3-11 中草药防治镍毒性的研究

目的镍是常见的环境和工业污染物之一.我们就硫酸镍(NiSO4)对小鼠免疫毒性,心、肝肾功能,血液系统,精子畸变和畸变机制及扶正补血冲剂的防治作用.方法与结果NiSO4能(1)抑制小鼠免疫功能;(2)抑制大鼠心肌细胞膜钠钾泵活性,诱发心肌缺血,传导阻滞,大剂量出现心律失常;(3)抑制大鼠心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、细胞色素C和aa3的活性;(4)增强大鼠肝脂质过氧化作用,降低钙调素(CaM)和Ca-ATPase的活性,使肝功损伤;(5)抑制大鼠肾小管膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,致肾损伤,BUN、PAH和尿蛋白含量升高;(6)降低小鼠骨髓内幼红细胞内铁的含量,抑制骨髓有核细胞DNA、RNA的生成,异常红细胞增生,粒细胞减少;(7)抑制小鼠精子活力,损伤精原细胞染色体,致精子畸变.扶正补血冲剂(FBC)可纠正NiSO4引起的免疫功能低下,防治NiS04导致的心肌线粒体酶和钠钾泵损伤,使心肌供血充盈,心电恢复正常.亦可增强CaM和Ca2+-ATPase、SOD和GSH的活性,使ALT、AST、BUN、PAH恢复正常.FBC能修复骨髓有核细胞DNA RNA,升高幼红细胞内铁,使外周血象得以回升.PBC有抗突变作用,可降低镍引起的精子畸变率.FBC中富含Mg,对镍有桔抗作用,其药理活性与用药剂量呈正相关.结论扶正补血冲剂可防治镍毒性.

SPF级正常SD大鼠骨髓有核细胞分类计数/采用不同血清制备骨髓涂片差异的比较/常用实验动物比较解剖学介绍及脏器病理取材规范方法探讨

补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的 探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响.方法 取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100 mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36 g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天.各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况.结果 外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P＜0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常.外周血血小板,模型组在模后第5天降到低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其低值明显高于模型组(P＜0.01).造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E) 、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P＜0.05),而中药治疗组高于模型组(P＜0.01).结论 补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复.

枸杞不同制剂对环磷酰胺致血虚大鼠全血细胞及骨髓造血功能的影响

目的:观察枸杞不同制剂对血虚模型大鼠全血细胞及骨髓造血功能的影响并比较其作用特点.方法:雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为正常对照组、模型组、枸杞水煎组及枸杞原果组.环磷酰胺(CTX)ip(90 mg·kg-1·d-1)制备大鼠血虚模型；枸杞水煎组ig(450 mg·kg-1 ·d-1)给药、枸杞原果组饲喂(450 mg·kg -1·d-1)给药,造模7d后,记录大鼠体重,腹主动脉取血,抽取股骨骨髓,制备骨髓涂片；检测全血细胞和骨髓有核细胞.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体重、全血细胞及骨髓有核细胞数均降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,枸杞2种制剂组大鼠红细胞数均有增高趋势,体重、白细胞、血小板、网织红细胞及骨髓有核细胞均显著增高(P＜0.05,P＜0.01).与枸杞水煎组相比,枸杞原果组大鼠白细胞增多明显(P＜0.05),血小板及网织红细胞有增高趋势.与枸杞原果组相比,枸杞水煎组大鼠体重、骨髓有核细胞有增高趋势.结论:对改善由CTX致贫血诱发的白细胞、血小板及网织红细胞减少,以枸杞原果更明显；改善由CTX致体重下降及骨髓抑制,以枸杞水煎剂更明显.枸杞2种制剂可从不同方面纠正环磷酰胺导致的全血细胞减少,改善骨髓造血功能.

