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中国肿瘤生物治疗
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中国肿瘤生物治疗杂志

Chinese Journal of Cancer Biotherapy 중국종류생물치료잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,中国抗癌协会
  • 影响因子: 0.69
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-385X
  • 国内刊号: 31-1725/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-576
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国肿瘤生物治疗杂志》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 曹雪涛
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
中国肿瘤生物治疗杂志简介

               本刊由中国科协主管、中国免疫学会和中国抗癌协会联合主办,是中国中文(肿瘤学)核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),1994年创刊,双月刊;主编为中国免疫学会理事长曹雪涛院士。本刊刊登肿瘤生物治疗有关的基础研究和临床应用论文,已被CA、AJ、EMBASE、CSA、CABA、HD、IC等多个国际著名检索系统收录。本刊网站为http://www.biother.org,采取开放存取方式,读者免费阅读论文全文。                

中国肿瘤生物治疗杂志投稿

中国肿瘤生物治疗杂志社征稿要求

  1 投稿要求

  1.1 本刊欢迎肿瘤生物治疗领域基础和临床研究的各类稿件,也欢迎与本领域相关或交叉学科的基础和临床研究稿件投稿。来稿应具新颖性、科学性和可读性,要求资料真实、数据可靠、论点明确、重点突出、层次分明、文字简练、图表规范、统计学处理正确,其格式须遵循国际《生物医学期刊投稿的统一要求》(温哥华格式)和国家有关科技出版的标准与规范。

  1.2 投稿方式:请登陆本刊网站(http://www.biother.org)进入远程投稿系统,按提示步骤操作投送稿件。审稿费100元。

  1.3 投稿时必须附以下6个文件,文件缺少者不得进入审稿流程。

  1.3.1 第一作者单位证明信:证明其稿件内容真实、无一稿多投、不涉及保密问题,以及无署名争议等事项。

  1.3.2 投稿首页: 中英文论文标题;全部署名作者及其单位信息;第一作者和通信作者(论文的学术负责人和诚信担保人)的简介,包括学位、职称、是否为研究生导师、主要研究方向、手机号及电子信箱等信息。

  1.3.3 作者个人贡献表:列出全部署名作者对课题研究和论文撰写的贡献。

  1.3.4 利益冲突声明:声明该研究工作无任何形式的利益冲突,不受资助方的任何影响,作者独立取得实验数据,并对数据及其统计分析的准确性和可靠性负完全责任。

  1.3.5 基金项目:提供省部级及以上的基金项目审批文件扫描件、中英文基金名称和编号。

  1.3.6 相似论文清单:列出作者课题组已发表或已投出的、可能被认为是和当前稿件相同或较为相似的论文清单(作者、论文标题、刊名、年卷期、页码)。

  1.4 凡以人或人体标本为研究对象的临床试验论文务必提供“临床试验注册机构及注册号”;应在稿件中说明临床试验方案和程序是否获得医院伦理委员会的批准,并附上伦理委员会批准文扫描件;说明是否取得受试者或其家属的知情同意并签署知情同意书;干预治疗类临床试验论文内容应包含有CONSORT声明(Consolidated Standards of Reporting Trials;http://www.consort-statement.org)核查清单所规定的全部基本项目以及临床试验流程图。涉及动物实验的稿件应提供“实验动物合格证号”。

  1.5 本刊为创新性论文开辟“快速发表通道”,作者如希望稿件进入该通道,请附创新性说明和查新报告。

  1.6 本刊严格执行同行专家审稿制度,依据稿件的新颖性、科学性和学术价值,公平、公正地取舍稿件。为避免潜在的利益冲突,作者可在投稿时列出需回避的审稿专家名单,也可推荐审稿专家供编辑部参考。

  1.7 本刊认真贯彻中国科协制定的《科技工作者科学道德规范》有关规定,采用中国知网(CNKI)“学术不端检测系统”对来稿进行检测。如发现稿件存在相关不端行为,视严重程度作出“立即退稿,或本刊2年内不予登稿,或将作者列入黑名单,或在作者单位和本领域系列期刊间通报”等相应处理。对已发表论文,一旦发现其存在不端行为,本刊立即刊登“撤销声明”。

  1.8 编辑部收到稿件后3 d内发出收稿回执,45 d内发出稿件处理意见;如超过45 d作者未收到稿件处理意见,请及时向编辑部查询(电话:021-81871002×22; 021-55620605×22);如欲改投他刊,请务必先与本刊编辑部联系,否则将形成一稿两投。

  1.9 稿件录用后,作者须签署著作权专有许可使用授权书,论文专有使用权归本刊所有。论文除以纸质版出版外,还将由本刊转入其他信息系统以光盘、网络、移动终端等方式出版。作者如不同意光盘或网络出版,请在投稿时书面声明。

  1.10 来稿一律文责自负。根据《著作权法》,本刊对录用稿件可作文字修改和删节;凡有涉及论文原意的修改将征得作者同意。稿件录用后,编辑部把对稿件的审修意见转交作者,作者必须按要求及时对稿件作认真、彻底修改;如不能按要求修改或有不同意见,作者须作出合理解释。作者首次修回的时间不应超过20 d,超过者以重新投稿处理。稿件刊登后编辑部向作者支付相应稿酬(含光盘版、网络版等稿酬),并赠当期杂志2册和抽印本10本。

