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促宫颈成熟方法的探讨
宫颈成熟是引产成功的前提条件,本文综述并探讨了各种促宫颈成熟的方法.宫颈成熟的成分宫颈成熟主要指宫颈变软、消失和易扩张.妊娠晚期特别是临产前,宫颈的生化成分、组织形态发生明显的变化.研究发现,这种变化类似炎症反应[1],宫颈局部有较多巨噬细胞、多形核白细胞、嗜酸性白细胞浸润,释放多种细胞因子,其中白介素1β能刺激宫颈成纤维细胞、平滑肌细胞金属蛋白酶基因表达,使胶原酶、弹性蛋白酶释放增加,从而胶原降解、含量降低、平行排列结构及交联大幅度减少,而亲水性强的氨基葡聚糖如透明质酸等增加,使宫颈含水量增多,加上平滑肌细胞凋亡增加、弹性纤维水解增加,使宫颈扩张能力明显降低乃至消失,在宫腔压力作用下,宫颈扩张,完成分娩.
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高渗盐溶液对肝缺血-再灌注损伤的保护作用
肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血-再灌注损伤,该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素,经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节,通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织造成损伤,而且还对全身的其他器官造成一定的损伤.近年来,小剂量(4 ～6 mL/kg)高渗盐溶液(hypertonic saline,HS)是治疗外科休克新概念,它不仅能迅速改善休克的血流动力学参数,提高心肌收缩力和心输出量,还能增加微血管的反应性,改善微循环灌注及抑制创伤应激状态下的过度炎症反应[1].HS对于肝缺血-再灌注后的微循环障碍,中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)扣留造成的过度炎症反应,细胞因子大量释放造成的氧化应激损伤,以及肝细胞的过度凋亡都起到普遍的保护作用[2].
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对"曲霉菌性脑炎并发脑疝一例"一文的异议
近日阅读贵刊2009年第7期李国京等~([1])的"曲霉菌性脑炎并发脑疝一例"一文,读后深有感触.文中作者指出:"术中病理为曲霉菌病,脑组织内可见较多慢性炎性细胞和中性白细胞浸润,以小血管周围为著,并见大量霉菌菌丝".由此可见,作者诊断为曲霉菌性脑炎是正确的,但问题是作者"在神经导航下切除病变组织.术后给予氟康唑抗真菌及头孢匹胺抗炎治疗".笔者认为原文作者对曲霉菌性脑炎使用氟康唑治疗是不正确的,存在治疗误区.其理由如下:氟康唑为三唑类抗真菌药,其作用机制是抑制真菌细胞主要成分--麦角固醇的合成,抑制真菌的过氧化酶.氟康唑抗菌谱窄,主要对白色念珠菌、隐球菌敏感,对非白色念珠菌和曲霉菌等其他真菌无效~([2]).
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过敏性肺炎和嗜酸粒细胞性肺炎
笔者看到一些医生对过敏性肺炎(HP)和嗜酸粒细胞性肺炎(EP)分不清而阐述过关于嗜酸粒细胞性肺疾病的分类和诊断,说明HP和EP不是一种病[1],但至今仍有医生将两病不能分清,如孙彦华[2]的文章写道"过敏性肺炎,又称Loffler综合征"、"病理组织学改变是:早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性嗜酸性白细胞浸润"、"实验室检查血中嗜酸性白细胞增高,痰涂片可见大量嗜酸性白细胞"、"过敏性肺炎初诊误诊的主要原因……,检查不全面详细,如血痰中嗜酸粒细胞的检查不及时或未查".
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SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变促进组织白细胞浸润和器官损伤
目的 观察SHP-2D61G/G+酪氨酸磷酸酶激活突变对组织白细胞浸润、细胞因子分泌及多器官损伤的影响.方法 分别以SHP-2D61G/+激活突变敲入的模型小鼠和野生型C57BL/6小鼠为研究对象,ELISA法检测小鼠血清和白细胞培养上清液中IL-2及TNF-α浓度；采用常规组织切片和HE染色观察心、肺、脾等组织病理学改变；放射免疫法检测血清中丙氨酸转氨酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ的水平.结果 SHP-2D61G/+激活突变小鼠脾、肺组织中白细胞浸润较野生型对照小鼠明显增加,心肌肥大,出现明显炎症损伤型组织学变化；与野生型对照相比,突变小鼠血清及白细胞培养上清液中IL-2和TNF-α浓度均显著增加(P＜0.01),血清丙氨酸转氨酶及心肌肌钙蛋白Ⅰ水平亦显著增高(P＜0.01).结论 SHP-2D61G/+激活突变增强白细胞分泌炎症因子的能力,促进组织白细胞严重浸润和脾、肺、心等多器官损伤,进而导致多器官功能障碍.
