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维生素C保健功能的研究
目的:本实验将小鼠衰老模型应用维生素C,探讨其保健功能.方法:将小鼠注射D-半乳糖建立衰老模型,同时将实验组的小鼠灌入维生素C进行保护.42天后观察小鼠的外观形态和检测各组小鼠大脑、血清中SOD的活性和MDA的含量.结论:维生素C具有抗衰老的作用.
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急性致衰老动物模型的探讨
为探讨一种快速简便的衰老动物模型,采用γ射线辐射SD大鼠后,测定其超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的变化及给小鼠颈背部皮下连续注射D-半乳糖后,测定其SOD与MDA的变化.结果表明(1)γ-射线辐照法:SOD活力(nU/ml)实验组为153±46,对照组为202±60;MDA的含量(nmol/ml)实验组为270±75,对照组为253.2±20.8.辐照后两组的SOD活力和MDA含量有显著性差异,且SOD活力显著下降,MDA含量显著升高.(2)D-半乳糖法:其结果与辐照法相同.提示在短期内用γ射线辐照的SD大鼠,能做为衰老动物模型.
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吡咯喹啉醌对衰老大鼠学习记忆的影响及机制研究
目的 研究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对受到氧化损伤的神经细胞的修复作用,探讨PQQ在因衰老产生机体氧化损伤的大鼠体内、脑内的抗氧化作用,以及该抗氧化作用对衰老大鼠学习记忆能力产生的影响.方法 使用H2O2诱导PC12神经细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株)氧化损伤,随后用噻唑兰法检测PQQ对PC12的修复作用.用PQQ(O、10、20、40 mg/kg)灌胃18月龄雄性SD大鼠,4周后用Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,6周后测定血清和脑组织的氧化损伤水平和抗氧化能力.结果 200 nmol/L的PQQ使PC12细胞的存活率从59.1％增加到90.5％;与衰老模型组比较,PQQ中和高剂量组(20、40 mg/kg)大鼠在Morris水迷宫试验中的5d潜伏期缩短、5d游泳总路程减少,PQQ各剂量组(10、20、40 mg/kg)7 d穿越次数增加、7d第一次平台穿越时间减少.同时PQQ各剂量组大鼠血清和脑组织中丙二醛、脑组织中脂褐素水平降低,中和高剂量组(20、40 mg/kg)血清和脑组织中超氧化物歧化酶水平、谷胱甘肽过氧化物酶活力以及脑组织中抗氧化能力增强.结论 PQQ可修复神经细胞的氧化损伤,证实了PQQ能够在体内与大脑中同样发挥抗氧化作用,增加衰老大鼠学习记忆能力.
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钩藤散对NIH-3T3细胞衰老模型增殖与凋亡的影响
目的:观察钩藤散对NIH-3T3细胞衰老模型增殖与凋亡的影响.方法:NIH-3T3细胞接种在含10％胎牛血清的DMEM培养至20代,然后分为年轻、空白、模型3个组,传至30代时,用H2O2处理,β-半乳糖苷酶染色试剂盒染色,观察衰老细胞形态、衰老指征,确认衰老模型是否成功建立；用钩藤散(17,8.5,4.25,2.15 g·kg-1)ig SD大鼠,每天2次,连续给药3d,于末次ig1 h后麻醉、腹主动脉采血,制备含药血清；用钩藤散含药血清处理衰老模型,观察衰老细胞形态、衰老指征、增殖与凋亡等指标.结果:模型组细胞较对照组形态有显著改变,细胞衰老比例明显增加(P＜0.05),因此H2O2氧化应激方法可成功建立细胞衰老模型；钩藤散含药血清能明显减少细胞形态的改变、改善衰老指征、促进细胞增殖(P＜0.01)、降低细胞凋亡(P＜0.01),尤其10倍剂量组为明显.结论:钩藤散能有效促进细胞增殖,降低细胞凋亡,从而防止衰老.
