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吃深色食物会让疤痕发黑吗
身上不幸出现了伤口,以前常听人说,“不要吃酱油、巧克力等深色食物,不然会留疤!”对此,很多人很是相信,事实真相是这样的吗?伤口的愈合,其实是两个并行的过程.第一个是细胞的增生.伤后24～48小时,在炎症反应的基础上,开始有细胞增生,伤缘上皮增厚,一部分基底细胞与真皮脱离,向缺损区移行并发生分裂.同时来自动脉外膜和其他组织的成纤维细胞和来自血管损伤处的内皮细胞也开始大量增生.细胞增生形成新的组织,逐步填补创伤造成的缺损.
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光子治疗仪联合银离子敷料在腹部手术切口感染中的应用观察
腹部手术切口感染是外科术后常见并发症，不但延长了患者住院时间，也增加了患者的痛苦。临床上采用的常规治疗方法，如引流、冲洗、换药、清创、缝合或抗生素的应用等，治疗过程长，伤口愈合也较缓慢。光子治疗仪是一种以光化学作用为治疗机制的光疗仪器，其发射的光子促进成纤维细胞和内皮细胞的增值，增加细胞的新陈代谢，促进细胞合成，从而加速伤口愈合［1］。同时有研究表明，湿性的伤口环境有利于生长因子和活性物质聚集在伤口表面，伤口愈合快，减少换药次数。银离子敷料为一种新型的保湿性敷料，能够保持创面湿润从而加速伤口愈合，即满足“湿性愈合理论”提倡的愈合环境［2］。目前我科采用光子治疗仪联合银离子敷料对腹部手术患者进行术后伤口治疗，取得了一定效果，现将方法介绍如下。
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抗骨质疏松药物作用靶位分子水平研究进展
1 成骨细胞上的药物作用靶位多功能骨髓基质干细胞或多功能骨髓间充质干细胞(p luripotent mesenchymal stem cell,M SC)分化形成纤维样系统细胞,包括前成骨细胞、成骨细胞、成软骨细胞、成纤维细胞和网织细胞.来源于M SC的骨髓基质成纤维样系统细胞的前体细胞,在成年的哺乳动物体内分为2种:定向成骨前体细胞和可诱导成骨前体细胞.
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饲养层分泌碱性成纤维生长因子与支持人胚胎干细胞生长
目的 初步探讨人源性和鼠源性饲养层细胞分泌的碱性成纤维生长因子(bFGF)对人胚胎干细胞(hESCs)未分化生长的影响. 方法 人源性和鼠源性成纤维细胞制备成饲养层(人源性饲养层不加bFGF,鼠源性饲养层加4ng/ml bFGF),同期接种同一株hESCs,对比hESCs的贴壁率、克隆生长率及未分化率,比较它们支持hESCs生长的差异;通过酶联免疫吸附实验(ELISA)方法,快速检测评估人源性和鼠源性饲养层细胞自身分泌的bFGF. 结果 人包皮和鼠源性饲养层培养hESCs的贴壁率和克隆生长率之间无显著差异(P＞0.05),但是鼠源性支持三代hESCs的未分化率均高于人源性饲养层(P＜0.05).鼠源性饲养层不能分泌任何可测量到的bFGF,而人源性饲养层细胞均能分泌bFGF. 结论 饲养层细胞自身分泌的bFGF能支持hESCs的贴壁和增殖生长,但不同饲养层支持hESCs生长的适宜bFGF浓度和抑制hESCs分化的作用机制,还有待于进一步研究.
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汉阳PM2.5对人胚胎干细胞来源的成纤维细胞的遗传毒性研究
目的 研究汉阳地区PM2.5对人胚胎干细胞来源的成纤维细胞(EBf-H9细胞)的遗传毒性,验证EBf-H9细胞作为遗传毒性评价模型的可行性,拟为遗传毒性评价提供一个新的可选细胞模型.方法 不同浓度PM2.5作用于EBf-H9细胞24 h,应用CCK-8试剂盒及LDH试剂盒检测EBf-H9细胞的细胞毒性和LDH漏出率;采用单细胞凝胶电泳试验及微核试验评价PM2.5对EBf-H9细胞DNA和染色体损伤程度.结果 细胞毒性试验结果显示,随着PM2.5剂量的增加,细胞存活率逐渐降低,而LDH漏出率呈先增加后降低的趋势,且存在剂量-效应关系;单细胞凝胶电泳试验与双核细胞微核试验结果显示,随着PM2.5剂量的增加,彗星拖尾率与双核细胞微核率逐渐上升,且存在明显的剂量-效应关系.结论 在本试验条件下,汉阳PM2.5引起EBf-H9细胞出现DNA和染色体损伤,初步证实EBf-H9细胞可作为一种新的遗传毒性评价候选细胞模型.