关键词： SHP-2酪氨酸磷酸酶 激活突变 细胞因子分泌 白细胞浸润 多器官损伤 -
胰尾癌导致脾脏多发梗塞一例
脾脏梗塞是指脾内动脉的分支阻塞造成局部组织的缺血坏死.造成梗塞的原因主要是血栓形成,动脉粥样硬化斑块脱落,动脉内皮细胞下白细胞浸润,微循环的阻塞,心脏内附壁血栓的脱落以及肝癌病例碘油栓子逆流到脾动脉内造成脾梗塞.
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凝血酶介导大鼠脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的研究
目的探讨凝血酶在脑出血后血肿周围区炎症反应中的作用.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术对照组和凝血酶模型组,分别用免疫组化和髓过氧化物酶(MPO)法检测注入凝血酶后6、12、24、48、72和120 h不同时间点脑血肿周围组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及白细胞浸润情况.结果注入凝血酶后6 h脑血肿周围组织ICAM1表达即已升高,于72 h达到高峰,持续至120 h仍有较高表达;而该区组织MPO活性于6 h即已开始升高,24 h达一高峰,48 h有所下降,至72 h达高峰,持续到120 h活性仍较高.MPO与ICAM-1的表达除24 h略不一致外,其余各时间点二者均一致,呈明显正相关.结论凝血酶可诱导局部脑组织表达ICAM-1,并与该区域白细胞的浸润明显相关;凝血酶在脑出血后血肿周围组织的继发性损伤过程中起着重要作用.
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大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况.方法:40只Wistar大鼠分为对照组、假手术组和缺血2小时再灌注2、4、12、24、48、96小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞2小时再灌注不同时间点局部脑组织ICAM1蛋白表达及中性粒细胞浸润情况.结果:大鼠脑缺血再灌注2小时局部脑组织ICAM 1的表达开始升高,于再灌注48小时达到峰值,持续至再灌注96小时仍保持较高水平表达; 局部缺血区域中性粒细胞浸润于再灌注后12小时开始升高,48小时达到高峰,与ICAM1的表达呈同步改变.结论:脑缺血再灌注后表达增高的ICAM1与局部缺血区中性粒细胞的浸润密切相关,这一过程是导致缺血再灌注损伤的一个重要机制.
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针刺对大鼠脑缺血再灌注模型白细胞浸润及E-选择素mRNA和蛋白表达的调节
目的 探讨针刺抗脑缺血再灌注(I/R)炎性损伤的机制.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),进行HE染色、自细胞髓过氧化物酶(MPO)活性、E-选择索mRNA和蛋白表达的测定.结果 再灌注3 h各实验组MPO活性均增加,24～48 h达到峰值,白细胞浸润普遍.E-选择素mRNA和蛋白表达均发生于脑I/R后3 h,分别于12和24 h达到高峰(组内比较,P＜0.01).针刺可显著降低MPO活性及E-选择素mRNA和蛋白表达(与模型组比较,P＜0.01),明显减轻白细胞浸润.结论 早期针刺治疗可能通过下调E-选择素mRNA和蛋白的表达,抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润,以防治脑I/R炎性损伤.
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脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究
目的研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系.方法 37例行微创手术的脑出血患者,手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达,手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色,观察白细胞浸润,并对两者进行相关性分析.结果脑出血后4h,血肿周围已出现白细胞浸润,脑出血后48～72h白细胞浸润达到高峰;白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p =0.74, P<0.01), 与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b =-0.51, P<0.01).结论脑出血后血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润.
