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血栓弹力图检测在血液恶性肿瘤患者中的临床应用
目的 探究血栓弹力图检测在血液恶性肿瘤患者中的临床应用.方法 回顾性分析2017年8月至2018年4月四川省精神卫生中心绵阳市第三人民医院收治的82例血液恶性肿瘤患者血栓弹力图指标变化情况,分析血栓弹力图各指标与血小板计数的关系.结果 不同类型血液恶性肿瘤患者各血栓弹力图指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,血栓弹力图Angle角(r=0.256,P<0.05)、MA值(r=0.375,P<0.05)、EPL(r=0.605,P<0.01)、Ly30(r=0.309,P<0.01)、CI值(r=0.455,P<0.01)与血小板计数正相关,K值(r=-0.370,P<0.01)与血小板计数负相关.结论 血液恶性肿瘤患者血栓弹力图检测结果对于评估血液恶性肿瘤患者体内出凝血状态有着重要临床意义.
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PRAME基因在血液恶性肿瘤中的表达及相关研究
目的:研究PRAME基因在慢性粒细胞白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤中的表达及临床意义,探讨PRAME基因在血液恶性肿瘤微小残留病(MRD)监测中的意义.方法:应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测76例血液肿瘤病人,其中36例慢性粒细胞白血病(CML)、20例淋巴瘤(NHL18例,HD2例)、20例多发性骨髓瘤(MM),10例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)以及K562细胞株PRAME mRNA的表达水平;同时检测CML患者BCR/ABL融合基因的表达并与PRAME的表达结果相比较.结果:10例正常人骨髓PRAME基因表达均呈阴性.PRAME在慢性粒细胞白血病中的表达率为22.2%(n=8),慢粒慢性期(CML-CP)表达阴性,慢粒加速期(CML-AP)表达率为16.7%(n=1),慢粒急变期(CML-BC)表达率为46.7%(n=7),慢粒急变期的表达率显著高于慢性期和加速期(P<0.05).36例CML患者BCR/ABL融合基因表达率为97.2%(n=35),与PRAME基因表达无相关性(Fisher精确概率法,P>0.05).3例经历了慢性期、加速期和急变期的CML患者均在急变期检测到PRAME基因的表达.淋巴瘤中PRAME表达率为10%(n=2),其中2例阳性均为弥漫大B细胞淋巴瘤.PRAME在多发性骨髓瘤中的表达率为20%(n=4),其中4例阳性均是在MM Ⅲ期(28.6%),与Ⅰ、Ⅱ期的表达无明显差异(P>0.05).PRAME mRNA表达水平与性别、年龄、初诊或复发时白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、骨髓中原幼细胞比例无明显相关性(P>0.05).结论:PRAME基因在多种血液恶性肿瘤中表达,与慢性粒细胞白血病病情进展密切相关,与CML患者BCR/ABL基因的表达无相关性,可作为PRAME阳性血液恶性肿瘤MRD监测的标志基因.
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乳酸脱氢酶及同工酶在恶性血液病诊断及预后判断方面的观察分析
目的:了解血清乳酸脱氢酶及同工酶与急性白血病的病情变化关系.方法:将38例住院的急性白血病患者按病程分复发组25例,持续缓解组13例做观察组,另外设正常对照组20例.随后又将25例复发组患者按病程分为治疗前、缓解后、复发时3个阶段观察乳酸脱氢酶及同工酶的水平.结果:急性白血病、淋巴瘤患者血清LDH水平在治疗前及复发时是明显增高,而在缓解后LDH水平明显降低,个别病例趋于正常.结论:LDH对急性白血病的诊断、治疗及预后的判断有着重要应用价值和临床意义,可作为血液恶性肿瘤诊断的一项标志物.
