首页 > 文献资料
-
Sysmex XT-2000i血液分析仪故障维修
Sysmex XT-2000i血液分析仪是SYSMEX精心打造的新一代X系列全自动五分类血液分析仪的重要成员之一.它采用了与目前在业界处于高端的XE-2100血液分析仪同样的技术和原理,XT-2000i的核酸荧光染色技术配合全自动网织红细胞检测技术,能使用户在外周血的三系包括红系、粒系及巨核系(血小板)检测上都有可靠的保证.本文主要对该机器在使用过程中遇到的两个故障进行经验总结,仅供维修工程人员参考.
-
周仲瑛治疗血小板增多症1例
周仲瑛教授,当代名中医,学验俱丰,临症屡起沉疴.兹录周师治疗血小板增多症1例,供同道参考.1 病例介绍王某某,女,11岁,2001年4月6日初诊.去年7月因后脑颈后疼痛,去某省人民医院检查,血小板增多达600×109/L,骨髓象示:"粒系、红系、巨核系增生活跃,血小板成大片可见",多次检查肝肾功能、免疫功能、血沉等正常,血小板多达800×109/L,该院诊为原发性血小板增多症,先后用丹参、右旋糖酐、干扰素等治疗少效.目前血小板波动在(400~600)×109/L上下,血小板数较高时有头痛.今日诊前查血小板为457×109/L,疲劳乏力,出汗稍多,舌苔黄薄腻、质红,脉细滑.从络热血瘀、肝肾不足治疗.
-
人巨细胞病毒感染致血小板减少性紫癜病因研究
血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的一类出血性疾病,其中部分患者常发生于病毒感染后.目前发现人类巨细胞病毒(HCMV)、人细小病毒B19、风疹病毒等感染后均有可能引起血小板减少.HCMV感染相关性ITP的发病机理目前尚未完全定论.我们检测了合并有HCMV感染的ITP患者的巨核系祖细胞内的HCMV晚期抗原mRNA,以探讨HCMV感染相关性ITP可能的发病机制.
-
酪氨酸激酶抑制剂在慢性粒细胞白血病治疗中的应用进展
慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)是以粒系增生为主,同时可伴有红系和巨核系增生的获得性造血干细胞恶性疾病,是常见的骨髓增殖性疾病.CML在国内的发病率为0.36/万,多集中在中年,男女比例为1.6∶1.本病病因尚不明确,目前国内外学者认为其主要发病机制为9号染色体长臂(9q34)上的ABL基因与22号染色体长臂(22q11)上的BCR基因相互异位,形成了短于正常的22号染色体,即t(9;22)q(34;11),称为费城染色体(Philadelphia chromosome,Ph).
-
难治性血细胞减少伴多系发育异常患者96例临床和实验室特征分析
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性造血干细胞克隆性疾病.FAB分型标准中提出难治性贫血(RA)的形态学异常常仅限于红系,但形态学异常累及2~3系血细胞的RA情况相当常见,而且预后与仅累及红系的RA有所不同,因此,在新近提出的WHO分型标准中将同时有粒系和(或)巨核系发育异常的RA归入一个新的亚型:难治性血细胞减少伴有多系发育异常(RCMD)[1].为了验证WHO分型标准的合理性,我们按该标准回顾性地确诊96例原发性RCMD,并与同期诊断的RA和原始细胞过多Ⅰ型 (RAEBⅠ)进行了对比分析.
-
亚砷酸引起嗜睡一例
患者男,68岁.因乏力一个月,咽痛1周,于2002年8月5日入院.查体:神清,皮肤巩膜无黄染,咽红,两侧扁桃体Ⅱ度肿大,双颌下、锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、蝈窝等处淋巴结肿大,大小约(0.5 cm×0.5 cm)~(2 cm×3 cm),质中无压痛,牙龈轻度肿胀.胸骨压痛,心肺(-),肝脾肋下未及.血象:白细胞8.2×109/L,幼稚单核细胞0.72,Hb 99 g/L,血小板42×109/L.骨髓象:有核细胞增生活跃,原始+幼稚单核细胞0.85,红系、巨核系未见.细胞化学染色:POX大部分阳性,NAE强阳性,绝大部分被NaF抑制,流式细胞仪免疫组化分析:CD13、CD33、及胞质MPO均阳性,确诊为急性单核细胞白血病(急单,M5b).
