及亚细胞定位情况,设12例志愿者外周血单个核细胞(PB MNC)为对照.结果:3种共刺激分子的mRNA在12例志愿者PB MNC和13株血液肿瘤细胞中广泛表达,其中B7-H4表达水平相对偏低;3种共刺激分子分别在Maver、Z138和HL-60中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1中不表达.3种共刺激分子的胞核及胞浆蛋白仅在恶性血液肿瘤细胞中异常高表达,分别在U937、Z138和Raji细胞中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1细胞中不表达.在同一肿瘤来源的细胞株中,3种共刺激分子的mRNA和胞核及胞浆蛋白表达均存在差异,且差异不全一致.B7-H3膜蛋白在U937、Maver和Z138中表达丰度较高;B7-H1和B7-H4的膜蛋白在13株细胞中呈不表达或低表达.结论:共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在mRNA水平均广泛表达,但蛋白水平仅在血液肿瘤细胞中异常高表达,且亚细胞定位多在胞核及胞浆,膜蛋白水平普遍低表达或不表达.同一肿瘤来源的细胞株中3种共刺激分子的表达可存在差异.
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B7-H4实时荧光定量PCR检测方法的建立及其在人胃癌组织中的初步应用
目的 建立实时荧光定量PCR检测B7-H4的方法并初步应用于人胃癌组织.方法 将B7-H4和内参GAPDH的PCR扩增产物经测序鉴定正确后克隆入载体pMD19-T,构建重组质粒标准品,并纯化、定量及梯度稀释,分别建立B7-H4和GAPDH的标准曲线,应用实时荧光定量PCR检测8例人胃癌组织中的B7-H4相对于GAPDH的表达情况.结果 B7-H4的低检测拷贝数为5.27拷贝,线性范围5.27×101 ～ 5.27 × 107拷贝,标准曲线方程y =-3.1395 x+41.805,直线回归相关系数r=0.994 904,批间变异系数范围2.39％ ～ 3.59％,扩增效率108.2％; GAPDH的低检测拷贝数为38.6拷贝,线性范围3.86×102～ 3.86×107拷贝,标准曲线方程y=-3.2436x+ 41.083,直线回归相关系数r=0.998 913,批间变异系数范围2.26％～3.86％,扩增效率103.4％.8例人胃癌组织的B7-H4相对于GAPDHmRNA表达水平在0.044～0.888之间.结论 荧光定量PCR检测B7-H4的方法具备较高的敏感性和特异性,且系统有良好的重复性和线性范围.
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B7-H4介导小鼠间充质干细胞株C3 H10 T1/2对EAE小鼠T细胞亚群的作用
目的：探讨负性共刺激分子B7-H4在小鼠间充质干细胞株C3H10T1/2(以下简称C3H10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠免疫调节的作用及其机制。方法体外试验：构建小鼠B7-H4靶向shRNA稳定转染的C3H10细胞(C3H10-B7-H4细胞)，将转染前后的细胞分别与植物血凝素( PHA)激发的小鼠脾脏淋巴细胞共培养，用ELISA法检测培养上清细胞因子的分泌。体内试验：制备小鼠EAE模型，将50只小鼠分为5组：正常对照组、EAE组、C3H10组(移植 C3H10细胞)、C3H10-NC组(移植shRNA对照质粒转染的C3H10细胞)、C3H10-B7-H4组(移植C3H10-B7-H4细胞)，并在免疫后第6天，各组细胞以1×106个/只小鼠尾静脉输注，每日对各组小鼠进行神经功能缺损评分；用ELISA法检测小鼠外周血IL-2、IL-17、IFN-γ、IL-4的表达变化。结果体外试验：B7-H4靶向shRNA转染C3H10可抑制B7-H4的表达；下调表达B7-H4的C3H10细胞对脾细胞分泌IL-2、IL-17、IFN-γ的抑制作用减弱，而对IL-4无明显影响；体内试验：下调表达B7-H4的C3H10细胞对EAE小鼠的治疗作用减弱，表现在神经功能缺损评分增高，发病时间及发病高峰时间均较C3H10组提前。下调表达B7-H4的C3H10细胞治疗EAE小鼠后对血浆中IL-2、IL-17、IFN-γ的表达抑制作用减弱，但对IL-4的表达无影响。结论负性协同刺激分子B7-H4介导了C3H10移植治疗EAE的免疫调节，这一过程可能是调节Th1、Th17等炎性效应性T细胞间接发挥作用。
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负性协同刺激分子B7-H4在小鼠树突状细胞上的表达及其生物学意义
目的 探讨B7-H4分子在小鼠树突状细胞分化发育过程中的表达及其在T细胞活化中的作用.方法 采用GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导小鼠髓系树突状细胞(DCs);采用流式细胞术检测未成熟DCs、成熟DCs以及IL-10诱导的DCs表面B7-H4分子的表达;采用3H-TdR掺入试验和抗B7-H4单抗(McAb)阻断试验分析DCs表达的B7-H4分子对T淋巴细胞的共刺激效应.结果 经GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导的未成熟DCs较高水平表达B7-H4,在IL-10作用下B7-H4表达进一步上调,经TNF-α刺激成熟后,B7-H4的表达显著下调,不同功能状态下DCs表面B7-H4分子均可抑制T细胞的增殖,但以未成熟DCs、IL-10诱导的DCs表面B7-H4分子的抑制作用更为显著.结论 不同功能状态下的DCs均有B7-H4分子的表达,处于抑制状态下的DCs通过高表达B7-H4介导免疫不应答效应.