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参芪扶正注射液联合化疗治疗血液恶性肿瘤患者的 疗效及对造血和免疫的影响
目的:探究参芪扶正注射液联合化疗治疗血液恶性肿瘤的疗效及对患者造血及免疫功能的影响.方法:选取2015年7月至2017年2月无锡市第五人民医院肿瘤科收治的血液恶性肿瘤患者113例,按照随机数字表法随机分为对照组(n=56)和观察组(n=57),2组患者均采用常规化疗方案进行治疗,观察组在对照组的基础上联合参芪扶正注射液治疗,连续治疗1个月.统计2组患者临床疗效;检测并比较治疗前后2组患者造血功能及T淋巴细胞免疫、红细胞免疫功能的变化.结果:观察组缓解率为91.23％,较对照组的76.79％显著升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2组患者外周血白细胞显著降低(P<0.05),红细胞、血小板及血红蛋白(Hb)水平显著升高(P<0.05),且2组间差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2组CD4+T淋巴细胞比例及CD4+/CD8+均显著降低,但治疗后观察组均显著高于对照组(P<0.05);治疗后对照组CD8+T淋巴细胞比例有所升高,观察组有所降低,但治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05),且观察组CD8+T淋巴细胞比例显著低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后观察组红细胞C3 b受体花环率(RBC-C3bRR)及肿瘤细胞花环率(TRR)明显升高(P<0.05),免疫复合物花环率(RBC-ICRR)明显降低,且2组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:参芪扶正注射液可有效保护血液恶性肿瘤化疗患者的造血功能及免疫功能,有效提高其临床疗效.
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HMGB1——血液恶性肿瘤治疗的潜在靶点
HMGBl是一种广泛的DNA结合蛋白,参与维持基因稳定、调节DNA转录和修复.在损伤、感染、化疗等因素作用下,HMGBl还可作为DAMP与RAGE、TLR、CXCL 12等PRR受体结合,通过活化CDC42、MyD88/TRAF6、NF-κB、MAPK和抗细胞凋亡蛋白c-IAP等多种途径,介导炎症反应、血管生成及肿瘤细胞生长转移等,促进肿瘤发生发展,参与T细胞依赖的免疫应答,发挥免疫效应.有研究表明,在血液系统恶性疾病治疗过程中HMGB1可过表达,促进恶性细胞增殖,进而降低疗效;HMGB1与Beclin1、ERK、JNK等蛋白相互作用促进血液恶性肿瘤细胞自噬(外源性HMGB1则直接诱导自噬),参与化疗、放疗抵抗.因此,通过抑制HMGB1表达,促进肿瘤细胞凋亡及增加血液病细胞对化疗药物的敏感性,是治疗血液恶性肿瘤的新策略.本文就HMGB1的基本特征和HMGB1与肿瘤的研究进展进行综述.
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细胞免疫疗法对血液系统恶性肿瘤治疗作用的研究进展
细胞免疫治疗将体外扩增的大量免疫效应细胞回输给患者,产生杀伤肿瘤细胞的作用,成为肿瘤治疗的一种重要手段,包括T细胞治疗、以树突状细胞为基础的细胞治疗、自然杀伤细胞治疗和γδ T细胞治疗等.这些免疫细胞的制备及培养条件、抗肿瘤机制、作用的靶细胞等不尽相同且各有优缺点.临床研究显示,包括恶性血液病在内的多种肿瘤患者应用细胞免疫治疗后,生存期延长、生活质量改善且不良反应较少.本文就常见的不同种类细胞治疗的特点及在血液系统恶性肿瘤中的应用作一综述.