  2 撰稿要求

  2.1 论文标题 来稿均须有中英文标题,两标题含义应该一致。标题力求简明、醒目,确切反映论文的主题,中文标题一般不超过20个汉字。除公认公知者外,标题中尽量不用外文缩略词。

  2.2 作者署名和单位 来稿须列出全部作者姓名(包括汉语拼音)及其单位。作者姓名拼音姓前名后,姓全大写、名首字母大写,复姓和双名不加连接号。作者单位应写出规范的中英文单位全称、省市县名和邮政编码,作者单位为两个或两个以上的,应在每位作者姓名的右上角标注序号,单位名称前写上相同序号。

  2.3 摘要 研究简报、个案报告不须附摘要,短篇论著、综述、转化医学类稿件只须附中文摘要,其余各类稿件均须附中英文摘要。英文摘要内容应与中文摘要保持一致,但可稍详细一些。论坛、转化医学和综述类稿件的摘要为非结构式,其他类稿件的摘要均为结构式。结构式摘要字数在400字左右,一般分为目的(Objective)、方法 (Methods)、结果(Results)和结论(Conclusion)4个部分。目的部分简要说明研究的背景和目的;方法部分介绍研究的设计方案和实验方法,包括研究对象的选择与分组、模型制备、干预措施、检测指标和方法等;结果部分阐述研究的主要结果和数据,以及统计学处理的结果;结论部分归纳说明经论证得出的主要观点及研究的学术价值。临床试验论著摘要的结构项目可适当扩展,目的部分可扩展为背景(Background)和目的,方法部分可扩展为设计(Design)、试验机构(Setting)、研究对象(Patients)、干预措施(Interventions)、指标检测(Outcome Measures)等。

  2.4 关键词 所有稿件均须标引3~8个关键词,应尽量从美国国立医学图书馆编的《医学主题词表》(Medical Subject Headings,MeSH)中选用规范主题词,中文译名可参照中国医学科学院医学情报所编译的《医学主题词注释字顺表》。

  2.5 临床试验注册号 以“临床试验注册号(Trial Registration)”为标题,在中英文摘要结束处写上临床试验注册机构名称和注册号。

  2.6 正文格式 基础研究、临床研究、研究快报、抗癌药研发、技术方法、短篇论著类稿件一般分为“引言”、“材料(或资料)与方法”、“结果”、“讨论”4个部分,研究简报一般不分部分。各部分的层次标题应简短明确、结构相同、语气一致。

  2.6.1 引言 简要说明选题的国内外研究现状、立题依据和目的、研究方案、预期结果和学术价值,字数一般为300~400字。

  2.6.2 材料(或资料)与方法 介绍研究对象的选择与分组、模型制备、干预措施、检测指标和方法。临床试验应写明受试对象的来源、纳入和排除标准,应介绍如何执行“随机、对照、重复、均衡、盲法”原则。药物和试剂应准确说明名称、来源、剂量和给药途径,专用或特殊仪器应介绍品牌型号及来源。凡已有文献记载的常规方法,简述后加引文献即可;如系改进或创新的方法,应详细描述改进或创新之处。应写明所采用的统计学软件名称、版本及统计学方法。

  2.6.3 结果 结果的内容应和实验方法大致对应,但不要重复介绍方法的内容,且按照一定的逻辑顺序介绍,突出最重要和主要的发现。结果的表达形式可用文字、图和表,三者内容不应重复;凡能用简要文字说明的,一般不用图和表。应真实、准确地描述研究获得的结果和数据。所有数据必须经正确的统计学处理,并具体写出描述性统计量、检验性统计量和P值。

  2.6.4 讨论 必须紧扣研究目的和围绕实验结果展开深入讨论,以揭示事物的本质和变化规律,阐述研究结果与文献报道的异同点并分析可能的原因,着重论证研究的创新点及其新观点,提出有充分依据的恰如其分的结论。不应过多重复结果部分内容,也不应过多引述文献内容以避免写成综述样短文。

  2.7 医学名词 医学名词以全国科学技术名词审定委员会(http://shuyu.cnki.net)公布的名词为准。英文缩略词首次出现时应先写出中文全称,后在圆括号内写出英文全称和缩略词,其后则全文统一使用缩略词;已被公认公知的缩略词(见“《中国肿瘤生物治疗杂志》常用英文缩略词表”)可以不加注释直接使用。药物名称以《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》为准。

  2.8 表和图 研究快报、基础研究、临床研究、技术方法的表和图的标题以中英文表达,图和表的内容及其注均以英文表达;其余类型稿件的表和图内容均以中文表达。标题应自明、确切、简练,一般不超过20个汉字。文中出现顺序须先文字后图和表。

  2.8.1 表 一律采用“三线表”,表的内容应规范、自明、简练,主谓语栏的位置应合理,表应插入正文相应位置。表内不设备注栏,如有须说明事项可置于表注中。表内同一指标数据保留的小数位数应相同,数据的单位放在表的右上方或各栏目处。数据的统计学处理结果标注符号依次以 “*、△、▲、▽、▼”表示P<0.05,以“**、△△、▲▲、▽▽、▼▼”表示P<0.01;该符号作为上角标标在相应数据右上方,然后在表注中作说明。