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共刺激分子B7-H4与自身免疫病
T细胞激活需要两种信号途径:一种是通过T细胞表面受体(TCR)-人类主要组织相容性复合体(MHC)-肽复合物特异性抗原信号,第二种是通过抗原提呈细胞(APC)表面分子提供的共刺激信号.后者需要共刺激分子的参与,B7家族就是这一类分子,包括B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC和B7-H4.B7类分子主要与T细胞表面相应受体结合,在抗原特异性免疫应答过程中发挥正向或负向调控作用[1].
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原发性胆汁性肝硬化患者共刺激分子B7-H4的检测及临床意义
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者共刺激因子B7-1t4的表达及其与疾病发病机制的关系.方法 分别采用荧光实时定量PCR法(real-time PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞术(FCM)检测65名PBC患者外周血单个核细胞(PBMC)B7-H4mRNA表达水平、血清IL-2水平以及CD4+、CD8+ T细胞亚群和T细胞表面B7-H4表达百分率,同时监测抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)及临床各项生化指标的关系.结果 (1)PBC患者PBMC B7-144 mRNA水平及T细胞表面B7-H4表达百分率显著低于非PBC肝硬化组及健康对照组(P<0.01).(2)活化72 h后各实验组及对照组IL-2含量及CD4+、CD8+、CD4+ CD8+T淋巴细胞表达水平均低于活化前,以非PBC肝硬化组与健康对照组降低显著(P<0.05);PBC组IL-2含量及CD4+、CD4+ CD8+ T淋巴细胞表达水平高于非PBC肝硬化组与健康对照组(P<0.01).(3)AMA-M2阳性患者血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平升高,其中ALP及GGT升高显著(P<0.05);AMA-M2阳性患者与阴性患者T细胞表面B7-H4表达百分率差异无统计学意义(P>0.05).结论 共刺激因子B7-H4对PBC患者体内T细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了试验资料.
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B7-H4及SccAg联合检测宫颈癌的临床研究
目的:探讨B7-H4及SccAg在宫颈癌中的变化及监测的临床意义.方法:分别用双抗体夹心ABC-ELISA法检测40例宫颈癌患者血清中B7-H4及SccAg的水平,再检测治疗3个月后的水平,与50例子宫肌瘤患者血清水平对照.结果:宫颈癌患者的血清B7-H4水平(43.71±8.62)μg/L,显著高于子宫肌瘤患者的(31.61±9.84)μg/L;治疗后B7-H4(34.48±8.16)μg/L,宫颈癌患者术前血清B7-H4水平显著高于术后,差异有显著性意义(t=3.391,P＜0.05).宫颈癌患者血清B7-H4与SccAg的检测水平呈正相关.结论:B7-H4与宫颈癌的发病有关,可能是宫颈癌较好的肿瘤标志物,宫颈癌患者的B7-H4与SccAg的血清水平呈正相关.联合检测宫颈癌患者血清B7-H4与SccAg,能够更好地辅助诊断宫颈癌,并用于观察疗效.
