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RNAi的作用机制与抗病毒效应的研究进展
RNAi广泛存在于各种生物体,是参与细胞防御与分化调控的机制之一.RNAi的作用由dsRNA启动,通过在转录水平、转录后水平、翻译水平等多个水平上,对同源基因表达的特异阻断和抑制来实现的.RNAi技术具有高效、特异、易构等特点,为病毒感染性疾病的预防和治疗开辟了一条崭新的途经.本文就RNAi的作用机制及其抗病毒效应作一综述.
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胃黏膜壁细胞研究进展
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
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PPARγ、MMP-7和TIMP-1在大肠癌的表达及意义
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核激素受体,在多种消化道组织中有表达,并在肿瘤细胞的增殖与分化调控中发挥重要作用.基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)参与细胞外基质的合成与降解,与癌肿的侵袭和转移密切相关.MMP-7也称基质溶解素,具有特异的上皮源性.研究表明[1],PPARγ的激动剂曲格列酮能通过抑制大肠癌细胞中MMP-7的mRNA和蛋白质合成,降低大肠癌的侵袭和转移潜能.我们用免疫组化技术检测PPARγ、MMP-7和TIMP-1在大肠癌中的表达,探讨它们在大肠癌发生和发展中的作用及相互关系.
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表皮干细胞分化调控的相关研究进展
皮肤是人体大的器官,同时也是人体免疫系统的重要组成部分.皮肤由表皮和真皮组成,表皮是典型的能够自我更新的组织.表皮的不断更新,是表皮干细胞不断增殖分化所形成的,其在维持表皮更新、保持细胞的产生和丢失平衡状态方面起着重要作用[1].因此,了解表皮干细胞的定位和特性,增殖分化及其调控机制对于临床修复皮肤损伤、治疗皮肤疾病、构建组织工程皮肤的意义重大.
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DNA甲基化对干细胞分化的影响及其作用方式
在生物不断进化的过程中,哺乳动物的组织表型高度分化,功能更加特异,其潜在的多能性也被局限化[1].干细胞作为具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的细胞群体,因其多潜能分化特性在组织再生与修复领域中备受关注[2,3].表观遗传学是指在DNA序列不变的前提下,编码基因顺序改变对基因表达和细胞表型所产生的影响,它主要包括DNA甲基化(methylation)、组蛋白修饰、基因印记以及非编码RNA等内容.DNA甲基化 在干细胞分化调控、维持细胞正常功能、细胞发育、X染色体失活以及基因印记等过程中起着重要作用[4,5].本文主要就DNA甲基化对于干细胞分化的调控作用进行综述,包括DNA甲基化对干细胞分化潜能的影响,DNA甲基化对基因表达的调节方式与调控机制等,为干细胞生物学与再生医学研究提供一定的参考.
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锂剂对神经干细胞分化的影响及相关机制探究
目的:探讨锂剂对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的调控作用及机制,为优化NSCs移植治疗SCI 疗效提供理论基础。方法:以Fischer 344新生大鼠侧脑室下区培养的 NSCs 为细胞模型,首先采用Cyquant DNA定量法测定对照组及0.5、1、3、5mM锂剂处理组在分化条件下的生长曲线;同时结合星形胶质细胞(AST)标记物GFAP及S100β,行神经元标记物Tuj1细胞免疫化学染色,应用Western Blotting蛋白定量法检测不同浓度锂剂对NSCs分化终产物中神经元及AST总量的影响,同时采用TUNEL凋亡检测法寻找锂剂的非毒性浓度区间,以排除混杂因素。后通过与其下游经典作用通路GSK3β抑制剂SB216763对NSCs增殖、分化、凋亡的作用比较,探究锂剂的可能作用机制。结果:TUNEL凋亡检测显示体外锂剂的非毒性浓度区间为(0~3mM);在此范围内,1mM锂剂处理组中Tuj+细胞总数较对照组提高约1.47±0.06倍(P<0.05),SB216763处理组Tuj+细胞总数提高约2.25±0.07倍(P<0.05);3mM锂剂处理组中GFAP+细胞总数为对照组的0.55±0.02倍(P<0.05),S100β与GFAP 染色结果趋势一致,SB216763处理组中 GFAP+细胞总数为对照组的0.90±0.06倍(P>0.05)。结论:锂剂可明显促进NSCs向神经元方向分化并AST的分化,其佳作用浓度分别为1mM及3mM,前者可能是通过锂剂下游经典作用通路GSK3β实现,而后者可能通过GSK3β旁路途径实现。
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表皮干细胞与创伤修复
表皮干细胞具有无限增殖和分化的潜能,对维持表皮的自我更新、保持皮肤的正常结构以及对皮肤的创伤修复具有重要意义.表皮干细胞的研究已引起越来越多研究者的关注.本文就目前表皮干细胞的生物学特征、表面标记、分布特征和在创伤修复中的变化等方面的研究进展作一综述.