  2.8.2 图 作者以TIF或JPG格式提供电子图像,像素应在200左右。图的高与宽的比例宜掌握在5∶7左右,图的下方依次写上图注、图序号和图题。图例符号依次用○、●、□、■、△、▲,对照组用相应空白符号表示。图中数据统计学处理结果的标注请参照“表”的要求。大体标本图内应有尺度标记,显微组织照片图应注明染色方法和放大倍数。若使用患者的照片,患者须知情同意,且必须对其面部作特殊处理,使其不被读者辨认。

  2.9 计量单位和数字 严格执行《中华人民共和国法定计量单位》、国家标准《量和单位》及《出版物上数字用法》等,正确使用量和单位的名称和符号,论文中凡计数资料、计量资料、等级资料及编号的数字均采用阿拉伯数字,并遵循“得体”和“全文体例一致”原则。

  2.10 参考文献 文献著录须严格遵守GB/T 7714-2015《信息与文献 参考文献著录规则》的规定。本刊采用顺序编码标注法。文献作者3名以内全部列出,3名以上者只列前3名,其后加“等”或“et al”。作者姓名姓在前、名在后,英文和汉语拼音的姓全大写、名以大写首字母缩写(两缩写字母间留1个空格)表示。外文刊名使用缩写,以PubMed中刊名缩写格式为准;中文刊名使用全称。电子资源的各类文献(过去称电子文献)均应在“获取和访问路径”项后面写上“数字对象唯一标识符(DOI)”;非电子资源的各类文献(即传统纸质文献),凡文献原文中或检索到的文献著录条目中有DOI者,也应在“起迄页码”项后面写上DOI。中文文献和外文文献的DOI可分别通过中文和英文DOI网站(http://www.chinadoi.cn;http://www.crossref.org)查找。参考文献著录项目书写必须正确齐全,其各项内容必须由作者与原文核对无误。

  常见参考文献著录格式示例

  1 专著

  著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标志]. 其他责任者(例如翻译者). 版本项(1版不著录). 出版地:出版者,出版年: 起页-止页.

  [1] ABRAMS W B, BEERS M H, BERKOW R. 默克老年病手册[M]. 陈灏珠,王赞舜,刘厚鈺, 等. 译. 第2版. 北京:人民卫生出版社, 1996: 22-25.

  2 专著析出文献

  著录格式:析出文献主要责任者. 文献题名[文献类型标志]//专著主要责任者. 专著题名. 版本项. 出版地:出版者,出版年: 起页-止页.

  [1] WEINSTEIN L, SWARTZ M N. Pathogenic properties of invading microorganisms[M]//SODERMAN W A Jr, SODEMAN W A. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders, 1974: 457-472.

  3 期刊文献

  著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标志]. 刊名,出版年,卷号(期号): 起页-止页. 数字对象唯一标识符.

  [1] NOBLES K N, GUAN Z, XIAO K, et al. The active conformation of beta-arrestin 1: direct evidence for the phosphate sensor in the N-domain and conformational differences in the active states of beta-arrestins 1 and-2[J]. J Biol Chem, 2007, 282 (29): 21370-21381. DOI: 10.1074/jbc.M611483200.

  4 专利文献

  著录格式:专利申请者或所有者. 专刊题名:专利国别,专利号[文献类型标志]. 公告日期或公开日期.

  [1] 钱其军,李琳芳,吴红平,等. 一种多功能免疫杀伤转基因细胞(PIK)、其制备方法及用途:中国, 2010101496839[P]. 2010-10-14.

  5 学位论文

  著录格式:责任者. 题名[文献类型标志]. 学位授予单位所在地:学位授予单位, 年.

  [1] 曹新广. Cathepsin L和Cystatin B的表达与大肠癌生物学行为的关系[D]. 郑州, 郑州大学, 2007.

  6 电子文献

  著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标志/文献载体标志]. 刊名,出版年,卷号(期号): 起页-止页(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问路径. 数字对象唯一标识符.

  [1] KALOS M, LEVINE B L, PORTER D L, et al. T cells with chimeric antigen receptors have potent antitumor effects and can establish memory in patients with advanced leukemia[J/OL]. Sci Transl Med, 2011, 3: 95ra73[2016-06-08]. http://stm.sciencemag.org/content/3/95/95ra73.long.DOI: 10.1126/scitranslmed.3002842.

  [2] HOPKINSON A. UNIMARC and metadata: Dublin core[EB/OL]. [1999-12-08]. http://www.ifla.org/IV/ifla64/138-161e.htm.