归脾丸对苯中毒小鼠骨髓细胞周期的影响

目的 观察归脾丸对苯中毒小鼠骨髓细胞周期的影响,并探讨其造血调控作用的可能机制.方法 72只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组以及归脾丸大、中、小剂量组,每组12只.将小鼠置于人工模拟高苯浓度环境每天8h,连续14天,复制苯中毒模型.造模后,归脾丸大、中、小剂量组分别给予归脾丸溶液8、4、2 mg/(kg·d)灌胃；西药组给予利血生1.5 mg/(kg·d)和鲨肝醇5 mg/(kg· d)混悬液灌胃；正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,均每天1次,连续3周.应用流式细胞仪检测小鼠骨髓有核细胞计数及骨髓细胞周期.结果 与正常对照组比较,模型组骨髓有核细胞计数明显减少(P＜0.05)；与模型组比较,归脾丸大、小剂量组及西药组骨髓有核细胞计数均明显增加(P＜0.01).与正常对照组比较,模型组S期细胞比例和细胞增殖指数(proliferation index,PI)增加,G0/G1期细胞比例下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,归脾丸大剂量组G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例和PI增加,归脾丸中剂量组S期细胞比例下降,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).与西药组比较,归脾丸大剂量组在G2/M期细胞比例和PI增加而在G0/G1期细胞比例下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 归脾丸可能通过调节苯中毒小鼠骨髓细胞周期的G1或G2期检查点,而使细胞进入细胞增殖周期,加速骨髓G0/G1期细胞向S期细胞、S期细胞向G2/M期细胞的转化,促进骨髓造血细胞增殖,提高外周血象,促进骨髓造血功能的恢复.

归脾汤对苯中毒小鼠外周血、骨髓有核细胞及细胞凋亡蛋白Fas、FasL表达的影响

目的:观察归脾汤对苯中毒小鼠外周血、骨髓有核细胞计数及骨髓细胞凋亡蛋白Fas、FasL表达的影响,初步揭示归脾汤可能减轻苯中毒对小鼠骨髓造血功能损害并提高外周血象的机理.方法:将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组以及归脾汤大、中、小剂量组,每组12只.除正常对照组外,其余组进行熏苯复制苯中毒模型.造模后,归脾丸大、中、小剂量组分别给予归脾汤溶液8、4、2mg/(kg·d)灌胃;西药组给予利血生1.5mg/(kg·d)和鲨肝醇5mg/(kg·d)混悬液灌胃;正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,均每天1次,连续3周.应用全自动血细胞分析仪、流式细胞仪及SABC检测试剂,分别检测外周血细胞、骨髓有核细胞计数及Fas、FasL蛋白的表达.结果:归脾丸可明显升高外小鼠周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)(P<0.05或P<0.01),而对血小板作用差别无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,归脾汤高、低剂量组及西药组骨髓有核细胞计数均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,归脾汤大剂量组、西药组能明显降低骨细胞凋亡蛋白Fas、FasL的表达(P<0.05);与西药组相比,归脾汤大剂量组及小剂量组能对Fas、FasL的影响无统计学意义(P>0.05).结论:归脾汤可改善苯中毒小鼠骨髓造血组织,提高骨髓有核细胞计数以促进骨髓增生,同时也可降低骨细胞凋亡蛋白的表达,达到减轻苯中毒对小鼠骨髓造血功能的损害,改善外周血象.

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在恶性血液病骨髓有核细胞的表达及其抗凋亡作用

为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示:①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P＜0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P＜0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P＜0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P＜0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P＜0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P＜0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P＜0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P＜0.01).结论:MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.

骨髓有核细胞几种计数方法的比较

骨髓有核细胞的数量是判断骨髓增生程度的重要指标.但到目前为止还没有一种直接计数这些细胞的方法[1].为了给临床提供更准确、可靠,可进行前后结果方法的动态比较,我们选用乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝骨髓,然后对骨髓有核细胞进行直接定量计数,并与其他3种方法进行比较.

慢性淋巴细胞性白血病合并膜性肾病一例

患者男,65岁.2006年6月因"消瘦、关节疼痛2年"就诊于血液病医院.入院体检:双侧颌下、颈后三角、左腋窝、双侧腹股沟均可触及肿大淋巴结,大直径约2.0 cm,质韧,无压痛.脾肋下3 cm,质地中等.实验室检查:血象Hb128 g/L,WBC 28.5×109/L,淋巴0.84,中性0.16,PLT 156×109几.骨髓穿刺显示骨髓增生明显活跃,红系0.035,粒系0.04,淋巴系0.925,以成熟小淋巴细胞为主.骨髓有核细胞0.815,表达CD19、CD20、CD23,弱表达CD5、CD22、CD25;尿常规及肝肾功能正常.