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鼻咽癌中蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的研究
鼻咽癌是我国南方高发恶性肿瘤,为常见的组织学类型是低分化鳞状细胞癌(简称鳞癌),其发生发展和转移涉及多种癌基因和抑癌基因的相互作用.近年来新发现的蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10/ mutated in multiple advanded cancer/TEP1,TGF beta regulated and epithelial cell enriched phosphatase 1,PTEN/MMAC1/TEP1,以下简称PTEN)被认为是一种新的肿瘤抑癌基因[1],其表达蛋白在人体多种肿瘤细胞的增殖和分化调控中起了重要作用.本研究采用超敏免疫组化技术(ultrasensitive immunohistochemistry,SP法),对40例鼻咽癌进行PTEN蛋白质表达水平的检测,以探讨该基因在鼻咽癌发生中的作用.
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卵巢生殖干细胞研究进展
研究显示,卵巢中可能存在具有自我更新和分化潜能的生殖干细胞,尽管数量很少,但能产生新的卵母细胞和维持始基卵泡发生.对生殖干细胞的分离培养及其分化调控的研究将会加深研究者对生殖生理的认识,并为保留卵巢恶性肿瘤患者的生育功能及对卵巢性不孕症的治疗提供新的策略.
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肠道干细胞分化调控与黏膜损伤修复
肠黏膜上皮细胞终身不断自我更新,其作用靠陷窝干细胞持续增殖、分化以取代外层终末分化细胞 来完成,而外层细胞的死亡脱落与干细胞的分裂之间又维持一定的平衡.目前创伤造成的黏 膜损伤尚缺乏有效的治疗手段,在肠道损伤后干细胞的分裂开始加快,起到促进创伤修复的 作用.因此了解肠道干细胞如何增殖、分化及其调控机制对于肠道损伤后促进其功能与结构的完全修复意义重大.1 肠道干细胞概念、位置、数量及周期
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非霍奇金淋巴瘤p27kip1、p57kip2及细胞周期蛋白D1的表达及其临床意义
p27kip1p57kip2均为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKI)Kip家族成员,它们的过度表达可使细胞停止在G1期,防止细胞过度增殖,是两个新的抑癌基因,参与人体多种恶性肿瘤细胞增殖和分化调控.细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是G1期相关的细胞周期蛋白之一,它促进G1→S期的转变而使细胞持续增殖,被认为是一种原癌基因[1].我们通过观察p27kip1、p57kip2及cyclin D1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达情况,分析其与临床病理的关系和对治疗与预后的影响.
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C- MYC蛋白的结构功能区域
c-myc是首先在鸟类髓细胞性白血病病毒中被证实的具有转化作用的癌基因v-myc的细胞基因同源物,其转录产物c-myc蛋白的功能甚多.近年来研究认为,c-myc蛋白是一个与细胞增殖和分化调控密切相关的转录因子[1],其功能与蛋白分子的结构功能区域密不可分.
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补肾益髓中药含药血清诱导BMSC骨向分化作用机制的实验研究
目的:探讨补肾益髓中药血清对骨质疏松症大鼠BMSC骨向分化的调控机制.方法:分离培养大鼠BMSC,实验随机分为6组即空白组、血清组、血清+TGF组、血清+BMP组、TGF+ BMP组、综合诱导组,检测补肾中药含药血清对BMP-2、TGF-β1、Smad4、Cbfal mRNA表达,探讨补肾益髓中药含药血清在诱导BMSC骨向分化过程中可能的作用机制.结果:综合诱导组能明显促进ALP、Coll、BGP、TGF-β1、、BMP-2的表达量;血清+TGF、TGF+ BMP、血清+BMP联合使用有一定的协同作用.各诱导在促进BMSC向OB分化过程中,通过上调TGF-β超家族/Smads信号传导通路中Smad4以及Cbfa1 mRNA水平,对骨向分化起到了启动和促进作用.结论:各诱导组在诱导BMSC骨向分化的过程中,上调Smad4、Cbfa1 mRNA水平可能是诱导各组促进BMSC骨向分化的作用机制之一.