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  • 靶向B细胞成熟抗原的嵌合抗原受体T细胞的构建及其对肿瘤细胞的杀伤

    作者:郝瑞栋;田芳;杨振莉;汪敏亮;张大挺;李彦涛;凡鹏程;吴国祥;朱学军;刘根桃 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探索通过嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-T细胞靶向B细胞成熟抗原(B cell maturation antigen,BCMA)以治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的方法.方法:构建基于鼠源BCMA scFv的CAR-BCMA分子,包装为慢病毒载体并感染健康人T细胞构建CAR-BCMA-T细胞;构建BCMA阳性细胞系A549-BCMA、A549-BCMAOFP和K562-BCMA作为靶细胞.将CAR-BCMA-T细胞与构建的靶细胞和人骨髓瘤细胞U266共孵育,CCK-8法和流式细胞术检测其对BC-MA阳性肿瘤细胞的杀伤能力.构建MM患者来源CAR-BCMA-T细胞并检测其杀伤靶细胞A549-BCMA的能力,并采用ELISA和流式细胞术检测CAR-BCMA-T细胞IFN-γ的释放水平.结果:健康人来源的CAR-BCMA-T经过11d培养扩增300倍,阳性率达到43%;成功构建BCMA阳性靶细胞.在5:1效靶比下,CAR-BCMA-T对A549-BCMA、K562-BCMA和U266细胞的杀伤率分别在80%、60%和80%左右,显著高于对BCMA阴性细胞的杀伤率,且杀伤力与靶细胞的BCMA表达强度相关.在效靶比20:1时,MM患者来源CAR-BCMA-T细胞对靶细胞A549-BCMA的杀伤率达到95%以上,并且大量分泌IFN-γ.结论:本研究成功构建了健康人及MM患者来源的靶向BCMA的CAR-T细胞,其能够有效特异杀伤BCMA阳性的肿瘤细胞.

  • GSDME通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性

    作者:石瑛;任静静;梁晨;王芳;李伟;李肖甫 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性.方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及Wb技术分别检测GSDME低表达前后,PTX对细胞增殖、焦亡、LDH释放、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白表达水平的变化情况.结果:与对照组比较,PTX处理组细胞的焦亡率、LDH释放量、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.01);与si-NC组比较,敲低GSDME可使si-GSDME组细胞对PTX的敏感性降低,其细胞焦亡率、LDH释放量及GSDME-N端蛋白表达水平均显著下降(均P<0.01).结论:敲减MCF-7细胞中GSDME的表达量可显著抑制细胞焦亡并降低细胞对PTX的敏感性.

  • 肺腺癌相关基因的生物信息学分析

    作者:高强;钟英英;丁华杰;叶云 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:通过生物信息学分析基因表达谱,获取肺腺癌相关基因及信号通路.方法:从GEO数据库下载GSE40791、GSE68571、GSE43458和GSE18842表达数据,将4个微阵列数据集整合获得肺腺癌相关差异表达基因,利用STRING数据库为差异表达基因构建肺腺癌蛋白-蛋白互相作用网络,并挖掘肺腺癌网络中基因模块及关键基因.通过DAVID对各基因模块进行基因富集分析,发掘基因模块在肺腺癌细胞中所执行的调控功能及模块中关键基因与患者的预后关系.结果:初步筛查获得肺腺癌相关37个上调基因、120个下调基因,并成功构建蛋白-蛋白相互作用网络,通过MCODE算法在蛋白-蛋白相互作用网络中构建基因模块以及计算关键基因(KIF14,SEPP1,SPP1,RBP4),最终获得的4个模块分别参与细胞周期、血凝变化、细胞黏附和细胞代谢的调控.经验证4个关键基因在肺腺癌和正常组织中有明显表达差异(P<0.05).生存分析显示KIF14的表达对肺腺癌的预后有显著影响(P<0.01),SEPP1、SPP1对患者生存率有显著影响(P<0.05),RBP4对患者的生存率影响无统计学意义(P>0.05).结论:通过生物信息方法分析肺腺癌和癌旁正常组织的差异基因表达,最终筛选出3个差异表达非常显著且对患者预后影响明显的基因,对肺腺癌的诊断和预后治疗提供了新思路,提高肺腺癌机制的研究效率.

  • 雷公藤甲素对人子宫颈微血管内皮细胞活性的抑制

    作者:张雅莉;刁云云;张春泽 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探究雷公藤甲素对人子宫颈微血管生成的抑制作用,并探讨其作用机制.方法:选择人子宫颈微血管内皮细胞(HCerMEC)作为研究对象,体外培养过程中分别给予0、5、10和20、40 ng/ml的雷公藤甲素处理,采用CCK-8法测定其对细胞增殖的影响,transwell实验检测细胞的迁移能力,western blotting检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.结果:雷公藤甲素抑制HCerMEC的增殖活性和细胞迁移能力,并呈剂量依赖关系(P<0.05).雷公藤甲素能够抑制HCerMEC细胞内VEGF的表达,药物浓度越高抑制作用越强.结论:雷公藤甲素可以抑制HCerMEC细胞增殖和迁移活性,该作用与其抑制VEGF表达有关.