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共刺激分子B7-H3在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
共刺激分子B7-H3是2001年新发现的一个B7免疫调控家族成员.虽然B7-H3 mRNA广泛分布于淋巴和非淋巴器官中,但其蛋白表达谱局限,在正常组织中不表达或极低表达.B7-H3的受体尚未明确,可能是髓样细胞触发受体家族成员TLT-2.B7-H3在适应性免疫应答中发挥了重要的免疫调节功能,具有共刺激和共抑制的双重作用,确切机制尚存在争议.研究发现,B7-H3分子在多种实体肿瘤组织和细胞中异常高表达,并与疾病进展和预后较差相关,直接参与肿瘤的非免疫调控.然而,越来越多的研究表明,B7-H3在血液系统恶性肿瘤的发生发展中也起到了重要作用,其过表达与血液肿瘤的恶性程度、复发、进展及患者的预后均显著相关.因此,B7-H3被认为是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点,针对B7-H3的免疫治疗成为研究的热点之一,一些单克隆抗体已进入临床试验.本文就B7-H3与恶性血液病的关系及其作为潜在治疗靶点的可能性作一综述.
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共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达水平和分布特征
目的:探讨3种共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在人类血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达及分布特征.方法:分别采用RT-PCR、qPCR、Western blot和流式细胞术检测13株血液肿瘤细胞中B7-H1、B7-H3和B7-H4的表达及亚细胞定位情况,设12例志愿者外周血单个核细胞(PB MNC)为对照.结果:3种共刺激分子的mRNA在12例志愿者PB MNC和13株血液肿瘤细胞中广泛表达,其中B7-H4表达水平相对偏低;3种共刺激分子分别在Maver、Z138和HL-60中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1中不表达.3种共刺激分子的胞核及胞浆蛋白仅在恶性血液肿瘤细胞中异常高表达,分别在U937、Z138和Raji细胞中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1细胞中不表达.在同一肿瘤来源的细胞株中,3种共刺激分子的mRNA和胞核及胞浆蛋白表达均存在差异,且差异不全一致.B7-H3膜蛋白在U937、Maver和Z138中表达丰度较高;B7-H1和B7-H4的膜蛋白在13株细胞中呈不表达或低表达.结论:共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在mRNA水平均广泛表达,但蛋白水平仅在血液肿瘤细胞中异常高表达,且亚细胞定位多在胞核及胞浆,膜蛋白水平普遍低表达或不表达.同一肿瘤来源的细胞株中3种共刺激分子的表达可存在差异.
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粒生素与惠尔血(rhG-CSF)对血液肿瘤患者化疗后粒细胞减少症的疗效比较
本研究采用多中心开放对照方法,观察了国产重组人粒细胞生长因子(粒生素)对血液系统恶性肿瘤化疗后引起的粒细胞减少症的治疗效果及不良反应,并与进口同类产品(惠尔血)进行比较,结果显示粒生素组和惠尔血组的总有效率相似,分别为98.8%和100%,且治疗后两组间外周血WBC,ANC计数的变化曲线相似,均在用药后第12天达到高峰,ANC计数恢复至正常所需的时间分别为7天和8天,无明显差异,表明在促进化疗后粒细胞减少症的恢复上,粒生素的疗效完全可以达到与惠尔血相同的水平.
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血液恶性肿瘤细胞系体外培养模型的建立
本研究旨在建立一套血液恶性肿瘤的体外细胞培养模型.构建几种带有GFP(绿色荧光蛋白)表达并能够编码不同白血病/淋巴瘤相关融合蛋白的逆转录病毒载体(如:TEL-PDGFR,Rabaptin5-PDGFR,p210BCR-ABL,AML1-ETO,NPM-ALK);将病毒载体导入小鼠的原始骨髓细胞,转导的骨髓细胞随后培养在含有10％ FCS的IMDM中.将细胞分为:无生长因子组和含有不同生长因子的各种组合组:①c-kit联合flt3(KL+ FL)组,②IL-3+ TPO+G-CSF+ Hyper-IL-6 (3/T/G/H6)组,③KL+ FL+ 3/T/G/H6组.用流式细胞术检测肿瘤融合蛋白联合各种生长因子支持骨髓转导细胞的自我更新、扩增生长的能力.结果表明,转导的细胞能够持续对数级的生长扩增.KL联合FL能够支持转导编码TEL-PDGFR、Rabaptin5-PDGFR、AML1-ETO、NPM-ALK病毒载体的骨髓细胞自我更新、生长扩增;而转导p210 BCR-ABL病毒载体的骨髓细胞除需要KL和FL外,还需要IL-3的参与.扩增培养的细胞形态与所对应的肿瘤基因相关的血液肿瘤细胞相一致.结论:本研究建立了一套体外模型培养体系,提供了一种研究血液恶性肿瘤的方法,可用于筛选血液肿瘤的治疗性药物.
