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IGF-IR和IR在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达
本研究的目的是探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(insulin-like growth factor-Ⅰ receptor,IGF-IR)、胰岛素受体(insulin receptor,IR)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的外周血淋巴细胞表面的表达及其与临床特征的关系.收集43例儿童ALL和14例健康儿童外周血标本,采用实时定量PCR检测IGF-IR和IR mRNA的表达.结果表明:儿童ALL和正常儿童的外周血淋巴细胞表面均表达IGF-IR mRNA.ALL初发组、复发组及高血糖组的IGF-IR mRNA表达水平与正常对照组相比明显升高(P=0.000,P=0.002和P=0.05).完全缓解组与初发组和复发组相比,IGF-IR mRNA表达水平明显减低(P=0.000和P=0.018).初发组和复发组ALL患儿外周血淋巴细胞IR mRNA表达水平明显低于正常对照组(P=0.001和P=0.018).完全缓解组与初发组和复发组相比表达量升高,差异有统计学意义(P=0.000和P=0.001).ALL儿童外周血淋巴细胞IGF-IR mRNA和IR mRNA在不同病程阶段的表达差异有统计学意义,但表达水平与性别、年龄及初诊时白血病计数无关.结论:IGF-IR的表达与儿童ALL病程相关,病情进展时(初发、复发)表达升高,病情缓解(CR)时则降低,提示IGF-IR在ALL增殖中起重要作用,其表达量增高可能反映了ALL细胞恶性增殖倾向.
关键词： 急性淋巴细胞白血病 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 胰岛素受体 儿童 -
胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在MDS患者骨髓CD34阳性细胞中的表达
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34+细胞表面胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)的表达状况.方法:采用流式细胞术检测18例正常对照及100例MDS患者CD34+细胞表面IGF-IR的表达.结果:100例MDS患者骨髓CD34+细胞IGF-ⅠR的平均表达率为(41.0±28.1)％,明显高于正常对照中的IGF-IR表达率(4.3±1.8)％ (P＜0.0001),其中22例高危组患者CD34+细胞IGF-IR表达率较低危组(78例)明显增高[(66.5±27.8)％vs(34.5±24.9)％](P＜0.0001);23例有染色体异常患者的CD34+细胞的IGF-IR表达率较染色体正常组患者(77例)明显增高[(56.0-+30.9)％vs(36.9±26.2)％](P＜0.01).结论:IGF-IR在MDS患者CD34+细胞中过度表达,提示IGF-IR可能参与MDS的起源、发生及发展.IGF-IR在高危组及染色体异常组增高更明显,提示IGF-IR可能与细胞的恶性克隆增殖有关,有望为MDS患者的预后与转归的评估提供依据.
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胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在恶性血液病骨髓有核细胞的表达及其抗凋亡作用
为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示:①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P＜0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P＜0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P＜0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P＜0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P＜0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P＜0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P＜0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P＜0.01).结论:MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.
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胰岛素样生长因子系统在恶性肿瘤发生中的作用
胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGF)系统及其受体信号传导在肿瘤形成中起重要作用,在人类肝细胞癌以及其他恶性肿瘤中,IGF系统中各成分表达存在异常.研究发现,IGF系统以及IGF-IR信号传导可能在肝癌形成、肝癌细胞增生及凋亡的调节中起重要的作用.IGF-IR刺激导致Raf/MEK/ERK信号传导途径变化.设计联合抗肿瘤治疗时,IGF系统日益受到重视,本文讲述了IGF系统在恶性肿瘤治疗中的作用前景,并着重介绍了其分子机制.