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B7-H1和B7-H4在卵巢癌组织中表达的临床意义
目的：探讨协同刺激分子B7-H1和B7-H4在卵巢癌组织中表达的临床意义。方法收集2005年2月至2009年12月在我院收治的112例上皮性卵巢癌及10例良性卵巢囊肿的组织蜡块制作成组织芯片，免疫组化检测芯片B7-H1和B7-H4的表达，χ2检验分析其表达水平和患者临床病理参数之间的关系。采用Kaplan-Meier和Log-rank检验及多因素Cox回归进行生存分析。结果B7-H1和B7-H4在10例良性卵巢囊肿中均为低表达，在112例卵巢癌组织中高表达，所占百分比分别为55.4%（62/112）和37.5%（42/112）；两者同时高表达率为31.3%（35/112）。两者共同高表达者相对其余患者无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）差异均有统计学意义（χ2值分别为45.60和37.99，P值均＜0.001）。Cox多因素分析结果显示，B7-H1和B7-H4的表达情况是影响患者生存的独立预后因素。结论卵巢癌组织中B7-H1和B7-H4共同高表达与预后差和生存期短相关，可为卵巢癌的免疫靶向治疗提供思路。
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弥漫大B细胞淋巴瘤的B7-H4表达情况及临床特征相关性分析
目的：探讨B7-H4蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者淋巴组织中的表达情况及其与临床特征的相关性。方法选取2007年3月至2011年9月在浙江大学医学院附属第一医院血液内科就诊的164例患者，其中142例为DLBCL患者（DLBCL组），9例患者为正常淋巴结（对照组），13例患者为炎症性淋巴结（炎症组），对所有患者淋巴结组织进行样本采集，采用免疫组化方法测定B7-H4蛋白表达，分析B7-H4在三组患者中的表达情况。将DLBCL组按照B7-H4的表达情况分为高表达组与低表达组，分析其表达高低与DLBCL患者临床特征及预后的关系。结果 DLBCL在三组患者中阳性率表达的比较差异有统计学意义（χ2=36.946，P<0.001）。与对照组相比，DLBCL组B7-H4表达水平较高，DLBCL组与炎症组相比表达水平增高，差异均有统计学意义（P<0.001，P=0.002）。DLBCL组的高表达组与低表达组在年龄（χ2=0.009，P =0.932）、性别（χ2=0.007，P =0.925）、临床分期（χ2=0.534，P =0.465）及结外侵犯（χ2=1.932，P=0.165）方面的比较差异均无统计学意义。对患者中位随访40个月，Kaplan-Meier生存分析显示，无论经联合或未联合利妥昔单抗的CHOP化疗，低表达组与高表达组的生存时间比较，差异均无统计学意义（χ2=0.345，P=0.557；χ2=1.001，P=0.317）。结论 DLBCL 患者的肿瘤组织中 B7-H4表达明显增高，提示 B7-H4的表达与DLBCL的发生可能有一定的相关性。
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肺癌CT征象与病理及血清可溶性B7-H4检测临床意义
目的 探讨肺癌血清B7-H4与肺癌的CT征象及病理类型之间的相关性.方法 回顾分析经病理确诊的74例肺癌患者的CT表现和血清B7-H4检测结果.结果 肺癌患者中鳞癌、腺癌血清B7-H4水平为(46.61±4.48) μg/L、(44.76±3.78) μg/L,与肺良性疾病患者血清B7-H4水平(29.52±4.85) μg/L比较,差异有统计学意义(t值分别为15.5805、12.7966,均P<0.01);Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者血清B7-H4水平(46.16±4.27) μg/L,显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(41.62±5.01) μg/L(t=4.1343,P<0.01).按鳞癌联系强度依次为毛刺征、分叶征、空泡征、细支气管充气征、胸膜凹陷征;按腺癌联系强度依次为毛刺征、分叶征、细支气管充气征、胸膜凹陷征、空泡征.结论 CT联合应用血清B7-H4检测结果,可进一步提高肺癌诊断的准确率及检出率.