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自体造血干细胞移植患者并发症分析及护理
自体造血干细胞移植(autologous hematolpoietic stem cell transplantation,ASCT)是近10多年发展起来的、用于治疗血液恶性肿瘤和其他恶性肿瘤的一种新方法,其原理是应用超大剂量的化疗或(和)放疗(预处理),以大限度地杀伤体内残留的肿瘤细胞,摧毁异常的免疫机制,然后移植已采集保存的自体造血干细胞,重建患者的造血和免疫功能.
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恶性肿瘤血栓前体蛋白水平改变的临床意义
恶性肿瘤与血管内血栓形成之间关系,早在120年前就已有报道[1].其后,人们在尸解中发现约50%的癌症患者存在血栓,临床血栓形成发生率约为10%～30%.DIC是恶性肿瘤的重要并发症之一,血液恶性肿瘤以急性DIC为多见,而实体肿瘤以亚急性和慢性DIC为多见.本研究探讨恶性肿瘤血浆血栓前体蛋白(TpP)含量的改变及其临床意义.
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改良异基因外周血干细胞移植方案治疗血液恶性肿瘤40例疗效分析
异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗血液系统的恶性肿瘤已经取得了广泛的认可,它具有造血重建快、易采集、术后恢复快、安全性高等优点,我科于2001年6月至2004年9月用改良方案对40例恶性血液病患者进行了HLA配型全相合的同胞供者的allo-PBSCT,现报告如下.
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非血缘异基因脐血移植治疗恶性血液疾病的临床研究
造血干细胞移植(HSCT)是血液恶性肿瘤的主要治疗手段,干细胞的获得是HSCT的前提,脐血含有丰富的HSC,可重建造血与免疫,因而应用脐血治疗血液恶性肿瘤近年受到广泛重视,我们曾报告17例非血缘异基因脐血移植(UCBT)临床疗效[1],在延长了观察时间后,又继续分析本所自2000年3月至2002年9月45例UCBT应用于临床治疗血液恶性疾病情况,现报告如下.
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重视多发性骨髓瘤的规范化诊治
多发性骨髓瘤(MM)是血液系统常见的恶性肿瘤,多好发于老年患者,在许多国家均是发病率第二位的血液恶性肿瘤,约占血液恶性肿瘤的10%[1].骨髓瘤细胞生长相对较为缓慢,但MM患者并不像急性白血病(AL)容易缓解,AL的首次化疗后的完全缓解(CR)率可以达到.
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第48届美国血液学年会纪要
第48届美国血液学年会(ASH)于2006年12月9-12日在美国佛罗里达州,奥兰多市召开.来自全世界约100个国家共约1.6万名代表参加了此次会议,其中至少28%的代表来自北美以外的国家.本次会议继承了ASH的传统,涉及血液学领域的各个层面包括血液恶性肿瘤、出凝血疾病、红系疾病,从基础到临床以及相关社会、伦理及人员培训等方面,进行讨论交流,信息量极大.本次会议有以下几个特点.