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靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用
目的：探讨靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（ IGF?1R）对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用。方法 Bal B／c裸鼠胸膜腔内注射人肺腺癌A549细胞，构建裸鼠正位恶性胸腔积液模型。将裸鼠随机分为模型组和TAE226治疗组，分别经口灌胃双蒸水和TAE226（20 mg／kg ），观察两组裸鼠的胸腔积液、肿瘤重量。采用HE染色观察肿瘤组织学改变，酶联免疫吸附试验（ ELISA）法检测胸水上清液IGF?1R蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应（ RT?PCR）检测肿瘤组织中IGF?1R mRNA的表达，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）和细胞增殖指数（PI），Western blot法检测肿瘤组织中IGF?1R、p?IGF?1R、PI3K和p?PI3K蛋白的表达。结果模型组和TAE226治疗组裸鼠胸腔积液分别为（241．4＋89．7）μl和（121．7＋78．8）μl，差异有统计学意义（P＜0．05）。模型组和TAE226治疗组的肿瘤重量分别为（671．4±281．4）mg和（316．7±186．3）mg，差异有统计学意义（P＜0．05）。 RT?PCR检测显示，TAE226治疗组的IGF?1R mRNA表达水平为0．914＋0．029，模型组的IGF?1R mRNA表达水平为1．152±0．037，差异有统计学意义（P＜0．01）。 ELISA检测结果显示，模型组和TAE226治疗组胸腔积液中IGF?1R蛋白表达水平分别为（41．0±4．7）μg／L和（24．0±3．1）μg／L，差异有统计学意义（P＜0．01）。免疫组化检测显示，模型组和TAE226治疗组的微血管密度（MVD）分别为（34．75±3．49）个／mm2和（22．25±3．63）个／mm2，PI分别为（75．25±7．15）％和（45．75±5．12）％，差异均有统计学意义（均 P＜0．01）。 Western blot检测显示，模型组中IGF?1R和PI3K蛋白的表达水平分别为1．03±0．33和1．05±0．28，TAE226治疗组分别为0．98±0．37和0．98±0．19，差异无统计学意义（P＞0．05）；模型组中p?IGF?1R和p?PI3K蛋白的表达水平分别为1．08±0．10和1．12±0．09，TAE226治疗组分别为0．51±0．08和0．86±0．09，差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论抑制IGF?1R能有效抑制恶性胸腔积液的形成，其机制可能与通过PI3K信号抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和血管新生有关。
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肝癌及癌旁肝组织胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达的检测
目的检测胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在肝细胞癌(HCC)、癌旁及正常肝组织中的表达,探讨HCC的发生机制.方法免疫组织化学染色SP法检测31例HCC IGF-ⅠR表达.结果正常肝组织胞膜、胞质均显淡黄色,分布均匀.在HCC中,IGF-ⅠR呈异常高表达90.3%(28/31),以膜及胞质混合型表达为主,其表达与肿瘤的大小、病理分级无显著性差异(P＞0.05),在AFP、HBsAg、HCV抗原阴、阳性组间无显著性差异(P＞0.05).肝内多发结节或单发结节合并门脉癌栓的HCC,IGF-Ⅰ R高表达与单结节HCC组间有显著性差异(P＜0.05).HCC癌与癌旁组织均显著高于正常肝组织.结论IGF-Ⅰ R高表达可能与HCC的侵袭性行为有关.