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共刺激分子B7-H4和程序性死亡配体1在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义
目的 检测共刺激分子B7-H4和程序性死亡配体1(PD-L1)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达,探讨两者与膀胱尿路上皮癌临床病理特征的相关性.方法2016年1月至2018年4月采用免疫组化染色法检测我院98例膀胱尿路上皮癌患者手术标本中B7-H4和PD-L1的表达情况,以其中42例癌旁正常膀胱组织为对照.98例中男75例,女23例;年龄45 ～ 82岁,平均67.8岁;非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC) 64例,肌层浸润性膀胱癌(MIBC) 34例;低级别68例,高级别30例;初发患者70例,复发患者28例.NMIBC危险度分级低-中危29例,高危35例.比较B7-H4和PD-L1在膀胱尿路上皮癌与正常膀胱组织中的表达差异,分析B7-H4和PD-L1与膀胱尿路上皮癌临床分期、组织学分级、复发等临床指标的关系,并分析两者在膀胱尿路上皮癌中表达的相关性.结果 B7-H4和PD-L1在膀胱尿路上皮癌中表达的阳性率分别为54.1％(53/98)和59.2％ (58/98),癌旁正常膀胱组织中均无表达,差异有统计学意义(均P ＜0.05).B7-H4在MIBC患者表达的阳性率高于NMIBC[73.5％(25/34)与43.8％ (28/64),P=0.005];高级别肿瘤B7-H4的阳性率高于低级别[70.0％(21/30)与47.1％(32/68),P=0.036];高危患者B7-H4的阳性率高于低-中危患者[57.1％ (20/35)与27.6％(8/29),P=0.018].PD-L1在MIBC患者的阳性率高于NMIBC[79.4％(27/34)与48.4％(31/64),P=0.003];虽然高级别肿瘤的阳性率高于低级别[73.3％(22/30)与52.9％ (36/68)],但差异无统计学意义(P =0.058);高危患者PD-L1的阳性率亦高于低-中危患者[68.6％(24/35)与24.1％(7/29),P＜0.05].B7-H4与PD-L1在膀胱尿路上皮癌中表达呈正相关性(r=0.318,P=0.002),二者联合表达较二者均阴性表达的患者术后复发率明显升高[66.7％(14/21)与30.8％(8/26),P=0.014].结论 B7-H4和PD-L1在膀胱尿路上皮癌中表达上调,与膀胱尿路上皮癌的临床分期、组织学分级、NMIBC的危险度分级和复发密切相关.
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B7-H4蛋白及CA125在卵巢上皮性癌患者血清中的表达及其临床意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是严重影响妇女生命健康的三大恶性肿瘤之一.70%的卵巢癌患者诊断时已属晚期,5年生存率不足30%,而早期卵巢癌患者的5年生存率却高达85%.
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B7-H4在肾透明细胞癌中的表达
目的 探讨B7-H4在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinomal,CCRCC)中表达的临床意义及可能的作用机制.方法 采用免疫组化方法 对40例肾透明细胞癌及15例正常肾组织中B7 -H4的表达进行检测.结果 B7-H4在肿瘤组织中的表达高于正常肾组织,且差异具有显著性(P＜0.05)；随CCRCC核分级的升高,B7-H4的表达逐渐上调,渐进显著性(P≤0.05).结论 B7-H4在CCRCC组织中的表达显著高于无瘤肾组织,且与CCRCC核分级关联；对B7-H4的进一步研究有望使其成为CCRCC临床诊断及预后判断的指标.
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B7-H4和癌胚抗原鉴别诊断良恶性胸腔积液的价值
目的 探讨B7-H4和癌胚抗原(CEA)联合检测鉴别诊断良、恶性胸腔积液的价值.方法 收集97例胸腔积液标本,其中恶性胸腔积液55例,良性胸腔积液42例.采用酶联免疫吸附法检测B7-H4水平,采用电化学发光法检测CEA水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价B7-H4、CEA和B7-H4联合CEA检测对良、恶性胸腔积液的鉴别诊断价值.结果 恶性胸腔积液组和良性胸腔积液组患者的B7-H4水平分别为(60.08±35.04)ng/ml和(27.26±9.55)ng/ml,CEA水平分别为 (41.49±37.16)ng/ml和(2.41±0.94)ng/ml,两组患者的B7-H4和CEA水平差异均有统计学意义(均P<0.01).B7-H4诊断恶性胸腔积液的ROC曲线下面积为0.884,佳诊断临界值为37.25 ng/ml,敏感度和特异度分别为81.8%和90.5%.CEA诊断恶性胸腔积液的ROC曲线下面积为0.954,佳诊断临界值为4.18 ng/ml,敏感度和特异度分别为87.3%和95.2%.B7-H4和CEA并联检测,即B7-H4>37.25 ng/ml或CEA>4.18 ng/ml时,则为恶性胸腔积液,其敏感度可提高至90.9%,特异度降低至88.1%;B7-H4和CEA串联检测,即B7-H4>37.25 ng/ml且CEA>4.18 ng/ml时,则为恶性胸腔积液,其敏感度降低至78.2%,特异度提高至97.6%.B7-H4和CEA联合检测时,敏感度和特异度可分别提高至90.9% 和97.6%.恶性胸腔积液中B7-H4与CEA水平呈正相关 (r=0.670,P=0.001),良性胸腔积液中B7-H4与CEA水平呈正相关(r=0.002,P=0.001).结论 B7-H4可鉴别诊断良、恶性胸腔积液,但诊断效能未优于CEA.B7-H4和CEA联合检测可提高诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度.
