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铅对大鼠海马神经细胞Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性的影响
已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位.许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2+浓度明显升高,Ca2+-ATP酶活性降低[1].在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2+,Ca2+-ATP酶,Na+-ATP酶活性及LTP的影响.
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急性低压低氧环境下富氧干预对大鼠认知功能及海马CA1区形态学的影响
目的 探索在模拟急性低压低氧环境下采用便携式膜法氧气机进行富氧干预对大鼠认知功能及海马CA1区形态学的影响,为氧气机的应用评价提供理论依据.方法 30只雄性SD大鼠随机分为平原对照组(NC组)、低压低氧组(LO组)、低压富氧组(HO组),每组10只.采用小型动物实验用环境模拟舱模拟海拔6000 m高原低压低氧环境,LO组和HO组暴露于低压低氧环境3 d,HO组每天在昼间富氧12 h,NC组暴露于空气中.Morris水迷宫检测大鼠认知功能,光镜观察海马CA1区HE染色.结果 LO组大鼠穿越平台次数显著低于NC组(P<0.05)和HO组(P<0.05),HO组和NC组间差异无统计学意义(P>0.05).LO组变性锥体细胞数明显多于NC组(P<0.05)和HO组(P<0.05),HO组海马锥体细胞结构损伤显著减轻,变性锥体细胞数与NC组比较无统计学差异(P>0.05).结论 模拟海拔6000 m急性低压低氧环境下采用便携式膜法氧气机进行富氧干预能有效减轻海马损伤,显著提高大鼠的认知功能.
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铅对海马区长时程增强影响机制的研究新进展
长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象是指当给予兴奋性传导通路以短暂的连续高频刺激时,就能记录到兴奋性突触后电位(EPSP)斜率的持久性上升,即引起突触传递效率的持续增加.目前普遍认为,海马区LTP现象是突触可塑性的一种模式,是学习和记忆过程中细胞水平的可能机制.铅是环境中广泛存在的重金属元素.目前,低水平铅中毒对儿童智力发育的影响受到各方面的广泛关注.我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态[1].动物研究结果表明[2,3],铅中毒可增加诱导LTP的阈值,使诱导产生的LTP幅度下降和持续时间缩短.铅对LTP的影响目前被认为是铅对儿童智力损伤的可能机制.
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肾脑复元汤对阿尔兹海默病大鼠海马区神经保护作用及对碱性成纤维生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察肾脑复元汤对阿尔茨海默病大鼠海马区神经细胞的作用机制.方法:选取健康雄性SD大鼠120只,按完全随机法分为;假手术组(侧脑室注射3μL蒸馏水),模型组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白(Aβ)25-35+蒸馏水灌胃)、肾脑复元汤组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白25-35+肾脑复元汤灌胃)及对照组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白25-35+盐酸多奈哌齐灌胃),各组均各灌胃1次,分别于7,14,21 d 3个时相处死.观察HE染色、tunnel染色及碱性成纤维生长因子(bFGF),脑源性神经营养因子(BDNF)的变化.结果:与模型组比较,中药组坏死程度较轻,且中药组(第14天)细胞凋亡程度较模型组减轻(P<0.05).与模型组比较,中药组(第7天)bFGF,BDNF表达上升(P<0.05).结论:肾脑复元汤对AD病大鼠海马区神经具有修复的作用,且发挥作用主要在后期.其机制与促进海马区BDNF及bFGF表达有关.
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地黄饮子对卒中后抑郁大鼠海马5-羟色胺受体的影响
目的:通过观察地黄饮子对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)与5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)mRNA水平表达的影响,进一步探讨地黄饮子治疗脑卒中后抑郁的可能作用机制.方法:健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组(空白组、模型组、百优解组、地黄饮子高、中、低剂量组)每组10只,除空白对照组每笼饲养5只外(雌雄分开),其余各组均采用单独饲养法,每笼饲养1只.卒中后抑郁模型建立成功后,模型组、氟西汀组和地黄饮子高、中、低剂量组分别以2.0mL蒸馏水、盐酸氟西汀(1.8 mg·kg-1)和地黄饮子(按生药)450,150,75 mg· kg-ig,1次/d,持续用药至行为学检测.在脑卒中后抑郁大鼠模型上,采用实时荧光定量RT-PCR方法,对卒中后抑郁大鼠5-HT1AR与5-HT2AR mRNA水平进行观察.结果:大鼠海马5-HT1AR相对表达水平与空白组(1.12±0.16)比较,模型组(0.23 ±0.13)有显著性差异(P＜0.01);地黄饮子中、高剂量组(0.76 ±0.13,0.75 ±0.11)与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).各组大鼠海马5-HT2AR mRNA表达水平与空白组(1.13 ±0.12)比较,模型组(2.21±0.21)有显著性差异(P＜0.05);地黄饮子高、中剂量组(1.21±0.21,1.25 ±0.26),与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:地黄饮子可能是通过上调5-HT1AR mRNA、下调5-HT2AR mRNA在海马区的表达,达到治疗卒中后抑郁的目的.
