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食物成分影响肿瘤转移的研究进展
肿瘤转移是一个复杂的过程(metastatic cascade),包括:肿瘤细胞增殖(proliferation)与基底膜(basement membrane,BM)及ECM中的一些大分子蛋白质成分粘附(adhesions),向细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)浸润(invasions)、移动(migration)、蛋白水解作用(proteolysis)和次级生长(secondary growth).
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华蟾素致过敏性休克一例
华蟾素解毒、消肿、止痛,有抗肿瘤作用;有显著促进体液免疫的功能,对细胞免疫也具有一定的促进作用,从而增强T细胞免疫功能,提高对肿瘤细胞的杀伤力.并能诱导多种肿瘤细胞的凋亡,对肿瘤细胞增殖有抑制作用.与某些抗癌药合用,可增加疗效.临床用于治疗中、晚期恶性肿瘤.
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番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的防护作用研究
臭氧(O3)是一种强氧化剂,是现代城市环境污染的有害气体之一,在体内引发脂质过氧化反应,形成氧化损伤,导致机体的衰老.人体吸入臭氧后,肺组织可出现炎症性和衰老性的改变,并伴有其他组织器官结构和功能的改变.番茄红素是一种重要的类胡萝卜素,具有多种生物学作用 ,如猝灭单线态氧和清除过氧化自由基,调控肿瘤细胞增殖等.为研究其抗氧化作用,我们进行了此项实验.
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从山楝茎皮中分离得无环二萜类化合物Aphanamixins A~F
作者从山楝茎皮中分离鉴定出6种新的无环二萜类化合物 Aphanamixins A~F(1~6),以及2种已知化合物 nemoralisin 和 nemoralisin C,并评价了其抗恶性肿瘤细胞增殖的生物活性。
山楝茎皮干燥粗粉(4.0 kg),用95%乙醇回流提取,过滤,浓缩,得乙醇提取物(500 g)。将乙醇提取物悬浮于蒸馏水中,依次用己烷、乙酸乙酯萃取,得乙酸乙酯萃取物(150.0 g)。乙酸乙酯萃取物经硅胶柱色谱分离,用乙酸乙酯/己烷梯度洗脱,得5个部分(Frs. A~E)。Fr. B(3.5 g)经硅胶柱色谱分离,用己烷/丙酮洗脱,再经制备HPLC分离,用甲醇/水洗脱,得化合物6(5.0 mg)。Fr. C(2.8 g)经Sephadex LH-20柱色谱分离,用氯仿/甲醇洗脱,得3个部分(Frs. C1~3)。Fr. C2(850.0 mg)经制备HPLC分离,用甲醇/水洗脱,得化合物1(25.0 mg)和4(5.0 mg)。Fr. D(1.5 g)经Sepha-dex LH-20柱色谱分离,用氯仿/甲醇洗脱,得4个部分(Frs.4A~D)。Fr.4D(85.0 mg)经制备柱色谱分离,用甲醇/水洗脱,得化合物3(7.0 mg)。Fr. D(1.7 g)经反相C18硅胶柱色谱分离,用甲醇/水洗脱,得4个部分(Frs.4A~D)。Fr.E(2.8 g)经Sephadex LH-20柱色谱分离,用甲醇洗脱,再经制备HPLC分离,用甲醇/水洗脱,得化合物2(8.0 mg)和5(10.0 mg)。与阳性药阿霉素(IC50<2μM)相比,化合物Aphanamixins A–F在抗HepG2、AGS、MCF-7和A-549肿瘤细胞株增殖时均表现出较弱的细胞毒性(IC50>10μM)。 -
八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究
目的:研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用和机制.方法:取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,用0.125,0.5,1 g·L-1不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG-2细胞,采用MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG-2细胞周期的影响;通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax蛋白)表达的改变.结果:MTT实验结果表明,各质量浓度0.125,0.5,1 g·L-1的莽草酸对人肝癌HepG-2的生长具有显著的抑制作用(P<0.05),呈现时间依赖性和剂量依赖性;流式结果表明莽草酸将人肝癌HepG-2细胞阻滞在G1期,使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期,从而抑制了该细胞的增殖.免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低.结论:八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG-2细胞大量阻滞在G1期,进入S期细胞减少,抑制细胞增殖,其作用可能通过降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的.
