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来之不易的手术
2011年11月,65岁的王大妈因双眼视力减退,被诊断出惠有"脑垂体瘤",准备接受手术治疗.在术前的检查中,医生发现她患有丙型肝炎、肝硬化、脾脏功能亢进、贫血、血小板减少和凝血功能重度异常等疾病,根本无法承受手术.为了手术,在一个月内,王大妈输入了昂贵而且紧缺的新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀和凝血因子,但由于肝功能严重衰退,一直没能使身体状过切除功能亢进的脾脏来缓解;而凝血功能异常只能通过医源性补充来解决.医生决定,先切除功能亢进的脾脏.术后,王大妈的贫血和血小板很快恢复到了正常值范围.
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毛细胞性白血病1例
1 病例资料患者,男75岁,2 000年4月7日入院.患者1992年体检时发现脾肿大,为肋下2横指,当时未能查明原因.其后出现反复低热,脾脏逐渐增大达肋下5横指,无出血及淋巴结肿大.1994年到上海二军大血液中心就诊,确诊为"毛细胞性白血病",采用干扰素冲击疗法:300万u皮下注射,每日一次.
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凯驰清洗机:助客户解除布氏病烦恼
2010年岁末,<南都周刊>一篇关于吉林敦化奶牛布氏病的报道,让这个原本"销声匿迹"的疾病再次进入了人们的视野.布氏病也称"布病"、"波浪热",是因为布氏病菌侵入淋巴、脾脏、关节乃至神经系统所引起的疾病,该疾病对于处于养殖第一线的从业人员和畜牧业养殖者来说,可谓是一道无形的阴影,随时都可能将他们笼罩其中.
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苯肽胺酸28d经口染毒致小鼠脾脏和胸腺的氧化损伤
目的 研究不同剂量苯肽胺酸28 d经口染毒对小鼠主要免疫器官脾脏和胸腺组织的氧化损伤作用.方法 选用40只成年雄性Balb/c小鼠,随机分成4组,每组10只.分别为对照组,30、100和300 mg/kg苯肽胺酸剂量组,每天灌胃染毒,连续28 d.末次染毒24 h后,检测主要器官脏器系数,苏木素-伊红(HE)染色观察脾脏和胸腺组织病理学变化,分别测定脾脏和胸腺的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果 连续染毒28 d,苯肽胺酸300 mg/kg剂量组小鼠脾脏脏器系数与对照组相比明显增大(P＜0.01),且发生了病理改变.100和300 mg/kg剂量组小鼠脾脏MDA含量明显升高(P＜0.05),300 mg/kg剂量组小鼠胸腺GSH-Px活力明显降低(P＜0.05),脾脏和胸腺中T-SOD活力的改变没有统计学意义(P＞0.05).结论 连续染毒28 d,300 mg/kg苯肽胺酸对小鼠主要免疫器官脾脏和胸腺产生了不同程度的氧化损伤作用.
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二氧化硫吸入对小鼠脾脏的氧化应激作用
目的研究不同浓度二氧化硫(SO2)吸入后雌、雄小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化.方法染毒组小鼠每日接受4 h SO2吸入染毒,剂量分别为28、56、112和168 mg/m3,持续7 d.对照组接受新鲜空气.用硫代巴比妥酸(TBARS)染色法测定丙二醛(MDA)含量,分光光度法测定谷胱甘肽(GSH)含量,二硫代双硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,改进的抗坏血酸(Vc)终止法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果(1)随着SO2吸入浓度增加,雌雄小鼠脾脏内MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力降低,在较高浓度(＞112 mg/m3)时,差异有显著性(P＜0.05);(2)28 mg/m3SO2吸入使GSH含量显著升高(P＜0.05),但在高浓度(168 mg/m3)时,其含量却显著下降.(3)SO2吸入对雌雄小鼠脾脏的氧化损伤作用没有性别差异.结论SO2吸入浓度高于112 mg/m3以上时引起小鼠脾脏脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,且存在一定的剂量依赖关系,提示较高浓度SO2对脾的毒作用与诱发小鼠体内产生过量自由基有关.