芪白颗粒对环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少的预防作用

目的 研究芪白颗粒对环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少的预防作用.方法 采用腹腔注射环磷酰胺制备白细胞减少症模型,观察芪白颗粒对模型小鼠的预防作用.选用60只昆明种小鼠,随机分成6组:正常对照组,环磷酰胺模型组,地榆升白片阳性对照组,芪白颗粒低、中、高剂量组,连续灌胃给药14 d后,腹腔注射环磷酰胺40 mg·kg-1,连续3 d.分别观察给予环磷酰胺前后小鼠外周白细胞数、骨髓有核细胞、胸腺系数、脾脏系数的变化.结果 与环磷酰胺模型组比较,芪白颗粒各剂量组外周白细胞数略有升高,但无统计学差异(P＞0.05);芪白颗粒低、中、高剂量组均能明显增加骨髓有核细胞数,分别增加了52％、56％、55％(P＜0.01);芪白颗粒低、中、高剂量组小鼠胸腺系数分别增加了31％、34％和49％,差异均有统计学意义(P＜0.01);芪白颗粒中、高剂量组小鼠脾脏系数分别增加了 26％、29％,有统计学差异(P＜0.05).结论 芪白颗粒对环磷酰胺引起的白细胞减少有明显的预防作用.

细胞因子在造血系统疾病中的临床应用细胞因子对造血功能的调控

造血是一个包括细胞新生、分化及成熟的极其复杂的过程,经历多能造血干细胞定向分化成祖细胞,进一步分化成定向细胞系和进行终末分化成熟为成熟血细胞.造血干细胞是造血组织中能产生各种类型血细胞又能自我更新的细胞,约占骨髓有核细胞中0.05%,99%以上处于静止期(细胞周期G0期).

大鼠白细胞及骨髓有核细胞减少模型的研究

目的建立白细胞及骨髓有核细胞减少的大鼠模型.方法20只正常SD大鼠,随机分成两组,试验组给大鼠腹腔反复注射环磷酰胺,对照组注射等体积的生理盐水.结果试验组大鼠体重明显降低,白细胞及骨髓有核细胞数明显减少,且停药15d时,白细胞总数仍维持在低值水平.结论此方法建立的大鼠模型,低白细胞水平维持的时间长,能够满足实验研究需要的观察时间,可用于化疗毒性的治疗药物筛选及其他治疗手段的研究.

革皮氏海参皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血作用的研究

目的 研究革皮氏海参(Pearsonothuria graeffeii)皂普对环磷酸胺所致骨髓损伤模型小鼠造血的调节作用.方法 用不同剂量的革皮氏海参皂苷分别灌胃环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠,采用实验血液学技术和造血祖细胞体外培养方法,检测小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)和网织红细胞(RET)数,骨髓有核细胞(BMNC),骨髓造血干细胞,粒单系祖细胞(CFU-GM),红系祖细胞(CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)数.结果 革皮氏海参皂苷能提高小鼠外周血像中WBC、RBC、PLT、Hb和RET的数量,提高骨髓有核细胞数,促进造血干细胞的增殖和分化,增加骨髓中CFU-GM,CFU-E/CFU-E和CFU-Meg的集落生成.结论 革皮氏海参皂苷对骨髓损伤模型小鼠有促进造血的作用.其作用途径可能通过调节机体的免疫功能,诱导机体产生多种造血细胞因子,促进造血干细胞的增殖,并诱导向粒单系、红系和巨核系祖细胞分化,恢复小鼠的造血功能.