-
第318例--全身皮肤瘀点瘀斑
病历摘要患者男,26岁.因全身皮肤瘀点瘀斑2个月,于2002年10月15日收住入院.入院后检查血象发现PLT减少(10×109/L),白细胞和红细胞正常范围,血小板表面相关抗体(PA-IgG)增高(120.9 ng/107血小板),PA-IgM和PA-IgA正常,肝脾不大,排除其他系统性疾病,骨髓增生正常,巨核系有成熟障碍,诊断为特发性血小板减少性紫癜(ITP),用大剂量静脉丙种球蛋白(20 g/d,5 d)和泼尼松60 mg/d 治疗10 d后血小板恢复正常(101 ×109/L),于11月10日出院,泼尼松逐渐减量至15 mg/d维持.
-
第394例——面色发红、血压升高,突发腹痛、休克
病历摘要患者女,39岁.因面色发红,血压升高3个月于2009年11月16日入住我院,体格检查:血压180/llO mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏104次/rain,神清,精神一般,全身皮肤黏膜呈砖红色,以两颊口唇、眼结膜、舌、手掌等处为著,浅表淋巴结未及肿大,胸骨压痛(-),心律齐,两肺呼吸音清,未及干湿啰音,腹软,无压痛及反跳痛,肝肋下未及,脾于肋下2 cm触及,质硬,表面光滑,缘钝,无触痛.既往无高原居住史,无家庭遗传病史.骨髓细胞形态学检查:有核细胞增生明显活跃,粒系、红系、巨核系增生,考虑真性红细胞增多症.
-
儿童髓系、巨核系、T系混合白血病1例
白血病/淋巴瘤的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一.国际上公认的方法是以流式细胞术为基础的免疫分型,能区分细胞起源、划分其分化发育阶段,能区分出用形态学、细胞化学染色不能确定细胞来源的白血病、混合性白血病及部分髓系白血病.因此,免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化,对白血病的诊断、分型、治疗方案选择与预后判断及发病机制研究等有重要价值.本院于2009年收治1例白血病患儿,经骨髓细胞形态学、组化染色、免疫分型、染色体核型分析及融合基因检查等,终确诊为复杂的髓系、巨核系、T系混合白血病,现报道如下.
-
实体器官移植后纯红细胞再生障碍性贫血的病因与诊治
实体器官移植是目前各种终末期疾病或实体器官功能衰竭惟一有效的治疗手段.移植后血液系统并发症的发生率虽低,但一旦发生将严重影响患者术后的恢复,甚至威胁患者生命.贫血是临床较常见的实体器官移植后血液系统并发症,其类型多,病因复杂,诊治较困难.纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplasia, PRCA)是贫血中较特殊的一种类型,是以骨髓红系造血障碍而粒系、巨核系正常为特征的一类贫血性疾病[1],通常简称"纯红再障".该病较少见,约占再生障碍性贫血总数的3%.近年来,国外关于实体器官移植后PRCA的报道越来越多[2,3].移植后PRCA的发生有众多病因,发病机制也不甚明确,本文就近年国外在实体器官移植后PRCA的病因、发病机制、诊断、治疗及预防方面的有关文献综述如下.