  • miR-140靶向抑制PD-L1表达增强宫颈癌HeLa和Caski细胞对奥沙利铂的敏感性

    作者:黄翀;刘智慧;罗素坤;蔡晓楠;宋晓婕 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探究miR-140能否通过靶向抑制程序性细胞死亡蛋白-1 (programmed death-1,PD-L1)表达增强宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞对奥沙利铂的敏感性.方法:采用qPCR检测miR-140在人正常宫颈细胞、CC细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株中的表达情况;采用miR-140模拟物转染细胞,CCK-8法检测CC正常细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株的增殖情况、克隆形成实验检测细胞的克隆形成率.通过Starbase及TargetScan在线分析软件预测miR-140与PD-L1的靶向结合位点,并通过双荧光素酶报告基因验证miR-140与PD-L1的靶向结合关系.采用AnnexinV FITC/PI双染色法和Wb法分别检测过表达miR-140或同时过表达PD-L1,且在使用奥沙利铂处理后CC细胞的凋亡、迁移及凋亡相关蛋白的表达情况.建立裸鼠CC移植瘤模型,检测miR-140加强肿瘤对奥沙利铂处理敏感性的效果.结果:miR-140在奥沙利铂耐药性CC细胞中表达显著下调(P<0.01),过表达miR-140能够明显上调奥沙利铂耐药CC细胞对奥沙利铂的敏感性(P<0.05),抑制CC细胞的增殖及克隆形成(均P<0.01).miR-140与PD-L1 3'-UTR靶向结合并抑制其表达.过表达miR-140显著促进CC细胞的迁移及凋亡(P<0.01),过表达miR-140的同时过表达PD-L1明显减弱了miR-140对CC细胞迁移的抑制及细胞凋亡的促进作用(均P<0.05).小鼠异体移植瘤模型验证了miR-140促进肿瘤对奥沙利铂的敏感性.结论:miR-140通过靶向抑制PD-L1表达增加CC细胞对奥沙利铂的敏感性,上调miR-140或抑制PD-L1的表达再与奥沙利铂联合处理有可能作为奥沙利铂耐药CC治疗的新策略.

  • LncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖和转移

    作者:周莉;秦娟;陆安伟 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响.方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、HeLa和C33a,采用qPCR法检测癌组织和癌细胞系中MALAT1的表达水平.构建MALAT1敲降载体、miR-124-3p inhibitor及IGF2BP1过表达载体转染宫颈癌细胞,采用CCK-8、Transwell、Wb及免疫荧光实验探讨MALAT1或其敲降后通过miR-124-3p/IGF2BP1分子轴对宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响.采用双荧光素酶报告基因检测lncRNA MALAT1、miR-124-3p及IGF2BP1的靶向调控关系.结果:MALAT1在宫颈癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01).同时,敲降MALAT1显著抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01).双荧光素酶报告基因证实MALAT1靶向作用miR-124-3p并下调其表达水平,miR-124-3p可负调控IGF2BP1的表达.实验进一步证实敲降MALAT1通过靶向上调miR-124-3p对IGF2BP1的抑制作用,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01).结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,为临床宫颈癌早期诊断/治疗提供了潜在的分子靶点.

  • LncRNA HCG11通过调控miR-144-3p/ZEB1分子轴影响直肠癌的发生及转移

    作者:熊伟;张洪涛;杨之斌;余昆;张旋 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探究lncRNA HCG11通过调控miR-144-3p上调锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1 (zine fingerE box binding homeobox 1,ZEB1)基因的表达促进结直肠癌(colorectal cancer,CRC)发生及转移的分子机制.方法:收集2013年1月至2018年1月云南省肿瘤医院结直肠外科手术切除的78例CRC组织标本及其癌旁组织标本,采用qPCR检测HCG11在CRC癌组织及细胞系中表达情况,以构建的HCG11敲降载体、miR-144-3p模拟物及抑制剂转染CRC细胞株SW480及SW620,CCK-8法及克隆形成实验检测细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭情况.通过Wb及免疫荧光实验检测ZEB1及上皮间质特异蛋白(E-cadherin、Vimentin、α-catenin、Sox2、Nestin、Oct4及Nanog)的表达,通过双荧光素酶报告基因检测HCG11、miR-144-3p及ZEB1的靶向调控关系.建立小鼠移植瘤模型验证敲降HCG11后对小鼠移植瘤生长的抑制作用.结果:HCG11在CRC癌组织的表达显著高于癌旁组织(P<0.01),其在多种CRC细胞系中表达水平明显高于正常肠上皮细胞(均P<0.05);HCG11的表达与CRC患者肿瘤转移、临床分期及预后密切相关(P<0.05或P<0.01).敲降HCG11后显著抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化及干细胞转化(均P<0.05).敲降HCG11显著上调miR-144-3p的表达水平(P<0.05),过表达miR-144-3p可显著抑制ZEB1基因的表达(P<0.05)及明显降低双荧光素酶活性(P<0.05).结论:HCG11通过调控miR-144-3p上调ZEB1的表达,从而促进CRC的发生及转移,HCG11可作为CRC诊断及治疗的靶点.