乌贼墨制品促进小鼠造血功能的实验研究

目的:观察乌贼墨制品对小鼠造血功能的影响.方法:用不同剂量的乌贼墨制品分别灌胃正常小鼠和环磷酰胺所致骨髓造血损伤模型小鼠,采用造血祖细胞体外培养方法和实验血液学技术,检测小鼠骨髓有核细胞数、骨髓造血干细胞数、粒单系祖细胞数和外周血WBC、RBC,PLT,Hb和网织红细胞.结果:乌贼墨制品能够显著提高正常小鼠骨髓有核细胞、造血干细胞、粒单系祖细胞和外周血WBC数量;对环磷酰胺所致骨髓造血损伤有显著的拮抗作用和促进其恢复;对正常小鼠和模型小鼠外周血RBC,PLT,Hb和网织红细胞均无显著性影响.结论:乌贼墨制品能够促进骨髓造血.其作用途径可能通过调节机体的免疫机能,诱导产生多种细胞因子,促进造血干细胞、粒单系祖细胞的增殖,并向粒系分化,促进小鼠的粒系造血.

磷酸酯化银耳多糖对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的 研究磷酸酯化银耳多糖对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用.方法 小鼠随机分为6组:对照组,模型组,银耳多糖(10 mg/kg)阳性对照组,磷酸酯化银耳多糖低、中、高剂量(10、30、60 mg/kg)组.以137Csγ射线辐射前,给药组小鼠连续ip给药3d,每天1次,辐射后第7天处死小鼠.以内源性脾结节形成、骨髓有核细胞数、白细胞数、脾脏指数及胸腺指数等为观察指标,探讨磷酸酯化银耳多糖对辐射小鼠造血功能的影响.结果 与模型组相比,磷酸酯化银耳多糖各剂量组小鼠的骨髓有核细胞数、白细胞数、脾指数和胸腺指数均有不同程度的升高.结论 磷酸酯化银耳多糖对辐射损伤小鼠造血功能具有一定的保护作用.

地西他滨治疗慢性粒-单核细胞白血病二例

例1,女,72岁.2010年5月在外院体检时发现白细胞升高(11.53×109/L),单核细胞比例升高(具体不详),未予注意.2010年7月来我院查血常规示WBC 14.31×109/L,HGB 139 g/L,PLT 211×109/L,单核细胞0.169、嗜酸粒细胞0.059,嗜碱粒细胞0.015,中性粒细胞8.67×109/L.患者无头昏、头痛,无发热、盗汗,无腹痛、腹胀.入院查体:皮肤黏膜未见新鲜出血点及瘀斑,两侧腹股沟可触及多个黄豆大小肿大淋巴结,胸骨叩痛阴性,肝、脾肋缘下未及.结核杆菌抗体提示弱阳性;红细胞沉降率26 mm/1 h;C反应蛋白(CRP)正常;肿瘤标志物全套检测正常.全身浅表淋巴结彩超示右侧颈部(0.8 cm×0.3 cm)及双侧腹股沟(1.2 cm×0.3 cm和0.6 cm×0.3 cm)可见淋巴结,颈部左侧、双侧腋下及腹膜后未见明显肿大淋巴结.7月27日骨髓细胞学检查示骨髓有核细胞增生活跃,粒系占0.498,嗜酸粒细胞0.072,幼稚单核细胞0.072,成熟单核细胞0.132,考虑为慢性粒-单核细胞白血病(CMML).外周血细胞分类示单核细胞0.12,未见幼稚细胞.染色体检查提示46,XX.bcr-abl融合基因阴性.