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干细胞与胃肠道肿瘤发生关系的研究进展
目前普遍认为肿瘤起源于干细胞,是一种干细胞疾病.大量研究表明胃肠道肿瘤起源于正常胃肠黏膜的干/祖细胞,胃肠道干/祖细胞积累的突变导致了肿瘤的发生.近年来也有实验发现在慢性胃黏膜损伤的条件下,骨髓干细胞可迁移到胃参与胃黏膜损伤的修复及胃黏膜的癌变.已有研究还表明胃肠道肿瘤发生发展过程中常伴随着参与正常干细胞增殖和分化调控的信号传导通路失调,提示干细胞增殖分化调控异常与胃肠道肿瘤发生密切相关.
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妇科肿瘤与细胞因子
细胞因子是由免疫细胞被激活后产生的一类能介导和调节免疫及炎症效应的小分子多肽 ,分子质量为60000u,具很强的生物学活性.细胞因子可影响肿瘤的发生、发展、侵袭转移.并且,生殖系统中的一些细胞成分及胚胎本身也可调节免疫细胞合成和分泌细胞因子,其中生长因子,包括表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血管内皮生长因子(V EGF)及胰岛素样生长因子(IGFs)等.通过内分泌、自分泌、旁分泌等多种形式,影响细胞生长、分化调控,近年来成为妇科肿瘤的研究热点.
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肝细胞核因子与肝细胞分化基因调控
肝细胞核因子(hepatocyte nuclearfactor,HNF)家族对肝细胞分化调控起关键作用,研究发现HNF家族在肝脏内高表达并调节肝细胞众多功能基因特异性表达.HNF家族主要包括HNF1、3、4、6,CCAAT/增强子结合蛋白和D-结合蛋白,本文对HNF结构特点、生物学功能及在肝细胞分化基因调控中的作用作一综述.
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神经干细胞的定向分化调控及移植治疗颞叶癫痫
一、神经干细胞的来源和分裂神经干细胞是指具有分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的能力,能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞.Morshead等人[1]证明了室管膜细胞与神经球细胞有关,他们发现培养去除了室管膜的脑组织,就得不到神经球,可见神经干细胞来源于室管膜细胞.
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雌、雄哺乳动物性腺的发育及调控
哺乳动物中精巢和卵巢在性别决定之前不能通过形态、细胞表面蛋白分布、细胞基质组成来区别,雌、雄性腺的分化则通过初级和次级性别的决定产生.卵巢和精巢的形成都是基因指导的主动过程,二者都是由同样的前体,即有双向分化潜能的性腺(bipotential gonad)衍生而来.
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神经干细胞向神经元分化过程中EphrinB2基因的表达
神经干细胞(NSC)的分化调控使其向神经元分化,是将神经干细胞应用于中枢神经系统移植和替代治疗的关键.EphrinB2基因主要在神经细胞间相互作用、神经轴突导向和神经发育等方面具有重要的作用[1].本实验旨在研究EphrinB2基因在全反式维甲酸(ATRA)诱导人胚胎神经干细胞向神经元分化过程中的表达和所起的作用.
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缝隙连接通讯对骨髓中成骨细胞与脂肪细胞横向分化调控的研究进展
骨质减少性疾病如骨质疏松症和骨坏死的主要病理基础是成骨细胞数量的减少及脂肪细胞数量的增多,两者发生的机制及如何减少脂肪细胞的数量或增加成骨细胞的活性一直是未解决的难题.国内外研究多从骨髓间质干细胞和细胞因子调控角度考虑,较少从两种细胞的横向分化和细胞间信号传导调控角度考虑.有研究结果表明分化成熟的成骨细胞和脂肪细胞具有相同的细胞表型[1],在一定条件下可以相互转化,即细胞的横向分化(transdifferentiation).