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天麻多糖对脑瘫幼鼠脑内神经递质的影响
目的:探讨天麻多糖(Gastrodiae Rhizoma polysaccharide,GRPS)对脑瘫幼鼠神经递质的影响及其机制.方法:58只SD幼鼠,除空白组外,48只幼鼠结扎左侧颈总动脉并缺氧lh造脑瘫模型,成模大鼠随机分为模型组,施普善组(2.5 mL·kg-1),GRPS高、低剂量组(300,150 mg·kg-1).给药21 d后,Y型迷宫及跳台实验检测大鼠记忆力.化学或酶联免疫吸附(ELISA)法检测大脑皮层及左侧海马一氧化氮(nitric oxide,NO),乙酰胆碱脂酶(acetylcholin esterase,ACHE),5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT),去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和y-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平.实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及ELISA法检测大脑皮层及海马内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达及含量.苏木素-伊红(HE)染色观察右侧海马组织结构.结果:与空白组比较,模型大鼠行为学错误次数增加,跳台潜伏期减少,大脑皮层和海马中5-HT,NE和GABA下降,ACHE和Glu增加(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比,GRPS高和低剂量组大鼠行为学错误次数减少,跳台潜伏期增加(P＜0.05,P＜0.01).GRPS高和低剂量组大鼠在大脑皮层中NO,NE,5-HT和eNOS增加,ACHE减少;GRPS高剂量组大鼠海马的NO,NE和eNOS增加,ACHE减少(P ＜0.05,P＜0.01).GRPS低高剂量组大鼠海马组织结构未见水肿,细胞排列整齐.结论:GRPS可以增强脑瘫幼鼠记忆力,其机制与增加大脑皮层及海马中NO,NE和5-HT含量,降低ACHE水平,增加eNOS表达,保护海马区组织有关.
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21日龄恐伤肾仔鼠情志与海马区L-DOPA、DA及DOPAC的相关性
目的:考察21日龄恐伤肾仔鼠情志与海马区左旋多巴(L-DOPA)、多巴胺(DA)及3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的相关性.方法:通过旁观电击法建立恐伤肾孕鼠模型,通过对其21日龄仔鼠进行旷场试验、糖水偏好实验和悬尾实验,观察其情志改变;通过脑立体定位仪在右侧海马区采集脑透析液,应用HPLC-ECD法测定仔鼠脑透析液中L-DOPA、DA、DOPAC含量.结果:与对照组比较,模型组21日龄仔鼠垂直得分、水平得分均降低,糖水消耗量少、糖水偏好值低,在空中停止挣扎的时间较长(P＜0.05);与对照组比较,模型组21日龄仔鼠海马组织细胞外液中各个灌流时间点L-DOPA、DA、DOPAC的水平均降低(P＜0.05);21日龄仔鼠海马区DA、DOPAC与其垂直得分、水平得分、糖水偏好值呈正相关,与空中停止挣扎的时间呈负相关关系(P＜0.05);神经递质L-DOPA与其糖水偏好值呈正相关,与空中停止挣扎的时间呈负相关关系(P＜0.05).结论:21日龄恐伤肾仔鼠情志与海马区L-DOPA、DA、DOPAC含量密切相关.
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温肾健脑法对脑萎缩智能状态及老龄小鼠海马区超微结构的影响
目的:观察温肾健脑法对脑萎缩患者智能状态的临床疗效及对老龄小鼠海马区超微结构的影响.方法:采用随机分组、阳性药物对照方法,治疗组用温肾健脑法组方的益肾健脑颗粒2号,临床对照组用吡拉西坦片,动物实验对照组用维生素E.结果:中医证候总有效率治疗组95.0%,对照组60.0%,组间比较有统计学意义(P＜0.01);智能状态的评定选用MMSE、HDS和ADL等量表,结果两组治疗前后自身比较均有统计学意义(P＜0.01),组间比较均无统计学意义(P＞0.05).动物实验中发现老龄小鼠脑神经细胞结构正常,但出现海马CA1与CA3区神经细胞密度降低,线粒体老化,胞质中可见脂褐素颗粒和溶酶体等老化改变,而温肾健脑法和维生素E可延缓脑神经细胞的这种改变,从而为临床治疗脑萎缩提供了实验依据.结论:温肾健脑法能够改善脑萎缩患者的智能状态,并能延缓老龄小鼠海马区神经元的老化改变.