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YAF2靶向cyclin D1表达促进肿瘤细胞增殖
目的 研究YY1相关因子2(YAF2)在肿瘤细胞中上调细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的分子机制以及对肿瘤细胞增殖的影响.方法 在肿瘤细胞中过表达和敲低YAF2,用Western blot和实时荧光定量PCR实验检测YAF2和cyclin D1的表达;利用双荧光素酶报告基因实验探究YAF2对cyclin D1启动子活性的影响;流式细胞计量术分析YAF2对细胞周期的影响与cyclin D1表达的关系;平板克隆形成实验检测YAF2和cyclin D1不同表达水平对细胞增殖的影响.结果 YAF2上调cyclin D1的mRNA(P<0.05)和蛋白水平;YAF2激活cyclin D1的启动子(P<0.05);敲低YAF2通过调节cyclin D1使G0/G1期细胞比例增加(P<0.0001),S期细胞比例减少(P<0.002);YAF2通过靶向cyclin D1促进细胞克隆形成(P<0.05).结论 在肿瘤细胞中,YAF2激活cyclin D1表达,促进肿瘤细胞周期进展和增殖.
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Survivin基因与喉鳞状细胞癌
在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.
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CXCR5/CLCL13在恶性肿瘤中的研究进展
趋化因子在细胞向炎症定向迁徙中发挥重要的作用,它的功能由相应受体介导,两者的相互作用控制各种免疫细胞在循环系统与组织器官之间的定向迁徙.新研究显示趋化因子及其受体与肿瘤的发生发展有关,趋化因子通过自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖和控制肿瘤细胞运动,其中趋化因子受体 CXCR5与其配体 CXCL13在多种肿瘤中异常表达且与肿瘤进展密切相关.本文就趋化因子受体 CXCR5与其配体 CXCL13在恶性肿瘤中的新进展进行综述.
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着丝粒蛋白A的生物学功能研究进展
自从20世纪80年代着丝粒蛋白特异抗血清ACA被发现至今,现已有9种着丝粒蛋白被定名,其中着丝粒蛋白A(CENP-A)是早被发现者之一. 近年来,关于CENP-A与肿瘤细胞增殖的关系越来越受到关注,本文就其生物学功能的研究进展做一综述.
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1例睾丸精原细胞瘤伴急性肿瘤溶解综合征的护理
急性肿瘤溶解综合征(Actute Tumorlysis Syndrome,ATLS)是肿瘤治疗过程中出现的紧急并发症,常发生在对化疗药物高度敏感,肿瘤细胞增殖迅速及肿瘤负荷较大的患者.当化疗后大量的瘤细胞迅速溶解破坏,发生高尿酸、高磷、高钾、低钙,及肾功能损害的临床症状.
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晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶小分子抑制剂靶向治疗现状和展望
近年来,分子靶向治疗已成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗可供选择策略之一.表皮生长因子受体(EGFR)通路作为促进肿瘤细胞增殖和侵袭的关键信号转导通路日益受到人们关注.针对该信号通路进行干预成为一个有前途的肺癌治疗策略.其中,特别是EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂(EGFR-TKI)已成为肺癌治疗领域研究的热点.
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干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用
目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.
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5-脂氧合酶基因沉默后裸鼠胰腺癌移植瘤相关基因的变化
目前认为,5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)代谢途径异常是促进多种肿瘤发生、发展的重要原因之一.其机制为促进细胞过度增殖、抑制凋亡;促进恶性肿瘤血管生成;提高恶性肿瘤发生及转移的潜能、增加肿瘤细胞的侵袭力;抑制5-LOX能使多种恶性肿瘤细胞增殖减低并诱导细胞凋亡[1].本实验利用基因芯片检测靶向5-LOX的shRNA真核表达载体导入SW1990细胞形成的裸鼠皮下移植瘤内并联合雷公藤内酯醇(TL)治疗后移植瘤组织基因表达谱的变化,探讨沉默5-LOX基因表达治疗胰腺癌的应用价值.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对人胰腺癌抑制作用的实验研究
目的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肿瘤的作用正日益受到关注,AngⅡ能促进肿瘤细胞增殖、肿瘤血管形成并抑制肿瘤细胞分化.