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重金属镉和铅对巨噬细胞和成纤维细胞的Hormesis效应
Hormesis效应是一种化学物在较低剂量(浓度)诱发的与高剂量(浓度)作用相反的一种效应,目前的研究多着眼于该现象的发现,而对其发生机制的研究不多,另外这种现象的普遍性还有待于进一步确定.
关键词： 镉 铅 巨噬细胞 成纤维细胞 Hormesis效应 -
丹参对硬皮病成纤维细胞基质金属蛋白酶1作用的研究
目的探讨丹参对硬皮病成纤维细胞基质金属蛋白酶1(又被称为间质胶原酶1)的生成和mRNA表达的影响.方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和Northern杂交技术检测了培养硬皮病成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌和mRNA的表达.结果培养硬皮病成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的自发分泌量为149.021±pg/ml,加入1mg/ml和5mg/ml含丹参培养基后,基质金属蛋白酶的浓度分别为182.27±33.57pg/ml(P＜0.05)和207.78±27.85pg/ml(P＜0.01).加入丹参5mg/ml后,培养硬皮病成纤维细胞的基础基质金属蛋白酶1mRNA的表达被提高到156%±18%(P＜0.05).结论丹参提高培养硬皮病成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的成分泌及其mRNA的表达,这可能是丹参发挥抗硬皮病纤维化作用的又一新机制.
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利用同种异体脱细胞基质构建人工真皮的研究
目的在同种异体脱细胞基质中植入幼儿包皮成纤维细胞,构建人工真皮替代物,以研究细胞的生长、分化、增生及真表皮间的相互作用,为研制大面积创面覆盖物--复合皮奠定基础.方法(1)酶消化法培养幼儿成纤维细胞;(2)制备尸体皮脱细胞基质,接种成纤维细胞后于不同时间观察细胞的形态变化;(3)细胞计数;(4)H.E染色;(5)扫描电镜观测脱细胞基质的表面是否有成纤维细胞附着;(6)三联染色观察人工真皮中胶原纤维、弹力纤维及网状纤维的分布.结果(1)利用脱细胞基质构建的人工真皮形成后质地与颜色近似真皮组织,有一定的弹性,可出现较明显的细胞增殖,未见人工真皮收缩现象.(2)细胞计数法所得生长曲线表明植入尸体皮脱细胞基质中的细胞具有典型的细胞增殖现象.(3)H.E染色可见成纤维细胞主要分布于脱细胞基质表面.(4)扫描电镜下可见脱细胞基质表面有梭形的成纤维细胞出现,且成纤维细胞紧密贴附于脱细胞基质上.(5)三联染色显示人工真皮中存在胶原纤维及成纤维细胞新合成的弹力纤维.结论成纤维细胞在脱细胞基质中有着活跃的生物学特性,以脱细胞基质为支架构建的人工真皮具有同正常真皮相似的结构与功能.
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尿激酶对大鼠胸膜成纤维细胞分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的影响
目的 探讨尿激酶(urokinase,UK)对大鼠胸膜的成纤维细胞(fibroblasts,FB)分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响.方法 取健康雄性SD大鼠胸膜,培养、纯化并鉴定FB.设对照组和实验组.对照组分2组:对照0组由不含胸膜FB的40个样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液;对照1组由40个胸膜FB样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液,培养24h后,用酶联免疫吸附法测定上清液中TGF-β1、PAI-1、VEGF的含量;实验组分为4组,共40个样本,分别加入5000、10000、20000和30000 IU/ml的UK,培养24 h后取上清液,测定其中TGF-β1、VEGF、PAI-1量.结果 对照0组未检测出TGF-β1、PAI-1、VEGF;对照组1胸膜FB分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的量为(3 135.205±390.975) pg/mL;(22.09±7.48) ng/ml;(1.877 5±0.39) ng/ml;加入5 000～30000 IU/ml尿激酶的试验组,TGF-β1、VEGF、PAI-1的浓度与对照1组相比,有明显下降(P＜0.05).结论 胸膜成纤维细胞能分泌TGF-β1,、PAI-1、VEGF;而尿激酶能抑制其分泌.