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隆力奇纯蛇粉免疫作用的初步观察
目的探讨隆力奇纯蛇粉对小鼠免疫功能及对抗免疫抑制剂作用的影响.方法 48只小鼠随机分为阴性组(A组)、纯蛇粉8g/kg(B组)环磷酰胺50 mg/kg(C组)、纯蛇粉8g/kg+环磷酰胺50mg/kg(D组),其中A、C组给予普通饲料,B、D组给予拌入纯蛇粉的饲料,自由进食30 d,在免疫后的第4天,C、D组每只动物背部皮下注射环磷酰胺50 mg/kg.测定小鼠脾重,胸腺重,并采用抗体形成细胞(PFC)检测法,血清溶血素测定法、迟发型变态反应(DTH)及α-萘乙酸酯酶(ANAE)染色法对小鼠体液及细胞免疫功能进行测定.结果小鼠喂养30d后处死,称取胸腺.脾脏重量,结果显示纯蛇粉组的脾脏及胸腺重量均高于其他组,并对免疫抑制剂环磷酰胺所致的两者重量减轻有一定的对抗作用.
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黄芪多糖对连续睡眠剥夺小鼠脾组织结构的影响
目的 研究黄芪多糖对连续睡眠剥夺小鼠脾重量、脏器指数和组织结构的影响.方法 78只清洁级雄性小鼠随机分为空白对照组、睡眠剥夺组和黄芪多糖低、中、高剂量组,空白对照组6只,其他每组18只;空白对照组与睡眠剥夺对照组小鼠喂饲蒸馏水,黄芪多糖低、中、高剂量组小鼠分别喂饲添加0.5、1.0和1.5 g/L黄芪多糖的蒸馏水,试验期28 d.平台水环境法进行睡眠剥夺,分别于睡眠剥夺的第24、48和72 h取材;小鼠乙醚呼吸麻醉,立即解剖取脾、称重,4％多聚甲醛PBS液固定,制作石蜡切片,HE染色、显微观测与摄影.结果 (1)睡眠剥夺24 h时,各组间脾重量和脏器指数差异均无统计学意义;睡眠剥夺48 h时,黄芪多糖低、中剂量组脾重量和脏器指数均显著高于两个对照组(P＜0.05);睡眠剥夺72 h时,黄芪多糖各剂量组脾重量和脏器指数不同程度高于空白对照组和睡眠剥夺对照组,其中黄芪多糖中、高剂量组脾重量和黄芪多糖各剂量组脾指数显著升高(P＜0.05).(2)睡眠剥夺对照组脾病理组织学变化明显,并随睡眠剥夺时间延长趋于严重;黄芪多糖各剂量组脾组织结构发育较好,与睡眠剥夺时间相同睡眠剥夺对照组比较,脾组织结构表现出较明显的缓解现象.结论 不同浓度黄芪多糖对因睡眠剥夺导致小鼠脾和机体的损伤具有缓解和保护作用.
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实时超声造影技术在脾脏局灶性病变诊断中的应用
目的 探讨灰阶超声造影在脾脏局灶性病变诊断中的应用价值.材料和方法经外周静脉团注声诺维(SonoVue),使用对比脉冲序列(CPS)技术,对56例脾脏局灶性病变患者共74个病灶行超声造影检查,分析造影剂灌注特征.结果 恶性肿瘤病灶20%,良性病灶54个,除包括微波消融后病灶、梗塞灶、囊肿、挫裂伤病灶和脓肿等共计34个病灶呈现造影无增强外,其余40个病灶均表现出不同程度的增强.20个恶性肿瘤中6个(30.0%)表现为动脉期高增强,19个(95.0%)表现为延迟期低增强,其中80.0%(8/10个)的转移瘤病灶动脉期呈偏低增强,8个淋巴瘤病灶动脉早期呈现高增强和低增强者均为4个(50%);20个增强的良性病灶中16个表现为动脉期等或高增强(80%),13个(65.0%)表现为延迟期等或高增强,其中76.9%(10/13个)血管瘤病灶表现为动脉期周边结节样高增强.与病理诊断比较,超声造影诊断的敏感性、特异性及准确性分别为96.8%、95.0%及96%,均高于常规超声诊断(分别为64.5%、89.5%及78.0%).结论 实时超声造影对脾局灶性病变的诊断和鉴别诊断具有一定的应用价值.
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外伤性脾损伤60例临床分析
目的:探讨外伤性脾损伤的诊断及治疗.方法 回顾性分析60例外伤性脾损伤的临床特点与治疗方法.结果 54例手术治疗,其中脾切除45例,保脾9例;非手术疗法6例.全部治愈.结论 脾切除仍为治疗外伤性脾破裂的主要方法.治疗脾破裂应以保命为主,其次保脾.
