首页 > 文献资料
-
樟芝多糖预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究樟芝多糖对大鼠预处理后,对于心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康SD大鼠50只,随机分为5组,分别为假手术组,模型组,樟芝多糖高、中、低剂量组,每组10只.通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型:给予大鼠心肌缺血0.5h,复灌2h.樟芝多糖组分别在术前30 min灌胃给予樟芝多糖100、50、10 mg/kg,而模型组和假手术组灌胃等量生理盐水.ELISA法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达,心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1 β(IL-1 β)、白介素-6(IL-6)的水平.Western-Blot法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、caspase-3的表达.测算心肌梗死面积,心肌组织HE染色.结果 与模型组相比,樟芝多糖预处理的大鼠心肌梗死面积显著降低,血清中MDA、CK、CK-MB和心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低,血清中SOD和CAT表达显著上升,心肌组织中Bax、caspase-3表达降低、Bcl-2表达升高.HE染色显示樟芝多糖预处理的大鼠心肌组织受损程度相比模型组显著降低.结论 樟芝多糖可以通过抵抗氧化应激和炎症损伤降低心肌细胞凋亡,对心肌缺血再灌注损伤的大鼠起到保护作用.
-
胰岛素泵治疗对老年2型糖尿病足患者血糖波动及氧化应激损伤的影响
目的:分析胰岛素泵治疗对老年2型糖尿病足患者血糖波动及氧化应激损伤的影响.方法:选取本院2016年6月~2017年6月收治的老年2型糖尿病足患者70例,随机分为实验组和对照组,每组35例患者.对照组患者给予常规的皮下注射胰岛素进行治疗,实验组患者给予胰岛素泵强化治疗,对比分析两组患者治疗前后的SDBG、MAGE、LAGE、MDA、SOD、8-iso-PGF2α水平以及溃疡的面积.结果:两组患者治疗后SDBG、MAGE、LAGE指标与治疗前相比均有所降低,实验组患者MAGE(2.13±0.73)mmol/L,对照组患者MAGE(3.26±1.01)mmol/L,实验组降低较为明显.两组患者治疗后氧化应激损伤指标明显改善,实验组患者效果更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:胰岛素泵治疗可以有效控制老年2型糖尿病足患者的血糖波动,降低氧化应激程度,提升溃疡面的愈合速度,值得临床上进一步推广和应用.
-
中药配伍组分改善糖尿病血管病变大兔氧化应激损伤的机理研究
目的：观测中药配伍组分(40%麦冬多糖、30%黄连生物碱、30%三七总皂苷)对糖尿病血管病变(diabetic angiopathies,DA)模型大兔氧化应激损伤的影响。方法采用四氧嘧啶静脉推注配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导大兔的 DA 模型,予中药配伍组分高、中、低剂量组及辛伐他汀组干预。结果中药配伍组分对空腹血糖( fasting blood glucose,FBG)、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)明显降低作用,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而辛伐他汀组无明显降低 FBG、AGEs 的作用(P>0.05)；此外中药配伍组分及辛伐他汀组对 DA 模型大兔的一氧化氮(nitrogen oxide, NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、丙二醛(malond-ialdehyde,MAD)均有降低作用,对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)有升高作用,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药配伍组分对 FBG、AGEs、NO、NOS、MDA 有抑制作用,可增加 SOD、GSH-Px 活性,有效地干预 DA模型大兔的蛋白非酶糖基化的进程,减轻氧化应激反应造成的损伤。
-
调理脾胃针法对糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响
目的:观察调理脾胃针法对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者氧化应激水平的影响,探讨针刺治疗DN的可能作用机制.方法:将144例DN患者按随机数字表法分为观察组和对照组各72例.在常规糖尿病治疗的基础上,观察组采用调理脾胃针法,取中脘、曲池、合谷、血海、足三里、阴陵泉等穴,对照组取肾俞、太溪、三阴交、阳陵泉、悬钟、关元、手三里等穴,均每日治疗2次,6d为1个疗程,共治疗6个疗程.治疗前及第3和第6个疗程结束后对两组患者血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、羰基(carbonyl group,PCO)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxyguanine,8-OHdG)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及临床疗效进行评定.结果:治疗3个疗程结束时,两组血浆MDA、PCO、8-OHdG较治疗前升高(P＜0.05),SOD活性较治疗前下降(P＜0.05).治疗6个疗程后,两组血浆MDA、PCO、8-OHdG较治疗前明显下降(P＜0.01,P＜0.05),观察组SOD活性升高(P＜0.01),对照组SOD明显下降(P＜0.05),观察组较对照组改善明显(P＜0.05).观察组3个疗程后总有效率为50.00％(35/70),对照组为44.44％(32/72),差异无统计学意义(P＞0.05).6个疗程后,观察组总有效率为84.29％(59/70),对照组为55.56％(40/72),观察组优于对照组(P＜0.01).结论:针刺能够改善DN患者抗氧化应激反应的能力,从而改善肾功能,延缓肾损害.而随着治疗时间的延长,调理脾胃针法效果明显优于常规针法.