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促宫颈成熟方法的探讨
宫颈成熟是引产成功的前提条件,本文综述并探讨了各种促宫颈成熟的方法.宫颈成熟的成分宫颈成熟主要指宫颈变软、消失和易扩张.妊娠晚期特别是临产前,宫颈的生化成分、组织形态发生明显的变化.研究发现,这种变化类似炎症反应[1],宫颈局部有较多巨噬细胞、多形核白细胞、嗜酸性白细胞浸润,释放多种细胞因子,其中白介素1β能刺激宫颈成纤维细胞、平滑肌细胞金属蛋白酶基因表达,使胶原酶、弹性蛋白酶释放增加,从而胶原降解、含量降低、平行排列结构及交联大幅度减少,而亲水性强的氨基葡聚糖如透明质酸等增加,使宫颈含水量增多,加上平滑肌细胞凋亡增加、弹性纤维水解增加,使宫颈扩张能力明显降低乃至消失,在宫腔压力作用下,宫颈扩张,完成分娩.
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尾加压素Ⅱ对乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其信号转导机制的研究
目的 探讨UⅡ诱导的CFs细胞内信号转导机制及细胞增殖与胶原合成的影响.方法 体外培养CFs,采用免疫组织化学染色法及羟脯氨酸进行测定.结果 CFs培养上清中羟脯氨酸含量随着UⅡ浓度的增加而先增后减,各组别羟脯氨酸含量均高于基础状态组,而低于10-8组羟脯氨酸含量.结论 UⅡ可促进CFs分泌胶原及增殖作用,可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现其作用的.
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苯并(a)芘引起静止期二倍体人胚肺成纤维细胞可逆的G1期阻滞
目的 研究苯并(a)芘[B(a)P]对静止期的二倍体人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期的影响.方法 血清饥饿法使细胞同步化于G0期;20 μmol/L B(a)P作用细胞4 h后,采用流式细胞术分别检测遗传损伤发生后0、24、48 h细胞周期分布的改变,并采用Western blotting分析0、5、10、20 μmol/L B(a)P作用24 h后及20 μmol/L B(a)P作用4 h后24 h内细胞周期主要调节基因p53、p21和p16表达的改变.结果 0.5%低血清培养48 h能够较好的达到G0同步化效果,处于G0期细胞占78%;正常培养细胞持续进入细胞周期进行DNA合成,24 h时S期细胞达43.9%,而20 μmol/LB(a)P处理组细胞发生G1期阻滞;48 h后对照组细胞完成一个细胞周期回到以G1期为主的状态,B(a)P处理组细胞则从G1期阻滞中恢复,继续进入细胞周期,S期细胞达到了26.5%,延迟约24 h.不同浓度B(a)P作用后引起P53、P21蛋白表达明显增加,20 μmol/L B(a)P处理后4 h即可诱导蛋白表达增加,P53在12 h后逐渐恢复,P21直至24 h仍未下降.P16初始略有下降,24 h恢复.结论 B(a)P引起同步化于G0期的细胞发生可逆转的G1期阻滞,该阻滞和p53-p21途径相关.
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无机砷对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响
目的探讨无机砷对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响。方法采用细胞划痕染料标记示踪技术，以荧光染料在细胞间的扩散作为评价缝隙连接通讯的指标，观察亚砷酸和砷酸对原代培养的人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响。结果亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞间荧光黄染料的扩散，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量依赖关系。砷酸也可明显抑制荧光黄染料在人皮肤成纤维细胞间的扩散，但剂量依赖关系不明显。进一步的研究发现，亚砷酸可显著增高人皮肤成纤维细胞胞膜和胞浆蛋白激酶C的活性，其中对胞膜蛋白激酶C活性的作用更为明显。结论无机砷可显著抑制人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯，提示它们在癌症发生的促长阶段扮演重要角色。无机砷对细胞缝隙连接通讯的抑制可能与其引起细胞内蛋白激酶C的异常活化有关。
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汽油对皮肤细胞DNA、蛋白质及皮脂合成能力的影响
目的研究溶剂汽油对皮肤细胞的损害作用机制.方法采用皮肤角蛋白细胞和成纤维细胞原代培养技术,以及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)、3H-脯氨酸(3H-Pro)、3H-亮氨酸(3H-Leu)和14C-亚油酸掺入实验方法,观测溶剂汽油对皮肤细胞DNA、蛋白质及皮脂合成能力的影响.结果接触0.01%的溶剂汽油后,角蛋白细胞的3H-TdR、成纤维细胞的3H-TdR和3H-Pro的掺入受到明显抑制,抑制率分别为68.5%、45.1%和40.6%;而在接触0.001%溶剂汽油时,角蛋白细胞的3H-Leu和14C-亚油酸的掺入就已表现出显著性降低,抑制率分别为20.2%和41.2%.皮肤细胞的掺入抑制率与接触溶剂汽油的剂量有关.结论溶剂汽油对皮肤细胞具有一定的毒效应,可干扰皮肤细胞的正常生理代谢过程,影响其DNA、蛋白质及脂质合成能力,使皮肤各项生理功能受到影响,这可能是溶剂汽油造成皮肤损害的机制之一.与成纤维细胞相比,角蛋白细胞更易受到溶剂汽油的影响.