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骨髓非清除性异基因造血干细胞移植治疗血液恶性肿瘤
骨髓非清除性异基因造血干细胞移植（non-myeloablative allogeneic stem cell transplantation，NMASCT）系指移植前通过相对较经典预处理强度要低的化、放疗剂量来抑制受者的免疫应答，使异基因造血干细胞（Allo-HSC）在受者体内得以植入，移植后再用免疫抑制剂，以抑制供者移植物中T淋巴细胞的免疫活性，达到宿主和移植物之间的双向免疫耐受，形成嵌合体，并诱导移植物抗白血病（GVL）和（或）恶性肿瘤（GVM）效应，清除宿主体内的肿瘤细胞或遗传学异常的造血干细胞，终治愈血液恶性肿瘤。 一、经典的Allo-HSCT的利弊 经典的骨髓清除性Allo-HSCT在移植前受者要接受致死剂量的化、放疗预处理，其目的是：（1）要强烈摧毁受者的免疫功能，使受者失去对外来移植物的排斥能力，这样供者造血干细胞得以在受者体内植入；（2）大限度地杀灭受者体内的残存肿瘤细胞，减少移植后肿瘤的复发率；（3）移植后免疫抑制剂的应用如环孢素A（CsA）和（或）甲氨蝶呤（MTX）等以抑制供者T淋巴细胞的免疫活性，预防移植物抗宿主病（GVHD）的发生。这种经典的骨髓清除性Allo-HSCT其造血干细胞植入稳定，抗白血病和（或）抗肿瘤细胞作用强，移植后复发率低。据文献报告，Allo-HSCT后能使首次完全缓解（CR1）的急性非淋巴细胞白血病（ANLL）、急性淋巴细胞白血病（ALL）和慢性粒细胞白血病（CML）的治愈率分别可达到60%、50%、40%～60%［1］，因此，仍是目前临床上治愈血液恶性肿瘤等疾病为有效的方法。但这种骨髓清除性Allo-HSCT的缺点是移植过程中与移植相关的并发症（如各种机遇性感染，GVHD，间质性肺炎，肝静脉闭塞病和出血性膀胱炎等）和病死率可高达40%左右［2］，因此，只适用于年轻患者。
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植入式静脉输液港与中心静脉导管降低感染的效果比较
目的 比较植入式静脉输液港与中心静脉导管(PICC)在降低血液恶性肿瘤患者感染发生中的效果,为输 液方式的选取提供依据.方法 选取2011年1月—2012年11月采用PICC置管进行输液的29例血液恶性肿瘤 患者为A组,同期植入式静脉输液港进行输液的29例患者为B组,然后将两组患者的导管相关感染发生率、导管留置时间及置管前、后不同时间的血清炎性因子进行比较.结果 B组的导管相关感染发生率为3.45％,低于A组的10.34％,导管留置时间为(259.4±14.8)d,长于A组的(80.4±10.6)d,差异均有统计学意义(P＜0.05)；同时置管后不同时间的血清炎性因子水平也均明显低于A组患者相应时段的水平(P＜0.05).结论 植入式静脉输液港在降低血液恶性肿瘤患者感染发生中的效果好于PICC,患者的炎性反应更为轻微.
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儿童髓系、巨核系、T系混合白血病1例
白血病/淋巴瘤的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一.国际上公认的方法是以流式细胞术为基础的免疫分型,能区分细胞起源、划分其分化发育阶段,能区分出用形态学、细胞化学染色不能确定细胞来源的白血病、混合性白血病及部分髓系白血病.因此,免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化,对白血病的诊断、分型、治疗方案选择与预后判断及发病机制研究等有重要价值.本院于2009年收治1例白血病患儿,经骨髓细胞形态学、组化染色、免疫分型、染色体核型分析及融合基因检查等,终确诊为复杂的髓系、巨核系、T系混合白血病,现报道如下.
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免疫脂质体抗癌药物靶向治疗血液肿瘤的研究进展
白血病是儿童发病率高的恶性肿瘤,也是导致儿童死亡的主要原因.尽管联合化疗是当前治疗儿童血液恶性肿瘤的主要方法,可使儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治愈率达80%,但还是有相当数量的白血病患儿难免复发死亡,尤其是急性髓系白血病(AML)的疗效远不如ALL.