关键词： 肝细胞癌 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 -
抗IGF-ⅠR抗体联合顺铂对卵巢癌细胞及其移植瘤的抑制作用
目的:观察抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰ receptor,IGF-Ⅰ R)单克隆抗体4F2联合顺铂对卵巢癌细胞及其移植瘤的生长抑制作用.方法:Western blotting检测4种卵巢癌细胞(CAOV3、ES2、SKOV3和Hey细胞)中IGF-Ⅰ R的表达;流式细胞术检测抗IGF-Ⅰ R单抗4F2与各卵巢癌细胞系的结合特异性;Western blotting检测4F2对SKOV3和CAOV3细胞内IGF-Ⅰ R磷酸化水平的影响,CCK-8检测4F2、顺铂单用或联用对卵巢癌细胞的生长抑制作用;建立卵巢癌SKOV3、CAOV3细胞裸鼠移植瘤模型,观察4F2、顺铂单用或联合治疗对裸鼠移植瘤生长的抑制作用.结果:IGF-Ⅰ R在4种卵巢癌细胞中的表达水平由高到低为SKOV3、CAOV3、ES2,Hey细胞不表达,4F2与SKOV3、CAOV3、ES2细胞均能特异性结合,并且4F2能够抑制IGF-Ⅰ R的酪氨酸磷酸化.联合组顺铂为0.2 μg/ml时细胞生长抑制率即显著高于4F2单抗组[SKOV3:(47.4±3.1)％ vs (5.3 ±0.6)％;t=3.126,P=0.007. CAOV3:(51.6±2.3)％vs(8.2±1.8)％;t=3.516,P=0.009]及顺铂组[SKOV3:(47.4±3.1)％vs (30.5 ±4.1)％;t=2.933,P=0.027.CAOV3:(51.6±2.3)％ vs (28.9±2.3)％;t=3.226,P=0.034];在体内,联合组对卵巢癌种植瘤小鼠肿瘤的抑制率亦显著高于4F2单抗组[SKOV3:(87.3±3.1)％vs(41.6±4.9)％;t=2.29,P=0.0043.CAOV3:(86.6±3.5)％ vs (42.1±7.7)％;t=3.02,P=0.009 1]及顺铂组[SKOV3:(87.3±3.1)％vs (28.9±5.5)％;t=2.56,P=0.008 7. CAOV3:(86.6±3.5)％ vs (32.7±4.1)％;t=2.91,P=0.007 3].结论:4F2单抗特异性结合IGF-Ⅰ R阳性卵巢癌细胞,联合顺铂能够协同抑制卵巢癌细胞及其移植瘤的生长.
关键词： 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 4F2 顺铂 卵巢癌 -
胞黏蛋白对结直肠癌细胞增殖的影响及作用机制的初步探讨
目的:探讨胞黏蛋白在人结直肠癌细胞增殖中的作用及可能的作用机制.方法:分别采用RT-PCR法和免疫荧光法检测结直肠癌HT-29、HCT-116、SW620和SW480细胞中胞黏蛋白的表达情况.MTT法检测阻断剂SecinH3阻断胞黏蛋白,或小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰胞黏蛋白-2(ARNO)表达后对HT-29细胞增殖的影响.蛋白质印迹法检测SecinH3阻断或ARNO-siRNA干扰对HT-29细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路分子激活情况的影响,对HCT-116细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor type Ⅰ receptor,IGF-IR)通路分子激活情况的影响.结果:胞黏蛋白的4个亚型在HT-29、HCT-116、SW620和SW480细胞中均有表达:其中以ARNO的表达量较高；SecinH3处理HT-29细胞后使细胞生长受到抑制,作用72 h后细胞增殖抑制率达(57.22±1.01)％,ARNO- siRNA干扰ARNO蛋白的表达亦能使该肿瘤细胞的增殖受到抑制,ARNO- siRNA转染HT-29细胞48 h后,其细胞增殖抑制率为(58.95±3.42)％.蛋白质印迹法检测结果提示,阻断剂SecinH3及ARNO-siRNA均能下调结直肠癌细胞中ARNO蛋白的表达,使HT-29细胞中EGFR信号通路、HCT-116细胞中的IGF-IR信号通路受到抑制,其相应的下游信号通路因子亦出现明显的下调.结论:胞黏蛋白与EGFR或IGF-IR信号通路的活化具有相关性,其有可能成为结直肠癌治疗的一个新的靶点.
关键词： 结直肠肿瘤 胞黏蛋白 表皮生长因子受体 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 -
胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在乳腺癌中的表达及其临床意义
[目的]探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-Ⅰ R)在乳腺癌中的表达及其临床意义.[方法]免疫组化方法检测20例正常乳腺组织、20例乳腺良性肿瘤和86例乳腺恶件肿瘤组织中IGF-ⅠR的表达.[结果]①乳腺恶性肿瘤IGF-ⅠR的阳性率及强阳性率明显高于乳腺良性肿瘤(χ2=10.512,P=0.001;χ2=23.591,P=0.000),高于正常乳腺组织(χ2=29.341,P<0.05);②IGF-ⅠR在伴淋巴结转移的乳腺癌中表达明显高于无淋巴结转移的乳腺癌(χ2=3.950,P=0.047):③IGF-I R表达与患者年龄、绝经情况、肿瘤大小、ER和PR表达情况、临床分期、病理类型无明显相关性.[结论]IGI-Ⅰ R在乳腺癌的发生发展过程中发挥着重要作用,有可能成为临床诊断和判断预后的一个重要指标.
