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RNAi的作用机制与抗病毒效应的研究进展
RNAi广泛存在于各种生物体,是参与细胞防御与分化调控的机制之一.RNAi的作用由dsRNA启动,通过在转录水平、转录后水平、翻译水平等多个水平上,对同源基因表达的特异阻断和抑制来实现的.RNAi技术具有高效、特异、易构等特点,为病毒感染性疾病的预防和治疗开辟了一条崭新的途经.本文就RNAi的作用机制及其抗病毒效应作一综述.
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Nrf2信号通路及其在肝组织中的作用
肝脏是一个多方面高度调节的防御性器官,能够抵御多种化学/氧化应激,而在这个防御系统的前线是一群被称作转录因子的特殊蛋白,这些蛋白能识别并结合于特异性基因启动子区域中特异的DNA元件,从而调节多种细胞保护性基因的基础型和诱导型表达,发挥细胞保护作用.而转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是细胞防御化学/氧化应激的重要调节因子之一.综述Nrf2信号通路中主要调控因子的相互作用、Nrf2的激活与失活机制以及Nrf2信号通路在肝组织中的作用.
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一氧化氮与心肌缺血预适应
缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是一种多元性细胞防御现象,即经过短暂的缺血刺激,使心脏对随后类似的刺激产生保护作用[1].这种作用在缺血后数分钟即可出现(第一保护窗口),持续时间不足3小时;24小时后又出现一次较长的保护作用(第二保护窗口),可持续3~4天,有助于防止发生心肌顿抑或心肌梗死,因此有重要的临床意义[2].已有大量研究证明,这种保护作用与内源性一氧化氮(NO)有关,并指出NO在此保护过程中担任双重角色,起初起触发作用,随后在整个过程中起调节作用.本文就NO在心肌缺血预适应中的作用作一综述.
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微量元素硒与甲状腺
硒在甲状腺激素的合成、活化及代谢中发挥着重要作用.甲状腺在人体器官中含硒量高.甲状腺特别是滤泡上皮细胞表达众多功能性含硒基半胱氨酸的酶,已确定的有:3类谷胱甘肽过氧化物酶、Ⅰ型5'-脱碘酶、硫氧还蛋白还原酶及硒蛋白P.因为甲状腺滤泡上皮细胞不断产生H2O2,故有效的抵御H2O2及活性氧中间产物的侵害对维护正常的甲状腺机能十分重要.动物实验表明即使给予充足的碘,如果有长期严重缺硒也将导致甲状腺坏死、纤维化.如见于扎伊尔中部的硒和碘都缺乏导致地方性克汀病、粘液性水肿.缺硒及血清硒水平低与甲状腺及其它器官肿瘤的发生密切相关.虽然硒摄入量影响含硒基半胱氨酸蛋白的表达及翻译,但硒的组织浓度与各种甲状腺硒蛋白之间尚无直接关系.提示在甲状腺囊肿、癌及自身免疫性疾病中,尚有其它因素参与调控硒蛋白表达的.