-
决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响
目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract( COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用.方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig1次,连续给药10d后.检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙=醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用.结果:小鼠尾静脉注射STZ7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P＜0.01),同时造成晶状体的氧化损伤.同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P＜0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P＜0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH -Px)的活性(P＜0.01).结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的.
-
黄连解毒汤抗氧化作用的血清药理学研究
目的:研究黄连解毒汤及其单味药对细胞氧化损伤保护作用的药效动力学,并对其血清药理学方法进行探讨.方法:采用血清药理学方法,研究黄连、黄芩、黄连解毒汤含药血清对H2O2所致PC12细胞氧化应激损伤保护作用的时间-效应关系;并研究黄连、黄芩、黄连解毒汤提取物和小檗碱、黄芩苷纯品对氧化损伤保护作用的剂量-效应关系.结果:各药的含药血清对细胞氧化损伤都有明显的保护作用,其中以黄连解毒汤作用强,黄芩和黄芩苷次之,黄连弱;在试验浓度范围内,黄连解毒汤和黄芩提取物对模型细胞有剂量依赖性保护作用,而黄连没有保护作用;在0.15～10 μg·mL-1浓度范围内,黄芩苷对细胞模型有保护作用,且呈剂量依赖性.0.15～10 ng·mL-1浓度范围内,小檗碱没有明显的保护作用.结论:黄连解毒汤体内抗氧化作用强于各单味药;黄芩苷可能是黄芩及其含药血清中的抗氧化成份之一,而小檗碱与含药血清的抗氧化作用无关;黄连解毒汤及其单味药含药血清对细胞氧化应激模型的保护作用呈时间和剂量依赖性.
-
决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响
目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用.方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig1次,连续给药10 d后.检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶( T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用.结果:小鼠尾静脉注射STZ 7d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P＜0.01),同时造成晶状体的氧化损伤.同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P＞0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P＜0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P＜0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P＜0.01).结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的.
-
桂枝拮抗麻黄中枢氧化应激损伤及NLRP3炎症小体上调作用分析
目的:研究桂枝对麻黄中枢神经系统损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制.方法:KM小鼠按体重随机分为生理盐水组,麻黄组(10 g·kg-1),麻黄-桂枝3∶2组(10 g·kg-1+6.67 g·kg-1),麻黄-桂枝3∶1组(10 g·kg-1 +3.33 g·kg-1),桂枝组(6.67 g·kg-1),灌胃给药14 d,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)活性,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠脑组织NLRP3炎症小体表达水平.结果:与生理盐水组比较,麻黄组小鼠SOD活力下降(P＜0.01),MDA,NO,TNOS,iNOS含量增加(P＜0.01),Nod样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达上调(P＜0.01),桂枝组无明显差异;与麻黄组比较,化学法结果显示麻黄-桂枝3∶2组和3∶1组均能够明显升高脑组织中SOD活力(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA,NO,TNOS,iNOS含量(P＜0.05,P＜0.01),Western blot结果显示3∶2组能够显著降低NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白表达(P ＜0.05,P＜0.01),3∶1组能够降低Caspase-1蛋白表达(P＜0.05).结论:桂枝对麻黄中枢神经系统损伤具有保护作用,且具有一定的量效关系,随着桂枝比例的增加,桂枝拮抗麻黄中枢毒性更为显著,其作用机制可能与其增加抗氧化活性,减少氧化应激损伤,抑制NLRP3炎症小体上调有关.
-
葛根素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)在心肌细胞氧化应激损伤中的保护作用.方法:利用H2O2处理心肌H9c2细胞,建立氧化应激损伤模型.采用激光扫描共聚焦显微镜成像法测定线粒体膜电位,用MTT法观察Pue对细胞增殖的影响,利用Western blotting法检测Pue对GSK-3β、Akt活性的影响.结果:Pue明显减轻H2O2诱发的心肌细胞线粒体损伤,但PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,Wort)对此作用没有影响;Pue能够增加GSK-3β(Ser9)蛋白的表达,而未增加Akt(Ser473)蛋白的表达.结论:Pue通过使GSK-3β失活,抑制mPTP的开放,从而减轻氧化应激诱发的心肌细胞损伤,而PI3 K/A kt信号传导通路并未参与此过程.