关键词： 乳腺肿瘤 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 免疫组化 诊断 预后 -
抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体m590抑制乳腺癌细胞增生和迁移
目的 探讨抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)抗体,m590,抑制乳腺癌细胞增生、迁移及其机制.方法 免疫组织化学染色30例乳腺浸润性导管癌标本；免疫印迹法、免疫荧光细胞染色及其他试验检测m590 对MCF-7细胞的作用及其机制.结果 87％的乳腺浸润性导管癌高表达IGF-IR；m590抑制胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)诱导的细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化以及细胞骨架蛋白(F-actin)和细胞骨架黏合班蛋白(Vinculin)在细胞内的分布,使细胞增生、迁移和黏附分别降低至58％、56％和55％,并促进细胞凋亡；M590 与赫赛汀联用抑制IGF-I诱导的ERK和 Akt 磷酸化,使细胞增生降低 76％.结论 m590 是一个有效抑制乳腺癌细胞增生、迁移和黏附的抗IGF-IR抗体.
关键词： 乳腺癌 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 增生 迁移 -
肾上腺髓质素对鼠成骨细胞IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR mRNA表达的影响
目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)对成骨细胞胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)基因表达的影响.方法 将体外培养的鼠成骨细胞用不同浓度的ADM分别处理12 h和24 h,通过半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)来观察成骨细胞两种目的 基因(IGF-Ⅰ,IGF-ⅠR)的mRNA表达.结果 ADM可以刺激成骨细胞IGF-Ⅰ mRNA表达,以10-11 mol/L作用12 h明显.ADM亦可上调成骨细胞IGF-ⅠR mRNA表达,可维持24 h.结论 ADM可以通过增强IGF-Ⅰ的表达调节成骨细胞活性.
关键词： 肾上腺髓质素 成骨细胞 胰岛素样生长因子Ⅰ 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 -
胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在急性髓细胞性白血病中的表达及意义
目的 研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达特点及抗IGF-Ⅰ R单克隆抗体对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的作用.方法 通过流式细胞仪检测白血病细胞和HL-60细胞表面IGF-ⅠR的表达,并用鼠抗人IGF-ⅠR单克隆抗体(IGF-ⅠR MAb)作用于HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞白血病和HL-60细胞普遍表达,原始细胞比例越高,IGF-Ⅰ R表达越强(P＜0.01).0.001～10.000 μg/ml的IGF-Ⅰ R MAb可抑制HL-60细胞生长,且随时间的延长和药物剂量的增大,这种抑制作用更加明显(P＜0.05).0.001～10.000 μg/ml浓度范围内,IGF-Ⅰ RMAb诱导HL-60细胞的凋亡率随药物浓度的增大而增高,但对HL-60细胞周期无显著影响.结论 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞性白血病中普遍表达,IGF-Ⅰ R的高表达可能与细胞的恶性转化和白血病细胞的生长有密切关系.IGF系统对肿瘤细胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-Ⅰ R单克隆抗体所阻断,IGF-Ⅰ R有可能成为抗白血病治疗的靶点.