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健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β诱导的c-fos蛋白表达的影响
目的:观察健脑安(CGE)对脑缺血-再灌注大鼠高表达的IL-1β,c-fos蛋白的抑制作用.方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型,分成健脑安大(19.34×103 g·L-1生药)、中(9.67×103 g·L-1生药)、小(4.83×103 g·L-1生药)剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组.中药用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配成水溶液,每100 g大鼠灌胃给中药溶液0.7 mL.IL-1ra对照组大鼠在缺血前30 min和缺血后10 min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra 10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水10 μL.假手术组、模型组分别于造模7 d前开始给予中药灌胃,分别按照缺血再灌后不同时间点(0.5,1,2,3,4,6,8,12,24,48,72,96,144,168 h)取材.应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量,进行组间均数比较.结果:与模型组相比,健脑安3个剂量组在不同再灌时间(2,3,4,12,72 h)均具有显著性的抑制IL-1β,c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P<0.05 和P<0.01).健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达,2 h起效,大剂量(531±151.1)和中剂量(589.3±78.6)都强于模型组(687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72 h.大剂量组从缺血-再灌注4 h后对c-fos蛋白表达的抑制作用(81.3±16.1)与IL-1ra对照组(67.2±25.7)无显著性差异.结论:具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1βc-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-1ra慢了大约1 h,且与剂量有关.
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重复经颅磁刺激对卒中后大鼠的学习记忆功能和海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响
目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对卒中后大鼠的学习记忆功能和海马区胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响.方法:取成年健康雄性Wistar大鼠18只,采用线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型,采用低频rTMS对实验组大鼠进行干预治疗,应用免疫荧光技术检测大鼠海马区IGF-1表达变化,应用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆水平.结果:IGF-1的表达方面,海马区的平均光密度值PMCAO组显著低于PMCAO+rTMS组和sham组(P＜0.01),PMCAO+rTMS组和sham组相比平均光密度值无显著性差异.空间学习记忆方面,在1-5天定位航行实验中,PMCAO+rTMS组和sham组大鼠的上台潜伏期显著缩短,而PMCAO组上台潜伏期的缩短趋势不如前两组显著(P＜0.05),在第6天空间探索实验中PMCAO+rTMS组和sharn组大鼠的第一次找到平台位置的时间少于PMCAO组(P＜0.05),并且在60s内穿台次数多于PMCAO组(P＜0.01).结论:低频rTMS治疗对于卒中后大鼠在学习和记忆功能的康复具有一定的临床意义,低频rTMS治疗能够在一定程度上维持大脑IGF-1的水平.
关键词： 卒中后认知障碍 重复经颅磁刺激 胰岛素样生长因子-1 海马区 -
安多霖对电磁辐射致大鼠海马区域损伤的防治作用