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EGFR是晚期食管腺癌患者预后的独立预测因子
食管腺癌是西方国家中发病率增加快的恶性肿瘤之一,患者的5年生存率低于20%。以铂类药物为基础的新辅助化疗是治疗晚期食管腺癌的标准方案,虽然新辅助化疗能够延长部分化疗有效病人的生存期,但是仍有许多患者死于肿瘤复发。 EGFR(表皮生长因子受体)是肿瘤细胞增殖信号通路中重要的调节因子,参与调控细胞增殖,转移和组织再生。研究发现EGFR高表达和EGFR基因组扩增与直接接受手术治疗的晚期食管腺癌患者预后不良有关,然而,对于接受过新辅助化疗的患者,EGFR的表达水平与其预后的关系仍不清楚。
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小儿外科实体肿瘤围手术期营养支持的护理
实体瘤小儿极易出现蛋白质能量营养不良。由于小儿处于生长发育阶段,肿瘤细胞增殖迅速,导致全身营养消耗增加,临床表现为消瘦、厌食、肌肉萎缩、乏力、贫血、低蛋白血症等症状,尤其在手术前后更为明显。加强肿瘤患儿围手术期营养支持对保证细胞正常代谢,维持机体免疫功能,降低术后并发症的发生率具有重要意义【1】。现将临床营养支持的护理作一概述。
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PcG蛋白复合体在肿瘤治疗中的应用
传统理论认为肿瘤形成是由于人体在多种因素影响下,使某一部分细胞发生一系列基因突变而具有不受机体控制的无限增殖能力所导致,其中具有转移能力肿瘤称为恶性肿瘤。长久以来,人们一直认为肿瘤生长是所有肿瘤细胞共同作用结果。而Reya等[1]提出的“肿瘤干细胞学说”指出肿瘤生长和转移是由于其内部一部分具有干细胞特征的肿瘤细胞增殖和迁移所造成的结果,即在肿瘤组织中存在一种数量较少干细胞样癌细胞亚群,其同时具有癌细胞和干细胞特征,是肿瘤形成起始细胞,在肿瘤形成、生长和转移中起决定性作用,这种细胞称为CSCs。而大量研究表明PcGs在调控CSCs的自我更新、转移和治疗耐受等方面起重要作用[2]。因此,本文针对PcGs在肿瘤发生发展及治疗等方面所起的作用做一综述。
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胆管癌组织癌细胞增殖、凋亡及坏死定量检测及其临床价值
本研究对32例胆总管癌病人癌组织中肿瘤细胞增殖、凋亡及坏死特点,以及几种功能较为明确的肿瘤促进或抑制基因的表达作了研究,并探讨其临床意义.
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间充质干细胞在终末期肝病及原发性肝癌中的应用
原发性肝癌(肝癌)是全球第5位常见的恶性肿瘤和第3位癌症死因,其起病隐匿,生长快,大部分患者确诊时已属中晚期,无法行根治性切除术,且对放射治疗(放疗)、化学药物治疗(化疗)不敏感,预后极差,5年生存率仅7%左右[1]。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一类来源于中胚层,具有自我更新和多种分化潜能的多能干细胞。MSC 具有很强的可塑性,体外培养易扩增,并在特定条件下可分化为多种细胞,包括脂肪细胞、成纤维细胞、肝细胞等[2]。MSC 可以迁徙至肿瘤组织中,参与构成肿瘤微环境,进而影响肿瘤细胞增殖、分化、转移等生物学特性[3-4]。MSC 与肿瘤细胞的相互作用可重塑肿瘤微环境,并使肿瘤细胞和 MSC 的生物学行为发生相应的变化[5]。本文就 MSC 在肝癌中的作用作一综述,旨在探讨MSC 在肝癌中的应用前景。
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Sunrivin靶向小干扰RNA诱导大肠癌细胞凋亡的作用
本研究拟用基因克隆技术构建Survivin靶向的小干扰RNA(SiRNA)重组表达载体,探讨用RNA干扰的方法下调大肠癌细胞中Survivin基因的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,为大肠癌的基因治疗提供理论依据.