关键词： 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 急性白血病 抗体 流式细胞术 -
IGF-1R信号通路及上皮-间质转化对非小细胞肺癌A549细胞EGFR-TKIs获得性耐药的作用
目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（ IGF-1R）信号通路及上皮-间质转化（ EMT）对EGFR野生型、K-ras突变型非小细胞肺癌A549细胞表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR-TKIs）获得性耐药的作用。方法选用EGFR野生型、K-ras突变型的非小细胞肺癌A549细胞，用吉非替尼将其诱导成耐药细胞A549/GR。MTT法检测细胞增殖，划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞侵袭转移能力，qRT-PCR和Western blot 法分别检测EMT标志分子及IGF-1R信号通路相关分子的mRNA和蛋白表达。结果 A549/GR对吉非替尼的敏感性显著下降（P＜0.05）。与A549细胞比较，A549/GR细胞形态呈现间质化改变，侵袭和转移能力均显著增加（P＜0.05）。 A549/GR细胞中间质标志Vimentin的mRNA和蛋白表达量均显著增多（P＜0.05），上皮标志E-Cadherin表达量显著减少（P＜0.05）。与A549细胞相比，A549/GR细胞IGF-1R的mRNA和蛋白及其磷酸化表达量均未见明显改变（P＞0.05），而AKT磷酸化水平及其mRNA水平明显上调（P＜0.05），ERK蛋白及其磷酸化和mRNA表达量均明显增加（ P＜0.05）。 A549/GR 细胞的 EGFR 及其磷酸化蛋白表达量较 A549细胞明显下降（ P＜0.05）。结论 EMT及AKT和ERK信号通路的激活均可能在EGFR野生型、K-ras突变型A549细胞的EGFR-TKIs获得性耐药中起重要作用，但获得性耐药与IGF-1R表达无关。
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IGF-I R在肝癌及癌旁肝组织中的表达及其临床意义
原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发生机制的研究为众多学者倾力探索的重点.胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(Insulinlike growth factorⅠ receptor,IGF-Ⅰ R)具有广泛的生物学功能,在细胞增殖、转化及肿瘤发生、发展中发挥重要的作用.有关IGF-Ⅰ R与肝癌关系的研究报道较少,本研究旨在探讨IGF-Ⅰ R在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,进一步为肝癌的发生提供理论及实验依据.
关键词： 肝细胞癌 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 -
胰岛素样生长因子Ⅰ型受体基因对肝细胞癌生物学行为的影响
目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor Ⅰ receptor, IGF-ⅠR)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)生物学行为的影响.方法应用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁和正常肝组织IGF-ⅠR的表达.构建IGF-ⅠR正、反义基因真核表达载体,经脂质体介导转入SMMC-7721肝癌细胞株,观测IGF-ⅠR正、反义基因对肝癌细胞生物学行为的影响.结果 (1)在肝癌组织中IGF-ⅠR呈过度表达(90.3%),以膜、胞浆混合型表达为主,显著高于正常肝组织.肝癌多发结节组高于单发结节组(P<0.05).(2)IGF-ⅠR反义基因能明显下调内源性IGF-ⅠR的表达,与7721细胞、正义细胞有显著性差异(P<0.01).(3)电镜下反义细胞内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构.(4)反义细胞G0/G1期明显增加(63.9%),S期减少(19.3%),细胞凋亡增加(5.89%),与7721细胞、正义细胞有显著性差异(P<0.01).(5)反义细胞不能在软琼脂中生长.结论 (1)IGF-ⅠR高表达与肝癌的发生及侵袭性行为有密切关系.(2)IGF-ⅠR反义基因下调7721细胞内源性IGF-ⅠR的表达,对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用.
关键词： 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 凋亡 肝细胞癌 -
胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体对结肠癌细胞细胞周期的影响
目的了解胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在人结肠癌细胞株HT-29上的表达情况,观察两种胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体对HT-29细胞周期的影响.方法免疫组织化学法检测HT-29的IGF-ⅠR表达,流式细胞术检测两种IGF-ⅠR单克隆抗体对HT-29的细胞周期的影响.结果人结肠癌细胞株HT-29细胞膜高表达IGF-ⅠR,IGF-ⅠR 单克隆抗体能使HT-29的细胞周期阻滞于任何一期,诱导凋亡,对结肠癌细胞起抑制作用.结论 IGF-ⅠR单克隆抗体阻断IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ与IGF-ⅠR结合,阻滞HT-29的细胞周期,诱导凋亡.
关键词： 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 单克隆抗体 细胞周期 结肠肿瘤