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三才汤不同提取部位抗衰老作用的研究
三才汤是中医药古典补益经方,由人参、熟地黄、天门冬各等分配伍而成.<温病条辨>、<治法机要>记载三才汤具有益气养阴、延年益寿之功效.本实验观察了三才汤氯仿、乙醇、水3种不同提取部位对D-半乳糖衰老模型小鼠[1]脑SOD活性、Na+,K+-AT-Pase活性、NOS活性和MDA、NO含量;肝细胞膜Na+,K+- ATPase活性,MDA含量;睾丸线粒体GSH-Px活性,Na+,K+-ATPase活性,MDA含量的影响,探讨三才汤不同溶媒提取液的抗衰老作用.
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(庶虫)虫对活血化瘀与红细胞免疫应答修饰作用的研究
本研究利用老年大鼠作为自然慢性血瘀模型,观察数虫对其活血化瘀作用及红细胞免疫功能影响.结果显示:(庶虫)虫能明显降低衰老大鼠的全血比粘度、血浆比粘度和红细胞压积,明显缩短体外血栓长度,减轻血栓重量(干重及湿重);提高老龄大鼠红细胞C3b受体花环率和协同肿瘤红细胞花环率,使红细胞免疫复合物花环率下降.提示:(庶虫)虫可通过活血化瘀及红细胞免疫调节作用延缓衰老.
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敦煌大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织氧自由基域影响的研究
目的:研究敦煌大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织氧自由基域影响的影响.方法:采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将48只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织GSH-Px、SOD、CAT活性和MDA、LPF含量进行检测.结果:与空白组比较,模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),而MDA、LPF含量显著升高(P＜0.05,P＜0.05),提示造模成功.与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px、CAT活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),显著降低MDA、LPF含量(P＜0.05,P＜0.05).结论:敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化、清除自由基能力.
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敦煌大宝胶囊对衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响
目的:探讨郭煌大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响.方法:采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定各组大鼠脑组织内NO/NOS表达水平、Ca~2-ATPas.活性以及Ca~2含量.结果:模型组大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca~2+含量显著升高(P <0.05),Ca~2+-ATPase活性显著降低(P<0.05);经郭煌大宝胶囊治疗后,大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca~2+含量显著降低(P < 0.05),Ca~2+-ATPase活性显著升高(P<0.05).结论:郭煌大宝胶囊具有调节衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平以及钙平衡的作用.
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芦笋多糖对衰老模型小鼠的影响
目的:观察芦笋多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:用D-半乳糖造糖代谢衰老小鼠作为实验对象.结果:芦笋多糖可显著提高衰老小鼠血CAT,SOD,GSH-PX活力,显著降低血浆、脑、肝匀浆LPO水平;可显著拮抗衰老所致胸腺、脾脏和脑组织的萎缩.结论:芦笋多糖有较好的抗衰老作用.
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肾虚衰老模型的建立及其与D-半乳糖衰老模型的比较研究
目的:建立肾虚衰老模型,从抗氧化能力,HPAT(下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺)轴功能,骨代谢等方面对其进行评价,并与D-半乳糖衰老模型进行比较.方法:皮下注射D-半乳糖溶液模拟大鼠衰老模型,同时腹腔注射地塞米松溶液建立肾虚衰老模型,以血清丙二醛( MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力,肾上腺、胸腺及脾脏脏器指数,外周全血 CD4+,CD8+,血清皮质醇(COR),骨钙素(BGP)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量为指标,对模型进行评测.结果:与正常对照组比,衰老模型组、肾虚衰老模型组肝脏SOD活力极显著降低(均P＜0.01),血清MDA含量极显著升高(均P＜0.01),肾虚衰老模型组血浆ACTH含量显著升高(P＜0.05).与对照组和衰老模型组比,肾虚衰老模型组大鼠体重极显著降低(均P＜0.01),血清GSH-Px活力表现为极显著降低和显著降低(P＜0.01,P＜0.05),肾上腺指数表现为显著降低和极显著降低(P＜0.05,P ＜0.01),血清COR含量显著降低(均P＜0.05),血浆CRH含量表现为显著升高和极显著升高(P＜0.05,P ＜0.01),血清BGP含量极显著降低(均P＜0.01),CD4+显著降低,CD8+极显著降低(P＜0.05,P＜0.01),CD4 +/CD8+升高,但无显著性差异.结论:肾虚衰老模型抗氧化能力降低,HPAT轴功能紊乱,骨代谢异常.而D-半乳糖衰老模型仅在抗氧化能力方面表现出明显的差异.