-
肺髓脂瘤
一例患者男45岁,咳嗽一月.以往身体健康.体格检查:胸部X线片为左肺中央型肺癌?舌段不张.胸部CT片为左肺上叶舌段肿块,考虑为中央型肺癌伴肺不张及阻塞性炎症(图1,2).支气管镜活检及毛刷未找到肿瘤细胞.临床鉴于左肺舌段有一肿块完全阻塞支气管考虑为肺癌可能性大而行左肺上叶切除术.病理检查:左肺上叶切除标本,切面近支气管切缘处有一直径1.5 cm灰黄色结节,突向支气管腔,结节周边坚硬.镜下结节表面被覆支气管粘膜,结节由脂肪组织与骨髓造血成分混合构成,见有粒系、红系、巨核系三大系列细胞及少量淋巴细胞(图3),脂肪组织约占60%,粒红之比约2:1.
-
阵发性睡眠性血红蛋白尿症转为急性白血病一例
患者,女,33岁.以阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)12年,乏力加重5个月余、发热1月余人院.患者于12年前因乏力、面色苍白、阵发性酱油色尿在当地医院就诊发现"贫血",血红蛋白60 g/L,溶血试验检查:酸溶血试验(+)、糖水溶血试验(++)、蛇毒因子溶血试验阳性率26%(正常<5%).骨髓象:以红系增生为主,部分红细胞呈大小不均之双象性改变,粒系和巨核系未见明显形态异常,诊断为PNH,经叶酸、泼尼松治疗数周后好转停药.
-
JAK2基因突变与慢性骨髓增殖性疾病
慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)是一类以一系或多系髓系细胞(包括红系、粒系和巨核系)增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病.其特点是骨髓有核细胞增多,增殖的细胞可向终末分化成熟,多不伴发育异常.
-
规范我国骨髓增生异常综合征的实验室检查和诊断
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组以髓系(粒系、红系、巨核系)细胞发育异常而致骨髓衰竭为特征的髓系肿瘤,表现为粒系、红系、巨核细胞系一系或多系形态学异常和外周血细胞减少.由于遗传不稳定性而向急性髓系白血病(AML)转化的危险性很高.
-
骨髓增生异常综合征诊断分型标准
骨髓增生异常综合征(MDS) 是一组异质性克隆性造血干细胞疾病,其生物学特征是髓系细胞(粒系、红系、巨核系)一系或多系发育异常(或称病态造血)和无效造血,并可伴原始细胞增多.这些能够反映MDS疾病本质和特征\[包括单克隆性、造血功能衰竭、发育异常、急性髓系白血病(AML)转化等\]的指标构成了MDS 的诊断和分型标准.
-
人胎盘和脐带血巨核系集落形成细胞的辐射敏感性
-
郎格罕组织细胞增生症合并纯红细胞再生障碍性贫血1例
患儿,女,2岁.因面色苍白半个月入院.体检:颈部淋巴结肿大,肝右肋下 2cm、质Ⅰ°,脾左肋下3cm、质Ⅱ°.血常规示Hb62g/L,网织红细胞0.04,骨髓细胞学示粒红比例约1.6∶1.胸片示两肺纹理增强,见片絮状阴影.头颅片未见异常.入院后20余天出现低热,躯干部出现暗红色斑丘疹,面色苍白加剧.查血Hb32g/L;皮疹印片见大量网状细胞;淋巴结活检见淋巴结构消失,组织细胞明显增生.再次骨穿细胞学检查示有核细胞增生极度活跃,粒系统占79%,红系统占2%,粒红比例39.5∶1;粒系增生极度活跃,各阶段比例均增高,幼粒细胞体积大,胞浆丰富,少数有中毒样改变;红系增生减低,各阶段比例均减少,成熟红细胞无明显改变;巨核系未见异常,片尾可见少量网状细胞,偶见吞噬网状细胞.诊断:郎格罕组织细胞增生症合并纯红细胞再生障碍性贫血.给予长春新碱、强的松、VP-16化疗,治疗2个疗程后复查血Hb升到92g/L.