-
雷公藤甲素诱发大鼠急性肾损伤的机制
目的:观察雷公藤甲素对大鼠肾脏的急性毒性作用,并探讨其发生机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为1个对照组和2个实验组,对2个实验组大鼠给予腹腔注射剂量分别为1,2 mg· kg-1的雷公藤甲素,对照组大鼠则给予相当量的空白对照液.注射后48 h将所有大鼠处死,采集心脏血液并取出双侧肾脏,检测血清尿素氮(BUN)与肌酐(Cr)含量,观察HE染色切片上肾组织形态学改变情况；应用原位末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况；测定肾组织内SOD,GSH-Px活性以及MDA含量.结果:一次性大剂量注射雷公藤甲素可在短时间内对大鼠肾脏造成严重损伤,剂量越大越显著；经雷公藤甲素处理后,肾组织中SOD与GSH-Px活性明显降低,而MDA含量则明显升高,且均与肾脏的损伤程度密切相关.结论:肾脏是雷公藤甲素急性毒性作用重要的靶器官,氧化应激在雷公藤甲素对肾脏造成的毒性损害中发挥了重要作用.
-
藏药印度獐芽菜石油醚部位化学成分及体外活性研究
采用各种柱色谱以及重结晶等方法对印度獐芽菜石油醚萃取部位进行化学成分研究.通过理化性质和波谱数据分析鉴定了15个化合物,包括8个(咄)酮,2个三萜,1个裂环烯醚萜,1个香豆素和3个其他类化合物,分别为1,8-二羟基-3,5-二甲氧基(咄)酮(1)、l-羟基-3,7,8-三甲氧基(咄)酮(2)、1,8-二羟基-3,5,7-三甲氧基(咄)酮(3)、1-羟基-3,5,7,8-四甲氧基(咄)酮(4)、1,5,8-三羟基-3-甲氧基(咄)酮(5)、1-羟基-3,7-二甲氧基(咄)酮(6)、1,8-二羟基-3,7-二甲氧基(咄)酮(7)、1-羟基-3,5-二甲氧基(咄)酮(8)、古柯二醇(9)、齐墩果酸(10)、(±)-龙胆内酯(11)、东莨菪内酯(12)、芥子醛(13)、丁香醛(14)、β-谷甾醇(15).其中化合物3,4,9,11～14为首次从该植物中分离得到,化合物9和12为首次从獐芽菜属中发现.对5个量大(咄)酮1,2,5,7,8进行体外活性测试,结果显示其在高浓度50 μmol·L-1对胰腺癌细胞SW1990和BxPC-3的增殖和过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉融合细胞EA.hy926氧化应激损伤均无明显作用.
-
PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
-
参附强心丸联合西药对慢性心衰患者氧化应激损伤、血管内皮功能及炎性因子水平的影响
目的:探讨参附强心丸联合西药治疗对慢性心衰患者氧化应激损伤及血管内皮功能、炎性因子水平的影响.方法:以我院心内科收治的96例慢性心衰患者为研究对象,采用随机数字表分为对照组与观察组,对照组予以常规抗心衰西药治疗,观察组在对照组治疗基础上加用参附强心丸治疗,比较两组治疗前后氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),血管内皮功能指标内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO),并观察炎性因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平.结果:治疗后,对照组SOD为(78.4±10.3)U/ml,MDA为(4.15±0.24)mol/ml,NO为(66.3±2.6)μmol/L,ET-1为(52.7±5.3)ng/L,炎性指标IL-6为(66.75±8.85)ng/L,TNF-α 为(21.25±4.57)ng/L;观察组SOD为(82.3±9.4)U/ml,MDA为(3.28±0.26)mol/ml,ET-1为(43.4±4.7)ng/L,NO为(75.5±2.8)μmol/L,炎性指标IL-6为(60.63±9.47)ng/L,TNF-α 为(17.52±4.39)ng/L;两组SOD、ET-1及炎性因子IL-6、TNF-α 较治疗前显著下降,MDA、NO较治疗前显著升高,且观察组变化幅度明显高于对照组,组间差异均显著(P<0.05).结论:参附强心丸联合西药可显著降低机体氧化应激损伤,改善血管内皮功能,抑制炎性反应,且安全性高,临床可予以考虑.