目的：：电磁辐射污染近年来越来越受到人们的关注。它对人体的多个系统都能造成损害。人体如果长期暴露在不安全范围的辐射剂量下,就会出现头晕头痛、烦躁、食欲不振、学习记忆能力下降等症状。海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,但同时也是易受电磁辐射攻击的靶部。安多霖胶囊是一种纯中药胶囊剂,为已上市的复方中草药,由一种强抗辐射植物的提取物,配以黄芪、鸡血藤等中药制成,是一种新型的抗电离辐射药物,无毒性不良反应。动物实验表明,它能明显增强机体免疫功能,提高机体的抗应激能力,与现有的肿瘤放、化疗合用能增强放、化疗的治疗效果,减轻放、化疗的毒副反应,提高机体免疫功能。方法：本实验以SD大鼠为实验对象,选择安多霖胶囊混悬液给大鼠灌胃的方式对大功率电磁辐射进行药物防护。观察安多霖对高功率电磁辐射中大鼠海马区血脑屏障保护前后的对比以及检测神经细胞粘附分子( NCAM)和三种蛋白Bcl-2、Bcl-2、c-fos,的表达,来检测辐射后细胞凋亡状况。结果：以Bcl-2为抑凋亡因子,Bax为促凋亡因子, Bcl-2/Bax 的比值变化能调节细胞增殖和凋亡的平衡。 Bc1-2/Bax 比值高,细胞存活率高；比值低,细胞凋亡率高。讨论和结论：通过高功率、大剂量、长时间连续照射,如果镧颗粒突破了血脑屏障,则说明此电磁辐射发射的功率能使大鼠血脑屏障的结构遭到破坏,通透性升高,证实海马区域受损。目前关于电磁辐射的危害已被全社会认知,对神经系统海马区域的损伤机制的研究虽然还处于探索阶段。但科研人员已经逐渐的把取得的成果应用于临床。可喜的是中医中药也加入到对电磁辐射污染的研究当中。本课题正是基于对电磁辐射损伤海马区域机制的研究需要和推广中药抗辐射预防的重要意义。通过切实可行的试验方法对辐射与抗辐射进行深入全面的研究,为海马区域的损伤机制总结精确的基础数据。为临床一线提供具有高效低毒的优质防辐射类中药,造福被电磁辐射污染困扰的人群。
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高频电磁辐射对大鼠血脑屏障的影响及参力胶囊防护作用
目的：：由于高频辐射技术的大量应用,从业人员逐渐增多,高频辐射对人体健康的影响正成为一个刻不容缓亟待解决的问题。据大量文献报道,高频辐射可使生物体多个系统及器官受损,海马组织更是非常敏感。参力胶囊有提高机体免疫力的功效。它对高频辐射导致睾丸等其他组织器官的损伤具有明显的防治作用。参力胶囊,主要成份为黄芪%人参%灵芝孢子粉,有增强免疫力,抗辐射的功用,是一种无毒副作用的纯中药制剂。有研究表明,参力胶囊对辐射损伤造成的造血功能障碍有修复作用,并对辐照中的胸腺和脾脏有一定的保护作用。血脑屏障是介于血液和脑组织之间,对物质通过有选择性阻挡作用的动态界面。其发挥功能的结构基础是脑毛细血管内皮细胞及其间的紧密连接。方法：选用成年,雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、非防护辐照组、高剂量药物防护组、低剂量药物防护组,每组10只。选用高功率、大剂量、长时间连续的辐照源对实验动物进行定位辐照。采用以硝酸镧为通透性示踪剂,在透视电镜下观察海马区血脑屏障通透性及超微结构。结果：镧颗粒平均直径为0.4 x10-9 m,通常情况下,它不能通过细胞间的紧密连接,无法通过细胞膜上平均直径仅1.8x10-11m的小孔。仅滞留于毛细血管腔内,不能透过血脑屏障。但本课题采用的是高功率、大剂量、长时间连续照射,如果镧颗粒突破了血脑屏障,则说明此电磁辐射发射的功率能使大鼠血脑屏障的结构遭到破坏,通透性升高,从而证实海马区域受损,导致大鼠行为学发生改变。结论：通过探索高频辐射对生物体的损伤效应及防护方法,来总结高频辐射对人体的损伤及如何预防,摸索总结出一套适合我国高频辐射工作场所防护的有效方案,完善我国在该领域的研究,真正解决高频辐射工作场所工作人员为关心的问题,减少高频辐射对他们身体的伤害,提高他们的工作实力及效率。
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改良 Golgi-Cox染色法在显示小鼠海马区神经元树突棘的应用
目的：：通过改变传统的Golgi-Cox染色方法，探究一种在海马区神经元形态与结构的研究中更加稳定和有效的Golgi-Cox染色法。方法：本实验将昆明小鼠随机分为两组，一组采用传统的Golgi-Cox染色法，另一组采用本研究中改良的Golgi-Cox染色法。改良方法在传统方法的基础上，改变了以下几个关键环节，包括固定、切片、脱水和显色等，然后对两种方法的结果进行差异比较；为减少资料分析上的偏差，由资料分析人员对实验结果进行统计学分析。结果：改良法比较传统法，通过在离心管内悬空固定组织，切片时用琼脂包埋，延长低浓度乙醇脱水及二甲苯透明时间，并缩短高浓度乙醇脱水时间，改善显色环境的方法，可以在更好地保持组织切片的完整性，减少脱片的情况下，有效减少背景染色，增强显色效果。稳定地显示出更多的胞体(增加50%)、树突分支(增加79%)和树突棘(增加42%)。结论：改良的Golgi-Cox染色方法比传统的Golgi-Cox染色方法更加稳定和敏感，在海马区神经元树突和树突棘形态与结构研究中是一种可靠的技术方法。
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益智合剂对模型鼠脑海马脂褐素和细胞凋亡的影响
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是老年性神经系统退行性疾病.纯中药制剂"益智合剂"经长期临床应用表明,对AD有较好的疗效.我们已经报道了它对D-半乳糖加速衰老模型大鼠学习记忆能力有改善作用,能降低乙酰胆碱酯酶,增加超氧化物岐化酶、一氧化氮含量及Na+-K+-ATP酶活力[1].本研究对脑海马区切片脂褐素和细胞凋亡进行了检测,探讨益智合剂的抗衰老作用机制.