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肿瘤相关巨噬细胞在乳腺癌中的研究进展
肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)能促进恶性肿瘤的血管生成、组织重建及减弱机体对肿瘤的免疫反应.在动物模型中特定类型的巨噬细胞能促进肿瘤转移,而临床研究发现TAMs与肿瘤不良预后相关.巨噬细胞具有多种表型状态.肿瘤微环境影响TAMs后使其部分变为非正常激活状态,即M2型巨噬细胞,另一部分仍为创伤愈合调节状态,即M1型巨噬细胞.在高危乳腺癌组织中可见TAMs,故将其作为重要的治疗靶点.随着对TAMs的深入研究,会进一步改善乳腺癌疗效及预后.
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右侧输卵管卵巢积脓与小肠粘连形成内瘘合并绞窄性肠梗阻1例
1 临床资料患者,女,48岁.因发热,下腹部胀痛,阴道异常分泌物伴异味3 d,来我院妇产科就诊.体温37.9℃,脉搏92次/min,血压14.6/9.3 kPa.血常规:红细胞为4.86×1012/L,血红蛋白为128 g/L,白细胞为15.80×109/L,中性粒细胞占89%.腹部B超示:右侧输卵管卵巢积液性增大,有不规则暗区,约7.5 cm×2.5 cm.妇产科检查:阴道有脓性分泌物,宫颈红肿,双合诊时宫颈举痛剧烈.阴道分泌物涂片检查:Gram染色见大量成对排列的典型革兰氏阴性双球菌,可见大量白细胞浸润.遂以"右侧输卵管、卵巢积脓"收入妇科病房住院治疗.
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凝血酶对大鼠脑出血血肿周围组织的毒性损伤研究
目的:研究脑出血血液凝固过程中产生凝血酶的神经毒性作用.方法:90只大鼠分成:对照组、脑出血组、脑出血水蛭素干预组、凝血酶组和凝血酶+水蛭素干预组.术后48h观察大鼠神经功能缺损评分(NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水肿含量及TUNEL阳性细胞数量.结果:局部注入重组水蛭素显著减轻了脑出血大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水分含量及TUNEL阳性细胞数量;脑内直接注入凝血酶后局部脑水分含量升高,MPO活性升高,并可检测到大量TUNEL阳性细胞.结论:凝血酶与脑出血后的脑水肿、白细胞浸润和神经细胞DNA损伤有关.
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脑出血患者急性期血小板活化与血肿内炎性反应关系的研究
目的 研究脑出血患者血肿内白细胞浸润及其与血小板P-选择素(CD62p)、血小板膜凝血酶敏感蛋白(TSP)表达的关系.方法 33例行微创手术的脑出血患者,手术时留取血肿液及静脉血,用流式细胞术(FCM)检测其血小板CD62p、TSP的表达及白细胞计数,并对血肿内白细胞浸润与血小板CD62p及TSP之间进行相关性分析.结果 脑出血组血肿液中血小板CD62p、TSP表达(20.25±1.82,37.04±3.63)显著高于静脉血(7.72±2.19,12.32±2.81)(均P＜0.01);且均显著高于正常对照组(3.81±1.78,8.67±2.86)(均P＜0.01).脑出血后血肿内白细胞浸润与血肿液中血小板CD62p、TSP的表达呈显著正相关(r=0.5374, P=0.0013; r=0.5468,P=0.0010),与静脉血中血小板CD62p、TSP的表达亦呈显著正相关( r=0.4401, P=0.0104; r=0.4288,P=0.0128),前者比后者相关性更为显著.结论 脑出血急性期血肿内出现以白细胞浸润为特征的炎性反应,并出现血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿内的炎性反应.
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实验性脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系
目的探讨脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系.方法健康家犬30只,在数字减影全脑血管造影(DSA)介入下刺破大脑中动脉制作基底节区或颞叶脑出血模型,并分为出血后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h及96 h组,每组5只.每只犬于制模前及相应时间处死前分别检测血清TNF-α含量;处死后取脑检测出血灶周TNF-α含量、计数浸润的白细胞及凋亡的神经元,并与健康对照组(5只)进行比较.结果模型犬脑出血灶周及血清TNF-α含量分别在出血后24 h和48 h达峰值,两者呈正相关(r＝0.914,P<0.05);出血灶周神经元凋亡及白细胞浸润均于48 h达高峰,两者呈正相关(r＝0.971,P<0.05),且均与灶周TNF-α含量呈正相关(r分别为0.949和0.801,均P<0.05).结论 TNF-α及白细胞浸润参与了脑出血后脑组织的损伤过程,两者可能与神经元凋亡有关.