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D-半乳糖致小鼠胰腺损伤
目的 探讨D-半乳糖(D-gal)对小鼠胰腺的损伤及其机制.方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-gal组(D-gal 120mg/kg,qd×42 d).注射完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体质量(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;HE染色观察胰腺组织形态学;透射电镜观察胰腺细胞超微结构;制备冷冻切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测胰岛内染色阳性细胞的相对吸光度(RA)值;免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA值;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量.结果 D-gal组小鼠FBG显著升高(P＜0.05),FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高(P＜0.01);胰腺光镜结构无显著损伤,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加(P＜0.05);胰腺内外分泌部显示细胞超微结构损伤,脂褐素明显沉积;胰腺SA-β-gal染色阳性细胞的RA值增加(P＜0.05);AGEs阳性表达区域RA值升高(P＜0.01);SOD与T-AOC含量降低(P＜0.05),MDA含量升高(P＜0.0l).结论 D-gal复制衰老小鼠模型可致胰腺损伤,发生机制可能与D-gal致胰腺细胞氧化应激损伤有关.
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人参皂苷Rg1缓解D－半乳糖致衰老大鼠脾损伤
目的：探讨人参皂苷Rg1对D－半乳糖致衰老大鼠脾组织结构与功能的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组（ D－半乳糖120 mg／kg，qd ×42 d）、Rg1干预组（建模，第15天起Rg120 mg／kg，qd ×28 d）、Rg1对照组（0．9％氯化钠注射液＋Rg1）。取脾脏测定脾指数，石蜡切片观察脾脏显微形态，β－半乳糖苷酶（ SA－β－Gal）染色检测脾细胞衰老，CCK－8检测脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力，ELISA检测IL－2、IL－6和晚期糖基化终产物（AGEs）含量，流式细胞术检测细胞活性氧（ROS），酶法检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，Western blot检测细胞衰老相关蛋白P53、P21及Rb的表达。结果与衰老模型组比较，Rg1干预组大鼠脾指数、脾脏白髓面积比及脾细胞增殖能力提高（ P＜0．05）；脾细胞分泌IL－2、IL－6水平和SOD活性明显增强（ P＜0．01）；脾细胞的SA－β－Gal阳性率、ROS和MDA含量下降（P＜0．01）；AGEs 下降（P＜0．05）；P53、P21及RB蛋白表达显著下调（ P＜0．01）。结论人参皂苷Rg1能缓解D－半乳糖致衰大鼠脾损伤，其机制可能与抑制氧化损伤和下调P53－P21－RB信号通路有关。
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当归多糖对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制
目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制.方法 6～8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、衰老模型组(n=10)和ASP衰老模型组(n=10).药物注射完成第2天,取眼球血检测外周血常规,取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞(BMNCs)总数;CCK8测定BMNCs增殖能力;流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇(ROS)含量;造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测BMNCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMNCs百分率;酶学法检测细胞总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting检测P53和P21蛋白表达;激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位.结果 与衰老模型组比较,ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制;股骨BMNCs细胞数升高;增殖能力提高;形成CFU-Mix数增加;SA-β-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低;G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,细胞内ROS含量显著降低;T-AOC升高;P53和P21表达显著上调.结论 ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老,其机制可能与ASP抑制氧化应激,下调p53/p21通路有关.
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衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化
目的 探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化.方法 2月龄雄性C57 BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只.衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水.衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量.结果 衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高.结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系.
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当归多糖拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用
目的 探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制.方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只.衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP (100 mg/kg),至第42天;正常对照组,每天皮下注射等量生理盐水42d;ASP对照组,注射等量生理盐水14d,第15天起腹腔注射ASP 28d(同ASP衰老模型组).药物注射完成后第2天,取各组胸腺,测定胸腺指数,观察胸腺组织形态学,检测胸腺细胞衰老;制备各组胸腺细胞,体外培养细胞检测其增殖、细胞周期分布,测定细胞因子分泌量、细胞产生活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显.与衰老模型组大鼠比较,ASP衰老模型组大鼠胸腺指数升高,胸腺皮质与髓质面积比例增加,胸腺细胞的增殖能力提高,处于G1期胸腺细胞比例减少,G2及S期细胞比例增加,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-3-Gal)阳性胸腺细胞百分率下降,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2、IL-6的分泌能力明显提高,SOD活性明显提升,ROS含量下降.结论 当归多糖对致衰剂D-半乳糖所致的胸腺损伤有明确的拮抗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关.
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当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响
目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只.衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP (100 mg/kg) qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd ×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组).药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量;ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达.结果 与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高.与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用.结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用.
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益智合剂对模型鼠脑海马脂褐素和细胞凋亡的影响
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是老年性神经系统退行性疾病.纯中药制剂"益智合剂"经长期临床应用表明,对AD有较好的疗效.我们已经报道了它对D-半乳糖加速衰老模型大鼠学习记忆能力有改善作用,能降低乙酰胆碱酯酶,增加超氧化物岐化酶、一氧化氮含量及Na+-K+-ATP酶活力[1].本研究对脑海马区切片脂褐素和细胞凋亡进行了检测,探讨益智合剂的抗衰老作用机制.
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D-半乳糖致衰老大鼠重要脏器氧化水平和抗氧化能力的变化
目的 D-半乳糖衰老模型是较常用的人工致衰老模型.该模型具有复制方法简便、耗时短等优点,现已广泛应用于研究衰老表现和机理以及延缓衰老药物的筛选等.
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枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制
目的 研究枸杞多肽对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制.方法 ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800 mg/(kg·d)剂量组和100 mg/(kg·d)维生素E(VitE)组.除正常组外均采用D-gal 10 mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20 ml/(kg·d)灌胃给药.观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性.结果 与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加(P<0.01).与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高(P<0.01),小鼠跳台错误次数减少(P<0.05),小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.05);枸杞多肽200 mg/(kg·d)剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800 mg/(kg·d)剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高(P<0.01),VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化.结论 枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关.
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TUNEL法检测复方葛根片对衰老模型大鼠肝脏细胞的保护作用
目的 研究复方葛根片对衰老模型大鼠肝脏细胞的保护作用.方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组(生理氯化钠10 ml·kg-1)和复方葛根片低、中、高剂量组[200、400、800mg(生药)·kg-1],每组8只.除正常组外,其他各组大鼠每天9:00腹腔注射D-半乳糖溶液250 mg·(kg·d)-1复制衰老模型,每天15:00灌胃注射相应药物,连续给药8周.计算肝脏指数,采用TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测衰老大鼠肝脏组织的细胞凋亡情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数显著增加(P＜0.01);肝脏组织中红色荧光明显增多,凋亡指数显著增加(P＜0.01);与模型组比较,复方葛根片高、中、低剂量组中大鼠肝脏指数显著减小(P＜0.05或P＜0.01);肝脏组织中红色荧光明显减少,亮度降低,凋亡指数显著减小(P＜0.05或P＜0.01).结论 复方葛根片能抑制衰老模型大鼠肝细胞凋亡,减少凋亡细胞的产生,起到保护肝脏细胞的作用.