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维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响
哺乳动物脑内在生后仍有神经发生现象,特别是脑皮质及海马周围,病理情况下及某些细胞因子、学习运动等行为以及环境的改变均可诱导神经发生的进一步产生.维甲酸(retinoie acid,RA)是维生素A的衍生物,对于胚胎发育尤其是神经系统的发育起着重要作用,能选择性促进多潜能神经嵴前体细胞的复制、增殖与分化.因此,本研究旨在通过对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)模型腹腔注射RA,探讨RA对海马区的内源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、分化的影响.
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妊娠期抑郁症大鼠海马区雌激素受体水平的变化
妊娠期抑郁症是孕妇在妊娠期间常见的心理症状及寻求心理咨询的主要原因,可导致母婴多种病理临床问题.研究显示雌激素可以通过脑内雌激素受体(estrogen receptor,ER)调节情绪相关的脑功能~([1]).慢性温和心理应激是制造抑郁模型的经典方法之一,接受应激后脑内海马区ER明显下降.本研究旨在通过观察不同组抑郁症大鼠海马区ER表达的变化,探讨其与妊娠期抑郁症发病及疾病严重程度之间的关系.
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电针干预对放射线照射小鼠海马神经元凋亡的影响及机制研究
目的 观察电针穴位对放射线照射C57小鼠海马区神经元细胞凋亡的影响及机制.方法 1个月龄C57BL/6J小鼠随机分成对照组、放射线照射模型组(8Gy)、电针穴位组和电针非穴位组,每组10只.电针穴位组利用电针百会、风府和肾俞穴位分别进行干预治疗.新物体认知实验测试其认知及学习记忆能力.免疫组化方法检测观察Caspase-3、AIF等细胞凋亡相关指标,TUNEL法检测DNA断裂.单因素方差分析结合Tukey's多重比较检验.结果 与对照组比较,模型组小鼠新物体认知指数下降(P=0.040);与模型组比较,电针穴位组小鼠的认知指数显著增加(P=0.043),表现为对新物体OC的探索时间增加(P=0.035).免疫组化结果显示模型组小鼠海马区神经元凋亡阳性百分比、caspase-3和AIF蛋白表达均明显高于对照组(P=0.002、0.003、0.023);而与模型组比较,电针穴位组小鼠海马区神经元细胞凋亡阳性百分比、caspase-3和AIF表达量显著降低(P=0.027、0.005、0.004).结论 放射线照射可诱发小鼠海马区神经元凋亡,损伤小鼠认知功能,电针干预可一定程度改善上述损伤作用.
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抑郁症与组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原系统功能紊乱
抑郁症是常见的精神疾病之一,普通人群的终身患病率一般在15％左右,女性高达25％.半个世纪以来,抑郁症生物学基础的主要解释是单胺递质异常假说,主要涉及去甲肾上腺素及5-羟色胺.近年来,多层面的研究显示,神经营养因子家族中的脑源性神经营养因子( brain derived neurotrophic factor,BDNF)在抑郁症发病以及抗抑郁药治疗机制中均起着重要作用[1].动物研究显示,环境应激可降低海马区BDNF的表达,而这一现象可被抗抑郁药逆转[2 ],并增加神经再生能力[3];给予应激抑郁模型动物外源性BDNF,也能产生抗抑郁作用.尸检研究显示,与生前未经抗抑郁药治疗的抑郁症患者相比,经药物治疗的患者海马区BDNF的免疫活性增加[4].临床研究显示,未接受抗抑郁药治疗的患者血清BDNF水平低于正常人,而抗抑郁药或电抽搐治疗后可恢复到正常范围[5-6].上述研究均提示,BDNF功能受损可能存在于抑郁症和应激相关的情感障碍,而上调BDNF可能是抗抑郁药发挥治疗作用的一个重要因素[7].因此,近年来围绕着抑郁症神经再生障碍假说和神经营养因子假说展开了大量的研究,其中抑郁症的组织型纤溶酶原激活物( tissue-type plasminogen activator,tPA)及纤溶酶原系统功能紊乱假说刚刚引起重视.本文就这一问题进行综述.
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抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨
我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.
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