-
以精神障碍为首发症状的血液病4例误诊分析
本文对几年来我院收治4例以精神障碍为首发症状血液病误诊情况进行分析,报告如下.1.临床资料例1,女,42岁.因突发乱语、错觉、烦躁、拒绝进食2天.于1997年8月20日夜间来院急诊,被疑为精神病转送精神病院,次日化验血红蛋白50g/L,又转来我院.既往无精神病史及类似发作史.查体:T37℃,R 24次/分,P 104次/分,BP 14.6/10.3kPa,神志模糊、躁动,浅表淋巴结不大,巩膜无黄染,睑结膜苍白,牙龈无肿胀,扁桃体不肿大,胸骨无压痛,心肺未见异常,肝脾肋缘下未触及.实验室检查:血红蛋白48g/L,白细胞4.4×109/L,血小板108×109/L,尿粪常规、肝、肾功能均正常,胸X线检查、腹部B超检查均未发现异常,骨髓象:有核细胞增生活跃,红系缺如,粒系、巨核系正常,诊断纯红细胞再生障碍性贫血,经吸氧、输注红细胞,皮质激素、丙睾等治疗,入院第3天神志转清,治疗47天后,血红蛋白105g/L出院.
-
以神经系统症状为首发表现的血栓性血小板减少性紫癜一例
患者男,65岁,因“言语不清、右侧肢体无力6 h”于2015年2月16日就诊于滨州市人民医院。患者入院前6 h 无明显诱因出现言语含糊不清,右侧肢体活动无力、行走不稳。2 h前出现烦躁不安。入院前行急诊颅脑 CT 未见出血灶,以“脑梗死?”收入院。患者既往高血压病史12年,不规律口服药物治疗,无心脑血管病史,无肝炎、肝硬化病史。近期无感染、消化道出血病史,无特殊用药史。入院查体:T 38.2℃,P 106次/min,R 25次/min,BP 160/95 mmHg,巩膜轻度黄染,皮肤黏膜可见散在出血点、浅表淋巴结未及,心肺听诊无明显异常,肝脾肋下未触及。神经系统查体:意识清楚,言语不清,右侧中枢性面瘫,右侧肢体肌张力增高,肌力IV 级,双侧巴氏征阳性。实验室检查:血常规 WBC 11.46×109/L,HB 104 g/L,PLT 27×109/L,网织红细胞4.9%,外周血涂片可见大量破碎红细胞。肝肾功能:总胆红素(TBIL)58.7μmol/L,间接胆红素(IBIL)41.9μmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)965 U /L 血尿素氮(BUN)24.66 mmol/L,肌酐(Cr)212 mmol/L 尿酸564 mmol/L。血凝分析:凝血酶时间(TT)16 s,纤维蛋白原(FIB)1.55 g/L。血小板相关抗体、风湿免疫组合、溶血检查均未见异常。骨髓细胞形态学:骨髓增生活跃,粒系、红系、巨核系三系增生,可见畸形红细胞及红细胞碎片,巨核系成熟障碍,血小板散在可见。外周血涂片白细胞数增多,可见有核红细胞、畸形红细胞及红细胞碎片。头颅 CT 可见大片低密度影,颅脑 MRI 提示双侧额叶多发腔隙性梗死灶。考虑患者为 TTP,立即予以新鲜冰冻血浆多次输注及甲泼尼龙80 mg/d 持续静脉滴注,同时予以改善脑血液循环的药物。效果欠佳,建议患者行血浆置换,由于经济原因患者家属拒绝,患者精神症状及出血倾向加重,血清胆红素、肌酐、乳酸脱氢酶进行性升高,后出现烦躁不安、胸闷、呼吸困难、昏迷,抢救无效死亡。
-
慢粒多次急淋变2例
慢性粒细胞白血病是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病,主要涉及髓系,急变多数为急粒变,少数为急淋变和急单变,偶有巨核系及红系变.2005年,我院收治2例病人起初均为慢粒,后来发展为急淋变,治疗后又转为慢粒,再次治疗后又转为急淋,反复多次变化,此病例临床少见,特报告如下: