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肝干细胞的研究进展
肝干细胞的来源主要有以下几个方面:1.肝实质细胞;2.卵圆细胞;3.骨髓造血干细胞;4.胚胎肝细胞;5、肝细胞样祖细胞.本文就近几年肝干细胞的来源及其分化的相关文献作一综述.
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梁金菇多糖对脐血单个核细胞增殖活化的研究
姬松茸 Agaricus blazei系菌类植物的地上菌丝体,属于担子菌纲,原产于巴西,又名梁金菇.日本的姬松茸多糖具有抗肿瘤、抗突变、促进免疫、促进造血,保护肝脏[1]等功能.为了进一步探讨移植国内后的梁金菇多糖对造血功能的影响,本实验采用从脐带采集的脐血,其中含有丰富的干细胞和祖细胞,研究了梁金菇多糖对脐血单个核细胞的增殖活化作用.
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砷剂治疗骨髓增生异常综合征进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,是长期积累的多重突变作用于造血干/祖细胞,造成以骨髓无效造血、难治性多系血细胞减少、高风险向急性白血病转化为特征的恶性血液病.MDS的发病率1976-1990年间从1/10万增加到4.1/10万,1991-2001年发病率约为4.9/10万[1],这种发病率的增高主要反映了诊断水平的提高.
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中药联合自体造血干细胞移植治疗难治性急性髓细胞白血病临床观察
白血病是造血干/祖细胞因分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖而引起的一组异质性的造血系统恶性肿瘤,目前国内外白血病治疗仍以化疗为主,成人急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia, AML)完全缓解率(CR)50%~80%,部分患者很难达到完全缓解或完全缓解后复发,称为难治性AML.造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT),可使部分AML患者获得长期生存,但供髓来源不足、毒副反应明显、严重的移植并发症,限制了临床上的广泛应用.我院于2005年6月-2009年12月采用中医药干预下的自体造血干细胞移植治疗难治性AML11例,取得了满意疗效,现报道如下.
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人外周血单个核细胞来源内皮祖细胞的生物学性状
目的 探讨从成人外周血单个核细胞中分离、培养内皮祖细胞(EPCs)的方法 以及EPCs的牛物学特征.方法 密度梯度离心法获得单个核细胞(MNCs),种植于纤连蛋白包被的培养板中.每2小时去除1次未黏附细胞共2次,然后隔日换液1次,7 d后计数早期集落.每例血样均分为2等份,1份在获得早期集落后进行实验;另1份持续培养至晚期集落出现进行相同实验.流式细胞技术检测细胞表面抗原表达,ELISA法测定上清液中血管内皮牛长因子(VEGF)浓度.胶原凝胶细胞种植实验测定体外血管生成功能.结果 早期集落中心为圆形细胞,周边是放射状排列的纺锤形细胞,再种植不能形成第二代集落且无体外血管形成功能,细胞表面主要表达CD14和CD45,培养卜清液中可测到高浓度的VEGF.晚期集落在培养21-28 d间出现,再种植可形成第二代内皮细胞集落,并能在胶原凝胶中形成管腔样结构.其构成细胞与早期集落相比CD45、CD14表达显著减少(P<0.001)而CD146表达明显增加(P<0.01).结论 人外周血单个核细胞在内皮培养条件下可形成早期和晚期集落,构成早期集落的绝大多数细胞属于单核细胞系列,可分泌VEGF但不能分化成内皮细胞,晚期集落具有内皮祖细胞的形态和生物学特征.
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幼稚细胞如何学习交流
科学教条经常被推翻,例如大多数发育生物学家曾推测近期产生自干细胞或称为祖细胞( progenitors )的幼稚细胞已经具有了与其他细胞之间的相互交流的能力,事实上并非如此。来自卡内基Allan Sprading和博士后Ming-Chia Lee的新研究证实,婴儿细胞在能够参与以细胞正常发育和顺利完成其功能为基础的组群相互作用之前,幼稚细胞必须经历一个特异基因的发育过程。早期阶段的细胞不能完全进行信息交流可能为我们理解正常发育的细胞和癌细胞的基因活性如何改变提供了重要的暗示。
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造血生长因子与红细胞的生成
哺乳动物的血细胞生成是在骨髓腔复杂的造血环境中进行的,其各有形成分是由造血组织的干细胞和祖细胞(progenitor cell)增殖、分化而成的.但成熟的各类血细胞(淋巴细胞除外)只有几小时到几天的寿命.适应这种特性的骨髓造血细胞,以自我更新和增殖的方式每小时生成1010红细胞和108~109白细胞,以保持血液各有形成分的动态平衡.
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蝎毒多肽对辐射损伤小鼠骨髓造血干细胞及祖细胞的作用
目的 探讨不同蝎毒多肽(scorpion venom peptide,SVP)组分对辐射后机体造血干细胞及祖细胞恢复的作用.方法 6.0 Gy X射线一次性全身照射,制作辐射损伤小鼠模型.内源性脾结节法观察照射后第10天脾集落形成单位(CFU-S)的变化.用甲基纤维素半固体培养基培养骨髓混合集落生成单位(CFU-Mix),观察体内外给药方法及照射后不同时间对CFU-Mix生成的影响.结果 (1)体内实验:SVPⅣ组分处理后的CFU-S数明显高于照射对照组(P<0.05);SVPV组分CFU-S数量与照射对照组差异无统计学意义.照射后各SVP组CFU-Mix的数量均高于照射对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)体外实验:与照射对照组相比,体外分别单独加入SVPⅣ、Ⅴ组分以及细胞因子(IL-6和SCF)均能够促进CFU-Mix的增殖;而SVPⅣ、Ⅴ组分分别与细胞因子联合应用对CFU-Mix生成的促进作用更为明显,其中Ⅳ组分效果更强,与照射对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SVP具有保护辐射损伤小鼠造血干细胞及祖细胞,加速其增殖能力恢复的作用.
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Ezrin表达与可能源于祖细胞的肝细胞癌及术后早期复发的病例相关(英)
肝细胞癌的不同生物学特征可能归因于肝癌细胞的起源.对于可能起源肝祖细胞的肝细胞癌患者在外科手术切除术或肝移植术后存在肿瘤早期复发,预示这些肿瘤具有侵袭性特征.
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重新编程与白血病干/祖细胞的起源与演化
由体细胞建立诱导性多潜能干细胞系(iPS)的成功证明重新编程在干细胞生成中的重要作用,引发对白血病干/祖细胞起源的思考.白血病干/祖细胞的起源和演化是白血病发生发展的核心.白血病有两类不同类型,真正的白血病(bona fide leukemia)和非真正的白血病(non-bona fide leukemia),不同类型的白血病有不同起源的白血病干/祖细胞,近年来的研究进展表明它们受起源细胞的重新编程状态影响.
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PDK1对中性粒细胞分化的影响
目的:应用Vav-Cre在成体小鼠敲除PDK1并观察PDK1敲除对中性粒细胞比例、数目及分化的影响.方法:应用RT-PCR分析PDK1敲除后骨髓细胞PDK1表达水平;应用CFU-C实验检测PDK1对祖细胞功能的影响;应用流式细胞术分析PDK1对中性粒细胞比例的影响.结果:PDK1敲除后骨髓细胞PDK1表达水平很低;粒系祖细胞及巨噬祖细胞数目减少;中性粒细胞比例数目减少,但幼稚的中性粒细胞比例增多.结论:PDK1敲除影响了造血干细胞向祖细胞分化的过程,以及中性粒细胞的分化成熟过程.
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CC10蛋白功能及在疾病中的作用研究进展
Clara细胞是一种分布于哺乳动物肺脏末端细支气管的非纤毛、非浆液分泌上皮细胞,具有多种生物学功能.在气管支气管树分叉处的Clara细胞是支气管上皮细胞的祖细胞,有助于损伤后上皮再生[1-2].Clara细胞10-kD蛋白(clara cell 10-kD protein,CC10)是Clara细胞分泌的一种分子量为10-kD的分泌蛋白.其通过抑制磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)活性发挥抗炎和免疫调节活性[3-4].CC10初因出现在兔生殖管道着床期,被称为子宫球蛋白( uteroglobin,blastokinin).除此之外,CC10还有多种别名,如CCSP (Clara cell secretory protein)、CC16 (Clara cell 16-kD protein)、 UP-1 (urine protein 1)、CCPBP ( Clara cell phospholipid-binding protein)、 SCGB 1A1(Secretoglobin family 1A member 1 )等.
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髓源性抑制细胞的体外诱导及其应用
近来,髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在固有免疫和适应性免疫中发挥非常重要的作用,参与多种自身免疫疾病和移植排斥反应[1-2]。MDSCs 是来源于骨髓的一群异质性细胞,由一些髓系祖细胞及树突状细胞(dendritic cells,DCs)、巨噬细胞和粒细胞的前体细胞组成,具有显著抑制免疫细胞应答的能力[3]。小鼠 MDSCs的表面标志:粒样 MDSCs(G-MDSCs)为 CD11b+Ly6G+Ly6Clow,单核样 MDSCs(M-MDSCs)为 CD11b+Ly6G?Ly6Chigh,在癌症、自身免疫性疾病中这两类细胞有不同的功能[4-5]。
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低氧诱导肺动脉内皮细胞间质细胞衍生因子-1的表达及其调控机制
肺血管重塑(PVR)是低氧性肺动脉高压持续且难以逆转的主要原因,其主要病变表现为肺动脉壁细胞增多,但其来源和机制仍不清楚.研究表明骨髓和外周血中存在血管壁细胞的祖细胞,并且参与了PVR的形成[1-3].间质细胞衍生因子-1(SDF-1)是特异性介导干细胞归巢至骨髓,介导祖细胞归巢至损伤或缺血组织的关键因子,SDF-1表达在这些部位的血管内皮细胞,而低氧是这些部位的微环境特征,也是诱导SDF-1表达的主要原因[4-5].低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是特异性介导细胞低氧反应的关键因子,直接调控脐静脉内皮细胞SDF-1基因的表达[6].我们旨在探讨低氧对肺动脉内皮细胞SDF-1表达的影响及HIF-1α对其表达的调控作用.
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动脉粥样硬化研究新进展:干/祖细胞假说
动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,其危险因子如高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟及感染等均可直接或间接作用于动脉内皮,引起内皮功能失调甚至死亡.一旦内皮完整性受到破坏,随后将发生一系列反应,如脂质浸润、单核细胞黏附等,此过程中,内皮损伤是关键因素.一般认为,受损内皮是由邻近的成熟内皮细胞通过分裂增生来填补,同时来自中膜的平滑肌细胞迁移入内膜参与病变的形成[1].
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类风湿性关节炎造血干/祖细胞Wnt5a、β-catenin基因表达的研究
类风湿性关节炎( rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性关节炎为主要特征的系统性自身免疫病,其发病机制尚不清楚。近年来发现,RA患者造血干细胞/祖细胞( hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)增殖能力受损,Wnt信号途径是调控HSC/HPC增殖的重要信号途径,可能参与其调节。本研究旨在对RA患者中外周血CD34+ HSC/HPC中Wnt5a、β-catenin mRNA的表达进行研究,了解Wnt信号途径分子基因表达的异常,为认识RA发病机制在HSC/HPC中的异常提供依据。
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骨髓增生异常综合征30例分析
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,其发病特征是骨髓出现病态造血,外周血细胞减少和部分患者终转化为白血病.
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骨髓间充质干细胞在临床医学中的应用
骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,MSC)是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多相分化潜能的成体干细胞,又称骨髓基质干细胞、间充质祖细胞,由于取材容易、培养简便、多相分化及应用前景广泛等特点成为干细胞中研究的热点,在医学各个领域都具有研究和应用价值,目前已在多个临床科室中应用.本文对MSC在临床医学中的应用做一综述.
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雄激素受体在前列腺癌干/祖细胞和非干/祖细胞的不同作用
目的:探讨雄激素受体(AR)在前列腺癌细胞系LNCaP中分选出的干/祖(S/P)细胞和非干/祖(non S/P)细胞的不同作用。方法采用流式细胞术从LNCaP中分选出S/P细胞和Non S/P细胞,使用慢病毒载体携带AR转入两种细胞,在不同的雄激素浓度(1 nmol/L和10 nmol/L)培养条件下,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验,前列腺细胞球体形成实验,琼脂糖凝胶克隆形成实验,细胞迁移实验来比较AR在两种细胞中的不同作用。结果 AR转入S/P细胞,细胞生长受到抑制(P<0.05),形成前列腺球的能力下降(P<0.05),成瘤能力减弱(P<0.05),细胞迁移能力下降(P<0.05);反之,AR转入non S/P细胞,细胞生长能力增强(P<0.05),成瘤能力加强(P<0.05),细胞迁移能力增强(P<0.05)。结论 AR在前列腺癌细胞系LNCaP中分选出的S/P和non S/P细胞表达不同,发挥相反作用,这可能是现有前列腺癌内分泌治疗失败的原因之一。
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环介导等温基因扩增技术检测 JAK2 V617 F基因突变
JAK2 V617 F基因突变导致JAK2信号通路持续激活,造血干/祖细胞获得持续增殖和存活的优势,骨髓中一系或多系造血细胞持续增生,产生相应的临床症状[1]。该突变主要见于骨髓增殖性肿瘤( myeloproliferative neoplasms, MPNs ),在不同的亚型中阳性率分别为:真性红细胞增多症( polycythemia vera,PV)中约95%、原发性血小板增多症( essential thrombocythemia, ET)和原发性骨髓纤维化( primary myelofibrosis, PMF)中约50%[2]。在世界卫生组织WHO 2008版血液系统肿瘤分类标准中,JAK2 V617F突变已被列为MPNs的主要诊断指标[3]。