  • 基于生物信息学分析的食管鳞状细胞癌关键枢纽基因的筛选及验证

    作者:郭艳丽;梁晓亮;邝钢;吴璇;康小亮;董稚明;沈素朋;梁佳;郭炜 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:采用多种生物信息学分析工具,筛选与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发生发展相关的枢纽基因(Hub gene),并分析其生物学功能.方法:选取GEO食管鳞状细胞癌芯片数据GSE 100942为研究对象,采用GEO2R软件对数据进行处理和分析,筛选差异表达基因,并通过生物信息学工具DAVID、String、Cytoscape构建差异表达基因的蛋白互作网络并筛选Hub基因;应用GO及KEGG进行生物功能富集分析;同时通过网络工具MiRDB寻找可能调控Hub基因的miRNA,并构建Hub基因-miRNA调控网络;利用GEPIA在线分析工具对筛选基因的表达和患者生存情况进行验证.结果:分析GSE100942芯片数据共筛选出1229个表达差异达2倍以上及223个表达差异达4倍以上的差异基因,以及在食管癌组织中表达均上调的20个Hub基因;功能富集分析显示这些差异基因主要富集到了癌症相关通路,并主要参与了细胞分裂及有丝核分裂等生物学过程;从Hub基因进一步鉴定了DLGAP5、BUB1B、TPX2、TTK、CDC20、CCNB2、AURKA、DEPDC1为食管鳞状细胞癌相关的8个关键Hub基因,他们参与了细胞增殖、细胞周期、信号通路等重要生物学过程.通过构建的miRNA调控网络分析,鉴定了CEP55、ECT2、NEK2、DEPDC1及NUSAP1等5个Hub基因受该网络高度调控.结论:基因芯片结合生物信息学方法能够有效分析与食管鳞状细胞癌发生发展相关的差异表达基因,筛选出的20个Hub基因和其中的8个关键基因可为进一步研究食管鳞状细胞癌发病的分子机制及分子标志物的筛选提供理论指导.

  • 基于酪氨酸磷酸酶SHP2变构抑制剂的肿瘤靶向治疗

    蛋白质酪氨酸磷酸化对细胞的生命活动至关重要,其调控异常与多种疾病的发生密切相关.在酪氨酸磷酸酶家族中,SHP2是目前唯一被证实的原癌蛋白,参与调控多个癌症相关过程.其活化突变会导致白血病、黑色素瘤、乳腺癌及肺癌的发生.2016年以来,随着高特异性、可口服的SHP2新型变构抑制剂成功开发,靶向抑制SH-P2在抑制肿瘤生长以及改善肿瘤耐药性方面逐渐显现出了强大的临床应用潜力,提示SHP2抑制剂有望成为首个靶向酪氨酸磷酸酶的抗肿瘤靶向药物.

  • 外泌体源lncRNA在肿瘤及其微环境中的作用

    外泌体是一种纳米级别的生物膜结构,由机体的多种细胞分泌,广泛分布于唾液、血浆、乳汁等体液中.外泌体中含有蛋白质、mRNA、miRNA、lncRNA、细胞因子、转录因子受体等多种生物活性物质.肿瘤细胞或肿瘤旁细胞分泌的外泌体可将一些肿瘤特有的生物信息转移到邻近细胞,甚至远处细胞,并且通过这种细胞间通信传递肿瘤的特性,从而促进肿瘤的发生发展.本综述旨在着重讨论肿瘤细胞及癌旁细胞分泌的含lncRNA的外泌体对肿瘤微环境,肿瘤的生物学特性的影响,为肿瘤的基础研究及临床诊断治疗提出新的思路.

  • 溶瘤病毒联合免疫检查点抑制剂在恶性黑色素瘤中的应用

    目前主要的免疫治疗包括溶瘤病毒、免疫检查点抑制剂、细胞因子、肿瘤疫苗、过继性免疫细胞等.溶瘤病毒是一种很有前景的抗肿瘤新兴制剂,通过选择性杀伤肿瘤细胞、诱导机体产生特异的抗肿瘤免疫反应来实现治疗肿瘤的目的.Talimogene laherparepvec (T-VEC)是第一个被批准用于治疗转移性恶性黑色素瘤的溶瘤病毒.免疫检查点抑制剂以其显著的临床疗效而备受瞩目.免疫检查点抑制剂在许多实体瘤中取得了很好的疗效,包括CTLA-4及其抑制剂、PD-1及其抑制剂等.T-VEC与免疫检查点抑制剂抗癌优势互补.溶瘤病毒与联合免疫检查点抑制剂在恶性黑色素瘤的应用包括T-VEC与ipilimumab联合治疗、T-VEC与pembrolizumab联合治疗等.通过将溶瘤病毒与免疫检查点抑制剂联合能够显著延长肿瘤患者生存期.本文对两种免疫疗法联合治疗的合理性及两者联合在恶性黑色素瘤中的应用进展作一综述.

  • 胰腺癌组织高表达血小板反应蛋白2的预后意义及其对癌细胞增殖和迁移的影响

    目的:探索血小板反应蛋白2 (thrombospondin2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制.方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响.Wb实验检测THBS2在胰腺癌ASPC-1细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1细胞中THBS2的表达后,采用MTT实验以及Transwell实验检测敲低THBS2对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响.结果:THBS2在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降.THBS2在ASPC-1细胞中表达上调,干扰THBS2的表达后ASPC-1细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01).结论:THBS2在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移.

  • WT1基因多态性与多发性骨髓瘤易感的相关性

    作者:李静;王立立;杨涛;温丽;肖华;李晓红;张倩倩;李燕 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:分析168例患者的WT1基因多态性与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)易感的相关性.方法:以河北省中医院及河北省人民医院2013年1月至2017年12月住院的168名MM患者为研究对象,中位年龄62.4岁(36岁~83岁),其中男性121例(72%)、女性47例(28%),采用SSP-PCR和SBT-PCR对样本WT1基因的多态性进行检测分析.结果:MM患者中有11种WT1等位基因被检测出,WT1*010、WT1*012两等位基因在MM组中占有较高频率(WT1*010:OR=6.13,95%CI:3.5~10.75,PC<0.000;WT1*012:OR=2.06,95%CI:1.23~1.44,PC<0.051).WT1*A5的STR基因频率检测量到明显增多(OR=1.62,95%CI:1.18~2.23,PC<0.05).基因型频率检测到WT1*010/010的频率明显增多(OR=6.28,95%CI:1.81~21.76,PC<0.05).结论:WT1等位基因在MM患者中具有高度多态性,WT1*010/010纯合子是MM的易感基因型,这表明MM的发生发展与WT1基因的多态性相关.

  • 晚期胆管细胞癌患者相关信号通路及其变异与预后的关系

    作者:陶晨洁;杨光;袁振刚;曾添美 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:以二代测序技术检测胆管细胞癌患者基因变异状态,并分析与患者预后的相关性;方法:收集了自2016年6月至2018年6月3年收治的40例确诊胆管细胞癌的患者,进行全外显子二代基因测序(NGS),从中筛选出可能的突变(单碱基突变、结构变异、拷贝数变化、基因融合等),回顾性分析患者一线治疗的疾病控制率(DCR),无进展生存期(PFS)及总生存期(OS),分析患者信号通路及其基因变异与预后的关系.结果:40例晚期单管细胞癌患者中TP53基因突变的患者和未发生突变患者的中位PFS和OS分别为11.0 vs 8.3个月(P=0.332)和14.3 vs 32.9个月(P=0.041);而PI3K基因突变的患者和未发生突变患者的中位PFS和OS分别为8.3 vs 11.0个月(P=0.285)和14.3 vs 37.0个月(P=0.020);mTOR通路突变的患者和未发生突变患者的中位PFS和OS分别为6.3 vs 10.3个月(P=0.020)和15.6 vs 19.6个月(P=0.892),通路相关基因发生突变,对生存均没有显著影响.结论:TP53及PI3K通路激活的胆管细胞癌患者整体预后显著差于未激活的患者,mTOR通路激活及IDH突变对预后及疗效没有显著影响的靶点.

  • KRAS基因突变与分化型甲状腺癌131I放疗耐受性及预后的关系

    作者:冯志平;陈富坤;杨传周;陈婷;朱家伦;刘超;吕娟;陆建梅;邓智勇 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探究KRAS基因突变与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)131I放疗疗效和预后的相关性,并阐明其可能的机制.方法:收集经131I放射治疗DTC临床组织样本,聚合酶链反应-单链构象分析法(single strand conformation polymorphism analysis of polymerase chain reaction products,PCR-SSCP)检测KRAS的遗传突变;采用qPCR和Wb检测p21蛋白的表达水平;亚致死剂量的131I放射治疗DTC细胞系,采用CCK-8、流式细胞术(FCM)、Transwell实验检测细胞活力的变化,并通过动物模型验证.结果:131I放射治疗耐受DTC患者的KRAS基因突变增加(P<0.01),KRAS基因突变导致p21蛋白表达下调(P<0.05),且与DTC临床分期及预后较差相关(P<0.05,P<0.01).体内外实验证明,亚致死剂量的131I放射治疗导致DTC细胞KRAS基因的突变率增加、p21蛋白的表达水平降低,导致DTC细胞产生131I放射耐受,而超表达KRAS基因显著提高p21的表达,抑制肿瘤增长及转移.结论:KRAS基因突变与DTC临床分期及131I放射耐受相关,亚致死剂量131I放射治疗DTC促进KRAS基因突变产生放射耐受,而超表达KRAS基因能够提高DTC对131I放射治疗的敏感性.

  • T790M基因突变阳性的肺腺癌并骨转移患者个体化治疗远期疗效及预后的相关因素分析

    作者:陈珑;王琳;何冬雷;梁冬;冯军 期刊:《中国肿瘤生物治疗》2019年02期

    目的:探讨T790M突变的肺腺癌骨转移患者接受个体化综合治疗的疗效及预后的相关因素.方法:回顾性分析68例经个体化综合治疗的T790M突变的肺腺癌骨转移患者的临床资料,采取化疗、放疗、靶向分子药物、单抗类药物、双磷酸盐等综合治疗,观察疗效及预后,分析相关因素.结果:个体化综合治疗有效率为60.3%(41/68),中位生存期为23个月.无放疗、T790M耐药基因突变无合并KRAS耐药基因突变、既往化疗类型为辅助化疗、N1期、孤立的骨转移灶、化疗交替奥希替尼治疗、转移器官个数少、以及ECOG评分<2分对远期疗效有显著影响(P<0.05).多因素分析显示,T790M耐药基因突变无合并KRAS耐药基因突变(P=0.012)、转移器官个数0或1个(P=0.000)、化疗有无交替奥希替尼(P=0.020)及孤立的骨转移灶为影响T790M突变的肺腺癌骨转移患者联合治疗后远期疗效的保护因素.结论:T790M耐药基因突变无合并KRAS耐药基因突变肺癌患者经化疗、靶向分子药物等综合治疗获得了较长的生存时间,化疗联合靶向分子药物、双磷酸盐类药物等综合治疗为T790M突变的肺腺癌骨转移患者提供了有潜力的治疗模式.