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糖酐酯对脑栓塞大鼠溶栓治疗影响的研究
目的观察糖酐酯对脑栓塞大鼠白细胞浸润的抑制作用及对溶栓治疗后梗死灶体积、细胞凋亡等的影响.方法用自体血栓子栓塞大鼠大脑中动脉0.5 h后,静脉给予糖酐酯或生理盐水,2 h或4 h后应用尿激酶溶栓治疗,12 h或24 h后,采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组化法检测白细胞浸润和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,TUNEL法检测细胞凋亡,透射电镜观察血脑屏障(BBB)及细胞坏死.结果联合溶栓组与单纯溶栓组比较,梗死灶减小(P<0.05),缺血周边区浸润白细胞数和凋亡细胞数明显减少(均 P＜0.01),BBB损伤及细胞坏死程度减轻,颅内出血发生例数减少.但ICAM-1表达两组比较无显著性差异( P>0.05).结论糖酐酯能明显抑制白细胞浸润,其作用机制与ICAM-1表达无关;抑制白细胞浸润可以增强溶栓治疗疗效、保护BBB和减少溶栓治疗后神经细胞凋亡.
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强力霉素治疗急性脑出血33例临床观察
目的:观察强力霉素治疗脑出血的临床疗效.方法:将64例基底节区及脑叶出血的患者随机分成两组.治疗组33例,除给予常规药物治疗外,在起病24小时内给予口服或鼻饲强力霉素.对照组31例仅给予常规药物治疗.观察评价指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分、ADL和总有效率,以及两组CT脑出血量的变化.结果:治疗组与对照组比较神经功能缺损程度评分减少(P＜0.05),Barthel指数提高(P＜0.05),总有效率治疗组为84.85%,对照组为61.29%(P＜0.05),CT下出血量两组比较无显著差异(P＞0.05).结论:强力霉素对减少CT脑血出量不明显,但可改善神经功能障碍状况.
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猪牙皂正丁醇部分对过敏性鼻炎的影响
目的:观察猪牙皂正丁醇部分(NBGS)对过敏性鼻炎的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:以卵白蛋白致敏小鼠或大鼠,观察药物对小鼠鼻炎症状、鼻腔敏感性和血清一氧化氮水平的影响,以及对大鼠鼻腔白细胞渗出的作用.结果:NBGS(100,200 mg·kg-1)灌胃给药,明显减少小鼠的擦鼻次数,降低鼻粘膜对组胺的敏感性和血清一氧化氮水平,抑制大鼠鼻腔嗜酸性粒细胞渗出,但对单核细胞和嗜中性粒细胞渗出无明显影响.结论:NBGS抑制过敏性鼻炎,其作用可能与降低鼻粘膜的高反应性及嗜酸性粒细胞浸润有关.
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大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达
目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子-1(intercdlular adhesionmolecule-1,ICAM-1)表达和白细胞浸润的变化.方法选择健康成年Wistar大鼠70只,随机分成7组:正常组和再灌注0、2、6、12、24、48h组,每组10只.用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型.制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色,并对SP染色结果作计算机图像分析.结果ICAM-1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达,缺血60min后,ICAM-1表达上调,至再灌注24h达高峰,在再灌注48h仍维持较高水平.再灌注6h,视网膜开始有白细胞浸润,随再灌注时间延长而增多,再灌注24、48h组,视网膜中发现较多浸润的白细胞.结论视网膜缺血再灌注早期,视网膜血管内皮细胞ICAM-1表达上调,继而,视网膜中白细胞浸润增多,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一.
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MCP-1多态性与肿瘤发生发展的研究进展
大部分肿瘤的发生发展都是多种细胞因子相互作用的结果,这些细胞因子相互作用形成的复杂网络可能影响白细胞浸润的程度和表型,以及肿瘤血管的形成、肿瘤细胞的生长、生存、迁徙等.肿瘤相关的细胞因子在肿瘤的发生发展中至少发挥着5个方面的作用:调控白细胞在肿瘤组织的浸润;调控肿瘤免疫;调控肿瘤血管生成;调控肿瘤细胞的运动,或作为自分泌或旁分泌的生长或生存因子[1].