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氢醌对人胚肺成纤维细胞中DNA及细胞核的影响
目的研究氢醌(HQ)对人胚肺成纤维细胞(HLF)DNA及细胞核的损伤作用,探讨其遗传毒性.方法分别用0、10、20、40和80 μmol/L的HQ染毒HLF细胞3 h,用彗星试验检测DNA损伤.再用相同剂量组HQ染毒HLF细胞1 h,继续培养24 h后进行微核试验.结果彗星试验结果表明,各剂量组细胞DNA拖尾率分别为12%、19%、42%、79%和95%,彗星尾长分别为7.87、9.35、11.03、19.28和23.32μm,有明显的剂量效应关系,其中20、40和80 μmol/L剂量组的拖尾率和彗星尾长明显增加;且随着HQ剂量的升高,高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加.HQ也可致微核、核异常形成,各剂量组的微核率分别为2%、3%、10%、9%和15%,核异常率分别为6%、7%、16%、27%和28%,剂量效应关系显著,其中20、40和80 μmol/L剂量组的微核率和核异常率显著增加.结论HQ可致HLF细胞DNA和细胞核损伤,产生遗传毒性作用.
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PM2.5引起人胚胎干细胞来源的成纤维细胞氧化损伤的研究
目的 研究PM25对人胚胎干细胞来源的成纤维细胞(EBf-H9细胞)的氧化损伤情况.方法 采用0.00、3.91、7.81、15.63、31.25、62.50、125.00 μg/cm2的PM25作用于EBf-H9细胞,以0.00 μg/cm2剂量组为对照组,采用CCK-8试剂盒检测PM25染毒6h的细胞存活率;采用DCFH-DA探针检测染毒1h细胞内活性氧(ROS)水平;采用试剂盒检测染毒6h细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.使用单因素方差分析不同染毒组各指标的统计学差异.结果 细胞毒性试验结果显示,随着PM25染毒浓度的增加,细胞存活率逐渐降低,其半数抑制浓度(ICs0)为83.01 μg/cm2.3.91、7.81、15.63、31.25、62.5μg.cm2剂量组在染毒1h后,细胞内ROS荧光强度分别为54.03±0.50、60.93±0.08、61.36± 1.00、68.21±0.93、78.27± 1.26,与染毒剂量为0.0 μg/cm2的对照组(27.12±0.21)相比,P值均＜0.01;染毒6 h T-SOD活性分别为(9.78±0.28)、(8.59±0.22)、(8.90±0.33)、(7.46±0.71)、(4.21±0.17) U/mg蛋白,与对照组[(11.77±0.63)U/mg蛋白]相比,P值均＜0.01;GSH-Px活性分别为(181.59±3.65)、(153.33± 1.69)、(168.74±2.22)、(81.56±0.56)、(48.62±2.13) mU/mg蛋白,与对照组(273.90±6.50) mU/mg蛋白相比,P值均＜0.01;MDA浓度分别为(0.38±0.03)、(0.43±0.09)、(0.47±0.09)、(0.65±0.10)、(0.70±0.12) nmol/mg蛋白,与对照组[(0.27±0.02) nmol/mg蛋白]相比,P值均＜0.05.结论 PM25能降低EBf-H9细胞存活率,导致细胞脂质过氧化水平升高,原因可能是PM2.5通过刺激细胞产生大量ROS,使细胞出现氧化应激状态,从而造成细胞的氧化损伤.