-
筋脉通含药血清降低高糖培养大鼠雪旺细胞活性氧水平及PARP-1蛋白表达
目的 研究筋脉通含药血清对体外高糖培养雪旺细胞活性氧(ROS)水平及多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)蛋白表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通(JMT)、维生素C(VC)或蒸馏水制备含药血清和对照血清.取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备雪旺细胞,分为高糖组、JMT组(加入筋脉通含药血清)、VC组(加入维生素C含药血清)及正常对照组.培养48 h后,采用激光扫描共聚焦显微技术检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平；采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞PARP-1(89 ku)的蛋白表达.结果 1)高糖组雪旺细胞ROS-DCF荧光值(86.59 ±8.14)显著高于正常值(P＜0.01)；筋脉通含药血清组(44.58±8.67)与维生素C含药血清组(46.12±8.80)均显著低于高糖组(P＜0.01).2)与正常组比较,高糖组雪旺细胞内PARP-1(89 ku)含量(0.712 ±0.012)明显增加(P＜0.01)；与高糖组比较,筋脉通含药血清组含量(0.307±0.025)明显降低(P＜0.01),且明显优于维生素C组(0.594±0.017) (P ＜0.01).结论 筋脉通含药血清能显著减少ROS生成,降低PARP-1的活性和酶解,减轻细胞DNA氧化损伤.
-
肌肽对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用
本研究采用过氧化氢和谷氨酸纳作用于PC12细胞,成功的制作了氧化应激损伤的细胞模型.将培养的细胞进行分组:正常对照组; 损伤组; 分别给予过氧化氢和谷氨酸钠; 肌肽保护组,同损伤组的制备,但予先加入肌肽.用MTT法检测了各组细胞的生长状态并测定了LDH活性,观察了细胞形态和蛋白电泳等 .结果表明:在保护组,MTT的测定结果高于损伤组,LDH低于损伤组,其细胞生长状态和蛋白质电泳结果也与损伤组有显著差异,证明了肌肽对PC12细胞的氧化应激损伤有明显保护作用.
-
低浓度H2O2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力
目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制.方法 通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs.BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H2O2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H2O2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H2 O2预处理12 h再暴露于300μmol/L H2O224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.结果 H2O2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H2O2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和mTOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H2O2预处理引起的上述变化.结论 低浓度H2O2预处理通过活化PI3K/Akt/mTOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力.
-
肌肽减轻H2O2诱导的N2a细胞损伤
目的 探究肌肽对H2O2诱导的N2a细胞损伤的保护作用及其机制.方法 将N2a细胞分为对照组、损伤组(给予H2O2)和肌肽保护组(预先加入肌肽).用相差显微镜观察了细胞形态,用免疫荧光染色和免疫印迹实验检测细胞AKT1和FAS-L的蛋白表达.结果 肌肽显著增加了N2a细胞增殖能力(P＜0.05);与对照组比较,H2O2损伤组细胞形态发生明显改变,细胞皱缩,胞膜变厚并出现发泡现象;而肌肽保护组细胞形态较损伤组明显改善;免疫荧光染色和免疫印迹实验显示,损伤组AKT1的表达显著低于对照组,FAS-L的表达显著高于对照组.而肌肽保护组AKT1的表达显著高于对照组,FAS-L的表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 肌肽能够减轻N2a细胞对H2O2诱导的细胞损伤.
-
β-NGF减轻H2 O2对HUVECs的损伤
血管内皮细胞损伤被认为是导致动脉粥样硬化的重要病理原因之一，且多与氧化应激损伤有关。因此，如何保护氧化损伤后血管内皮细胞功能对于防治动脉粥样硬化等心血管疾病具有重要意义。神经生长因子β-NGF是一种多功能性神经营养因子，可以促进血管新生且与血管内皮功能密切相关，但其对氧化损伤后血管内皮细胞的作用及其机制尚未知［1］。因此本研究以人脐静脉血管内皮细胞（ human um-bilical vein endothelial cells ， HUVECs ）为研究对象，利用H2 O2诱导其氧化损伤进而研究β-NGF对血管内皮细胞的保护作用及其机制。
-
衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化
目的 探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化.方法 2月龄雄性C57 BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只.衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水.衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量.结果 衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高.结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系.
-
氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用
目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P＜0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P＜0.01),干预组有一定程度下降(P＜0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P＜0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P＜0.01),干预组亦有一定程度增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P＜0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定程度增加(P＜0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.