再生障碍性贫血合并T细胞淋巴瘤一例

患者，男，26岁。因诊断为慢性再生障碍性贫血（再障）5年，反复发热、牙龈出血4月余、脐周疼痛3月余，于1999年10月28日入院。5年前，无诱因出现牙龈出血，头昏乏力，双下肢皮肤瘀点、瘀斑，口腔溃疡。后因鼻出血不止查血常规，示血细胞三系下降；骨髓涂片及活检示再障，予康力龙、左旋咪唑、再障生血片及输血等治疗，病情好转，坚持服药治疗。4个月前，反复低热，牙龈出血，面色苍白，进行性加重。3个月前出现脐周疼痛，无便血。遂来门诊检查血常规：WBC 2.6×109/L，Hb 30?g/L，BPC 13×109/L，收入院。查体：重度贫血貌，皮肤粘膜无出血斑点，全身浅表淋巴结未扪，双肺无异常体征，心率116次/min，心尖区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。腹软，肝脾未扪及，右肝区叩痛，莫菲氏征（-），右腹部深压痛，无反跳痛。入院后查血常规示：Hb 48 g/L，RBC 1.2×1012/L，WBC 2.0×109/L，BPC 23×109/L，再次骨髓涂片及活检示：骨髓增生极度低下，非造血细胞增多。干细胞培养：每2×105个骨髓有核细胞粒细胞集落2个(正常人对照为43)、大丛18个(127)、小丛44个(47)，细胞抑制试验不明显，血清抑制试验率51%；每1×105个骨髓有核细胞红细胞集落5个(正常人对照为135)，细胞抑制试验（-），血清抑制试验率56%，符合慢性再障。B超示：胆囊结石，胆囊炎。予抗感染、解痉、免疫抑制剂环孢菌素A等治疗1月余无效，呈低至中度发热，且伴腹痛时便血。血培养（-）。再次B超示结肠肝曲到回盲部约10 cm肠壁增厚。内窥镜检查示：病变位于结肠肝曲至回盲部，约8 cm长，且见升结肠、盲肠有巨大溃疡，底不平，周边糜烂、充血、水肿，溃疡边缘不规则，并可见有息肉样隆起物，占据肠腔，肠壁僵硬，余肠腔可见出血点及出血斑。示结肠溃疡，多系淋巴瘤。转外科行根治性右半结肠切除术，回盲肠、横结肠吻合术。术中探查未见转移灶，肿块位于升结肠与回盲部交界处，约7 cm×6 cm大小，已突破肠管浆膜层，术中清扫周围淋巴结。术后剖开标本见肿块中央5 cm×3 cm大溃疡。病检示：回盲部非霍奇金淋巴瘤，多形性、中等细胞性。免疫组化染色瘤细胞：UCHLI（+）、L26（-）、CD68（-），浆细胞为Kappa(+)、Lambda(+)，支持Tc来源。病变周围淋巴结病检未见浸润。术后伤口恢复欠佳，无发热、腹痛、腹泻、便血。1个月后复查骨髓涂片及活检示：增生极度低下，非造血细胞增多，符合再障。继续按再障治疗及CHOP方案化疗。

JAK2基因突变与慢性骨髓增殖性疾病

慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)是一类以一系或多系髓系细胞(包括红系、粒系和巨核系)增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病.其特点是骨髓有核细胞增多,增殖的细胞可向终末分化成熟,多不伴发育异常.

化疗后低白细胞及低免疫力动物模型研究

目的:建立化疗后低白细胞及低免疫力的动物模型.方法:Wistar大鼠20只,随机分成两组:模型组给大鼠腹腔反复注射环磷酰胺,对照组注射等体积的生理盐水.观察大鼠一般体征、外周血象、骨髓有核细胞数、血中IL-2、GM-CSF、CD45含量,脾重及脾指数.结果:模型组大鼠体重明显降低,白细胞、骨髓有核细胞数、血清IL-2、GM-CSF、CD45含量、脾重及脾指数均明显下降,与对照组比较有极显著性差异(P＜0.001);且停药11d,各项指标仍维持在低值水平.结论:此方法建立的化疗后低白细胞、低免疫力的大鼠模型,与临床化疗后结果相似,观察指标维持的时间长,能够满足实验研究需要的观察时间,可用于化疗毒性的治疗药物筛选及其他治疗手段的研究.

芪术口服液抗辐射损伤的实验研究

目的:观察芪术口服液(炒白术、黄芪、鸡血藤、太子参等)对辐射损伤的保护作用.方法:以X射线照射小鼠全身引起辐射损伤,观察芪术口服液对辐射小鼠白细胞、骨髓有核细胞数和胸腺、脾脏指数的影响.结果:芪术口服液能升高受照鼠白细胞、骨髓有核细胞数,并使受照鼠胸腺、脾脏重量回升.结论:芪术口服液对X射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用.