  • 肺癌免疫治疗:新时代,新思考

    近年来,免疫检查点抑制剂不断被研发及其在临床实践中的应用拓展,迅速改变着肺癌的治疗模式.目前,中国研究者也踊跃研发多款免疫治疗药物并将其逐渐应用于临床研究,预示着中国已进入免疫治疗新时代.但随着临床研究的不断拓展及实验数据的不断积累,同时也给我们带来许多新挑战和新思考.本文主要对肺癌免疫治疗模式的突破、免疫治疗临床试验排除的特殊人群、免疫治疗疗效评价、治疗相关不良反应以及疗效预测标志物等多方面发展现状和挑战进行逐一阐述.

  • 肺癌患者服用甲磺酸阿帕替尼导致药物性肝损伤的一例报告

    甲磺酸阿帕替尼(apatinib)是我国自主研发的新型口服小分子抗血管生成制剂,可高度选择性地结合并抑制VEGFR-2,阻断VEGF与受体结合,抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤生长[1-2].该药于2014年10月被国家食品药品监督管理总局批准上市用于晚期胃癌.2012年报道[3],阿帕替尼用于晚期NSCLC的Ⅱ期临床试验发现,与安慰剂组对比,试验组PFS明显延长(4.7 vs 1.9个月,P<0.001).客观缓解率及疾病控制率亦明显提高(12.2% vs 0,68.9% vs 24.4%).阿帕替尼联合传统化疗药物具有增敏作用,且不良反应轻,多为可预期、可耐受和可控的;常见的为高血压、手足综合征、蛋白尿等[4-5].不良反应中转氨酶升高虽罕见报道,但肝脏功能的损伤是抗肿瘤药物的剂量限制性毒性之一,是引起剂量调整、停药的重要原因之一;本文就阿帕替尼导致非小细胞肺癌患者转氨酶升高的病例进行报道,引起临床的高度重视,促进合理用药.

中国肿瘤生物治疗杂志分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
中国肿瘤生物治疗杂志网友评论
  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 1个月内

    这次的投稿挺顺利的,可能是省级科研课题基项目出的论文的缘故,不到一个月就顺利审定,且多多照顾。很看好的期刊,建议大家试试。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    编辑老师很细致,对文章进行了细致的标注,并附上了文章编号。审稿专家也不错,挺专业的,提了不少建设性的意见。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    研究生时投的这本杂志,第一天投过就审稿了,很快就出了审稿结果,要修该的是把论文第一句改一下!感觉只要论文质量有了,速度就很快。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 1个月内

    12月5日投的稿,12月25日外审结束,给了审稿意见。审稿专家给的意见和建议很好很到位,对我还是有比较大的启发。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    很不错的刊物,身高程序透明、规范。审稿意见中肯,有针对性。从投稿到录用大概2个月多一点,期刊小修了一次就录用。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    从投稿到最后录用只用了三个月的时间,投稿后2周就给了审稿的意见,速度超级快。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 4个月内

    编辑和审稿人都很负责、认真,由于自己犯了很多低级错误,修改的次数比较多。从投稿到录用花了4个月多,速度一般吧。

  • 未知
    录用情况: 已投结果未知
    投稿周期:

    审稿速度实在是太慢了,我是2月投的稿,到了8月份才外审结束,给了修改意见,修回后,就没消息了。

  • 未知
    录用情况: 已投直接录用
    投稿周期: 1个月内

    从投稿到录用大概是1个月多点,是直接录用的。感觉质量好的文章比较容易投中。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    编辑和外审专家都很负责,个人感觉:论文创新性要比较明显,投稿时候格式要按照要求改。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    投了一篇关于技术方法的文章,投稿后2个月外审结束,给了修改的意见。认真修改后就录用了。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 1个月内

    这次从投稿到录用就一个月,速度很快。非常好的一本核心杂志。外审专家给了的意见很详细,把问题描述的很清楚,大家要认真修改。

  • 未知
    录用情况: 已投被拒
    投稿周期: 2个月内

    投了一篇被拒了,感觉是审稿人没怎么理解我的文章,给的修改意见莫名其妙,审了1个多月被拒了。无奈。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    投稿系统很完善,初审通过后,外审,小修改了格式,终审,录用。整个过程下来大概花了3个月。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    期刊的审稿流程很规范,专家审稿很认真,给了意见,小修后录用。从投稿到录用大概2个月多点,速度还行。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    大概是我的文章质量还不错,被退修了几次后还是录用了。3位审稿人都不错,给的意见很有价值。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    编辑很认真,一个标点符号,一个字眼的给你标注,然后一页一页的拍照发给我。期刊一共退修了3次,最后是录用。还是很好的杂志,给的意见很有建设性。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 4个月内

    审稿速度一般,4个月左右,但是出刊时间很慢,要1年多。有版面费,稍贵。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    从投稿到录用将近3个月的时间,9月投的稿,11月回复修改意见,12月份正式录用。还是挺及时,编辑人很好,交流很顺利。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    7月投的稿,9月出外审意见,10月成功录用,历时3个月。总体感受就是杂志对格式的要求有点多。

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