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结外指突状树突细胞肉瘤临床病理观察并文献复习
目的:探讨脾脏指突状树突细胞肉瘤的诊断要点及其鉴别诊断.方法 对1例脾脏指突状树突细胞肉瘤进行组织病理学、免疫组化染色,并随访.结果 肿瘤原发于脾脏、并累及肝脏,于确诊4月后死亡.镜检:肿瘤组织呈席纹状、旋涡状或杂乱排列,瘤细胞卵圆形、梭形,胞质少,核卵圆形或短梭形,染色质少,部分有核仁,分裂象多见.瘤细胞S-100、CD68、Vimentin和LCA(+);CD21、CD35、CD1a等均(-).结论 指突状树突细胞肉瘤极为罕见,容易漏诊和误诊,熟悉其临床病理特点,依靠免疫组化和电镜可确诊.
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为什么食欲不振
烧烤、火锅、蛇宴都会令身体非常燥热.由于肝脏疲于过滤排毒,引起肝火上升,肝气犯胃,连带影响脾脏的消化功能,食欲大减.惟有先清热再健脾,才能平衡身体机能,促进饮食.
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托管医院托起农民健康的蓝天--来自浏阳市的报告
11月28日,浏阳市达浒乡赵湾村30岁村民卢春荣因恶性车祸,溘然瞑目,全家大恸.亲戚们也设起灵堂,开始举丧.该乡卫生院诊为脾脏重度破裂,急需手术抢救,但无此条件.送市医院也来不及,100多里高山陡坡颠簸,随时可能死在途中,高危带血外转历为医界禁忌.生死关头,托管该乡卫生院的市集里医院闻讯火速送来专家和血浆.手术稍顷,这位"亡人"竟奇迹般发出轻微呻吟.举家惊喜,疑在梦中.今年来,类似城里需数万元令农民望而却步、而在乡卫生院不到千元就从死神中抢回的生命,全市达71例.这种由城市医院托管、城乡合办实现技术人才与农村医疗市场优势互补生辉的托管医院,有效解决了长期来农民看不起病、看不好病的突出问题.
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脾结核误诊脾淋巴瘤1例
患者,男性,38岁.因左上腹不适2个月,持续胀痛3 d,于2003年11月17日入外科治疗.病程中有低热、盗汗、食欲不振表现,无咳嗽、腹泻便秘交替现象.查体:体温36.7℃,脉搏92次/min,呼吸18次/min,血压145/90 mmHg.双颈部可触及数个大小不等、质软、表面光滑、无痛、活动度良好的肿大淋巴结.心脏、肺脏、肝脏、肾脏未见异常,脾肋下3 cm质中,表面不光滑,深压痛.移动性浊音阴性.辅助检查:血常规:WBC4.3×109/L,RBC4.07×1012/L,PLT119×109/L.肝功能:ALT19 U/L,AST26 U/L.肾功能:肌酐110 μmol/L,尿素氮4.9 mmol/L.脾脏CT平扫:脾脏占7个肋单元,其内见多发大小不等低密度影呈类圆形,大者直径约2.0 cm,边界较清,CT值40Hu.增强:各病灶未见强化,后腹膜淋巴结增大.颈部及腹部彩超:双颈部见多个低回声结节,大者1.49 cm×0.69 cm,边界清,脾厚4.2cm,长12 cm,脾实质内见多个低回声结节,大者2.21 cm×1.29 cm,边界清,胰腺后方、腹主动脉周围见多个低回声结节,大者1.27 cm×0.71 cm.
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脾脏妊娠自发性破裂1例
资料:某女,27岁,G3P1.因"停经35d,左上腹胀痛2h"于2008年2月27日入院.平素月经规律,末次月经时间2008年1月22日,停经后无早孕反应,2h前无诱因出现左上腹疼痛,突发时呈撕裂样,后转为持续性胀痛,伴头晕、乏力并晕厥1次,无阴道流血,急诊入院.既往无特殊病史,无外伤史及家族病史.