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十全大补汤调整肉桂剂量对氧化损伤大鼠真皮成纤维细胞内活性氧水平和线粒体膜电位的影响
目的 探讨十全大补汤调整肉桂剂量对氧化损伤大鼠真皮成纤维细胞内活性氧水平和线粒体膜电位的影响.方法 原代培养成纤维细胞,用H2O2造成氧化损伤成纤维细胞模型,以血清药理学方法获取含不同剂量肉桂的十全大补汤大鼠血清,用含药血清对成纤维细胞模型进行干预.运用流式细胞术结合DCFH-DA、JC-1探针方法检测成纤维细胞胞内活性氧和线粒体膜电位.结果 含不同剂量肉桂的十全大补汤均具有良好的清除活性氧作用,组间差异无统计学意义(P＞0.05).2倍肉桂组阻滞线粒体膜电位下降明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 不同肉桂剂量十全大补汤可清除氧化损伤的大鼠真皮成纤维细胞胞内活性氧,2倍肉桂剂量可起到抑制细胞凋亡的作用.
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清热利湿中药坐浴对肛周脓肿创面成纤维细胞的影响
目的：观察清热利湿中药坐浴组方对肛周脓肿手术创面成纤维细胞的影响。方法将200例肛周脓肿患者分为清热利湿中药坐浴组观察和温水坐浴对照组，分别在术后第3、7、14天取创面肉芽组织，固定染色后显微镜观察成纤维细胞数量。结果在第3、7、14天治疗组成纤维细胞数量变化均与与对照组有显著性差异，有显著性差异（ P＜0.05）。结论清热利湿中药坐浴能有效促进肛周脓肿创面的愈合，值得在临床推广使用。
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指针推按对新西兰兔面部皮肤组织学的影响
目的 观察指针推按对新西兰兔面部皮肤中胶原蛋白Ⅰ型、胶原蛋白Ⅲ型含量及成纤维细胞增殖的影响.方法 :将50只新西兰兔随机分为5组,分别采用指针每日1次(指针1组),指针每日2次(指针2组),毫针每日1次(毫针1组),毫针每日2次(毫针2组)治疗及空白对照组,治疗结束后取面部皮肤标本检测胶原蛋白Ⅰ型、胶原蛋白Ⅲ型含量及成纤维细胞增殖情况.结果 :指针两组胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型含量较空白对照组均增加(P<0.05),毫针2组胶原蛋白Ⅲ型含量较空白对照组增加(P<0.05),指针两组及毫针2组成纤维细胞增殖细胞核抗原较空白对照组升高(P<0.05).结论 指针推按对新西兰兔面部皮肤胶原蛋白含量及成纤维细胞增殖情况均有明显的改善作用.
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染料木素对人胚皮肤成纤维细胞胶原、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂mRNA表达的影响
目的：探讨染料木素对人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)胶原(collagen, Col)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)mRNA表达的影响。方法体外培养的CCC-ESF-1细胞按随机数字表法分为空白对照组、雌二醇组以及染料木素小、中、大剂量组。采用MTT法检测细胞活力，RT-PCR技术检测ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达。结果与空白对照组比较，雌二醇组、染料木素中剂量组[(0.451±0.037)、(0.446±0.047)比(0.385±0.061)]均可促进CCC-ESF-1细胞增殖(P均＜0.05)，且雌二醇组、染料木素中剂量组细胞 ColⅠ[(0.960±0.012)、(0.929±0.015)比(0.812±0.014)]，Col Ⅲ[(0.892±0.009)、(0.824±0.022)比(0.768±0.025)]、TIMP-1[(0.841±0.023)、(0.838±0.053)比(0.751±0.027)]、TIMP-2[(0.456±0.017)、(0.448±0.036)比(0.381±0.029)]mRNA 水平较空白组增高(P 均＜0.01)，MMP-1[(0.398±0.043)、(0.402±0.044)比(0.525±0.006)]mRNA水平较空白组降低(P均＜0.01)。结论染料木素可促进 CCC-ESF-1细胞增殖，可能与上调 ColⅠ、Col Ⅲ、MMP-1、TIMP-1、TIMP-2以及下调MMP-1有关。
关键词： 成纤维细胞 染料木黄酮 胶原 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶抑制物