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B7-H4检测在诊断宫颈癌中的临床意义研究
目的 探讨B7-H4表达水平可否作为早期诊断宫颈癌、评估宫颈癌浸润深度和淋巴转移状态、预测宫颈癌预后的有效指标.方法 选择56例宫颈癌患者做为观察组,52例健康体检者做为对照组.用ELISA夹心法检测血清B7-H4水平,并比较术前、术后血清中B7-H4水平的改变.结果 与对照组比较,观察组血清B7-H4水平明显增高,差异有显著统计学意义(P＜0.05);观察组术后血清B7-H4水平明显降低,差异有显著统计学意义(P＜0.05).结论 血清B7-H4水平在宫颈癌发生、发展、评估、发现早期复发等方面具有显著的临床价值和实用价值.
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B7-H4与肿瘤发生、发展关系的研究进展
B7-H4作为B7家族的一员,是一种负性协同共刺激分子,在多种肿瘤细胞、专职抗原呈递细胞和肿瘤相关巨噬细胞上异常高表达,并通过抑制T细胞介导的免疫应答反应参与肿瘤的免疫逃逸.近年来通过对B7-H4作用机制的研究证实,B7-H4可通过参与多种细胞信号转导通路增强肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及抗凋亡能力,从而促进肿瘤的进展,这些特性使B7-H4有望成为新型分子标志物和分子靶向治疗的靶点,在肿瘤转化医学研究中具有重要意义.但其具体机制尚未完全阐明,还有待进一步研究.
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协同刺激分子B7-H4在恶性肿瘤中的表达意义
协同刺激分子B7-H4是B7家族中的一个新成员,它能通过抑制T细胞的增殖、细胞因子的产生和细胞周期负性调控T细胞的免疫应答,同时大量表达B7-H4可以促进上皮细胞的恶性转化,保护表皮细胞免于失巢凋亡,在肿瘤的发生、进展和转归中发挥重要作用.研究B7-H4在恶性肿瘤中的表达及意义对于临床诊断具有重要作用,也为新的分子靶点治疗恶性肿瘤提供新的策略.
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B7-H4在大鼠创伤性关节炎模型关节腔中的表达情况
目的:观察B7-H4在大鼠创伤性关节炎模型中的表达及变化情况,探讨其在创伤性关节炎中的作用及可能的机制.方法:将52只健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组26只.实验组行右后膝关节内侧副韧带和内侧半月板切除术;对照组行单侧膝关节切开术作为假手术对照.两组分别在术后24h、48h、1周、2周、4周5个时间点抽取关节液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定关节液中B7-H4含量表达.结果:对照组术后各时间点B7-H4含量表达均较低,各时间点B7-H4含量差异无统计学意义(P>0.05);实验组术后各时间点B7-H4含量均高于对照组(均P<0.05);实验组术后48h膝关节液中B7-H4含量较其他时间点明显增高(P<0.05):术后2周B7-H4表达较术后48h明显降低(P<0.05);术后48h、2周、4周3个时间点的B7-H4表达呈降低趋势.结论:B7-H4在创伤急性期的关节中表达增高,其在创伤愈合后期表达逐渐降低,同时对自身免疫反应抑制减弱与创伤性关节炎的发生、发展密切相关.