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生前溺死与死后入水SD大鼠心脏与脾内硅藻检验的研究
目的 研究心脏和脾脏用于溺死诊断的硅藻检验的适用性.方法 ①使用2016年4月购置于中科院水生生物研究所的小环藻属硅藻,建立4种不同硅藻浓度水样模型(0.01,0.02,0.04 g/L和0.08 g/L);②将2016年9月购置于华中科技大学同济医学院实验动物中心的100只SD大鼠,每10个大鼠为一组,建立动物模型:4个生前溺死组、4个死后抛尸组、1个空白生前溺死组、1个空白死后抛尸组;③将相应组的SD大鼠分别在相应水样模型中溺死,取心脏和脾脏,称重,然后进行消化浓缩制片,记录硅藻数目,后进行统计学分析.结果 ①100只SD大鼠心脏重量在0.93～1.62 g之间,所有SD大鼠脾脏重量在0.57～1.1 g之间.水样模型中硅藻数量分别是(1766.67±1027.73)个(0.01 g/L),(3166.67±1118.49)个(0.02 g/L),(5633.33±1994.49)个(0.04 g/L)和(9500.00±2291.00)个(0.08 g/L).②死后抛尸组、空白生前溺死组和空白死后抛尸组的大鼠心脏和脾脏中均未检出硅藻.③生前溺死组中,从低浓度到高浓度,心脏的硅藻数量质量比分别为(0.49±0.34)、(1.08±0.75)、(1.22±0.79)个/g和(1.52±1.08)个/g,脾脏的硅藻数量质量比分别为(0.86±0.75)、(0.80±0.81)、(1.52±1.21)个/g和(2.80±1.69)个/g.从低浓度到高浓度,同一浓度下,心脏与脾脏数量质量比之间进行比较分析,(t=1.43,-2.08,0.99,2.77,P=0.19,0.07,0.35,0.02).两脏器硅藻数量质量比与水样浓度之间,通过Spearman回归分析,差异有统计学意义(P<0.01).④生前溺死组中,从低浓度到高浓度,心脏中硅藻检出率分别为70％,80％,90％和90％,脾脏中硅藻检出率分别为0.60、0.60、0.70和0.90.从低浓度到高浓度,同一浓度下,两脏器的硅藻检出率进行比较,差异无统计学意义(x2=0.22、0.95、1.25、0.00,P=0.64、0.33、0.26、1.00).结论 心脏和脾脏适用于溺死诊断的硅藻检验,且均具有高特异性和低灵敏度的特点,两脏器的硅藻数量质量比与水样浓度正相关.
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外伤性脾破裂38例诊治体会
因脾脏质地脆弱,外伤性脾破裂在腹部外伤中常见[1].2009～2011年收治外伤性脾破裂患者38例,经积极治疗、疗效满意,现将诊治体会分析如下.
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创伤性脾破裂128例诊治体会
脾脏是一个含血丰富的实质性脏器,质地较脆,易受外力损伤.随着经济的高速发展,交通、工程事故日益增加,创伤性脾破裂的发生率呈现逐年上升的趋势.我院1996～2006年共收治创伤性脾破裂病人128例,现报告如下.
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青年脂肪肝的B超诊断分析
资料与方法2008年11月～2009年11月在甘肃静宁县征兵体检中收集864例,均为18～22岁,男性.方法:脂肪肝的诊断标准采用中华医学会肝脏病学分会制定的B超诊断标准:①肝区近场弥漫点状回声,回声强度高于脾脏和肾脏,少数表现为灶性高回声;②远场回声衰减,光点稀疏;③肝内管状结构显示不清;④肝脏轻度或中度肿大,肝前缘变钝.仅具第1项作为疑似诊断,具备第1项加其余1项以上者可诊断为脂肪肝.
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骨硬化骨髓瘤(POEMS综合征)1例
病历资料患者,男,43岁.以头晕、全身乏力、双手指尖麻木为主诉,于2008年4月8日住人我院.既往有皮肤病史多年.入院查体:体温36.5℃,脉搏81次/分,呼吸21次/分,血压130/80mmHg,中度贫血外观,全身皮肤黝黑,尤以颜面部明显,汗发较粗长,听诊心肺(-),腹软,无压痛及反跳痛,肝脏未扪及,脾脏于左肋缘下4cm处可扪及,质硬,肝区及双肾区无叩击痛,腹水征(-),病理反射(-).
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超声诊断肾实质弥漫性回声改变的临床研究
在肝脏、脾脏正常情况下,肾脏实质回声高于肝脏和脾脏即为肾实质弥漫性回声改变,为肾实质损害,在不同阶段其病理改变也不同,归纳起来有三类,一类是肾实质以充血水肿为主,声像图主要表现为肾实质增厚,锥体回声明显减低,肾窦回声缩小,肾体积可能增大.另一类是以结缔组织增生为主,主要表现为肾实质回声增强,严重者实质与集合系统分界模糊.第三类是肾实质萎缩、纤维化,病肾的体积缩小,实质与肾窦回声明显增强,甚至与周围组织分辨不清[1].上述病理改变是肾实质弥漫性回声改变的声像图基础,但敏感性、特异性较低,鉴别病因的价值不大.肾实质弥漫性改变者,多有蛋白尿或血尿,可出现在急性和慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎及糖尿病、肾淀粉样症、高血压、肾血管病等造成的肾损害.
