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美络宁对大鼠重型颅脑创伤后海马区神经元凋亡的影响
美络宁能够明显改善脑损伤后患者的预后,做为神经营养药物被广泛应用于临床,但其对创伤后神经元凋亡的影响报道较少.我们于2000年9月-2001年12月,利用稍加改良的Marmarou大鼠重型闭合性颅脑创伤模型[1],采用原位末端标记TUNEL法观察脑创伤后海马区神经元凋亡的变化,为进一步探讨美洛宁治疗脑创伤的作用机制提供依据.1 材料与方法1.1. 实验动物分组取288只健康成年雄性Wistar大鼠(购自北京大学医学部实验动物中心),体重300～350g,随机分成脑创伤组、假手术组及美络宁治疗组.每组又分别划分为伤后3,6,12,24,48,72,168,336h等8个时相组,各时相组均为12只大鼠,另取12只大鼠作为正常对照组.1.2. 大鼠闭合型脑创伤模型制备大鼠于致伤前0.5h,经腹腔注射阿托品(0.1mg/只).
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大鼠脑创伤后海马区Bax蛋白表达对神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响
①目的探讨美洛宁对大鼠脑创伤后学习记忆功能的影响.②方法采用重型闭合性颅脑创伤模型.将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336h等8个时相组,每一时相组12只,另12只作为正常对照组.采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡,Bax蛋白的表达情况;另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行水迷宫测试. ③结果脑创伤后海马区出现Bax蛋白表达增加,并出现神经细胞凋亡及学习记忆功能障碍.美洛宁治疗组海马神经细胞Bax蛋白表达高峰,及凋亡阳性细胞密度较创伤组有所下调,学习记忆功能改善. ④结论脑创伤后Bax蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡和伤后学习记忆功能障碍,这是海马区神经细胞凋亡的必然结果,美洛宁能够减少脑创伤后Bax蛋白表达,并减少神经细胞凋亡,改善学习记忆功能.
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性爱可以让人变聪明
性是对原始冲动的好释放,几乎不用大脑.然而,据美国《读者文摘》网络版报道,性爱可以对大脑健康产生积极的影响,让头脑变得灵活,人更聪明,处理起事情来更为得体,从而整个人也会变得更加自信.主要表面在以下几个方面.提高记忆力.美国普林斯顿大学的研究人员发现,规律的性生活可以促进大脑内海马区的脑细胞生长,从而对提高记忆力具有显著作用.
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Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立和评价
目的 建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组.在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42 )和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫试验比较各组差异.结果在定位航行中,模型组潜伏期明显比正常组和假手术组延长(P<0.01).结论 Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型在一定程度上较好的模拟AD的发病特点,可作为AD及其药物研究的一种新模型.
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柴胡皂苷对癫痫大鼠皮质和海马区谷氨酸、γ-羟基丁酸含量的影响
目的 观察柴胡皂苷对癫痫大鼠皮质和海马区谷氨酸、γ-羟基丁酸含量调节的影响.方法 将健康SD大鼠给予反复腹腔注射氯化锂-匹罗卡品化学点燃建立大鼠癫痫的动物模型,将制备成功的癫痫大鼠模型随机分为模型对照组及柴胡皂苷组,各15只,另选择15只正常大鼠作为正常对照组.柴胡皂苷组予以腹腔注射柴胡皂苷悬浊液1.09 ml/(kg·d),模型对照组及正常对照组给予等量0.9％氯化钠,使用方法、剂量及使用频率和柴胡皂苷组相同至实验结束.比较各组大鼠癫痫发作情况、皮质和海马区谷氨酸和γ-羟基丁酸含量.结果 治疗后4周、8周,与模型对照组比较,柴胡皂苷组癫痫发作次数减少、发作时间短,且柴胡皂苷组发作次数、发作时间持续降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组和柴胡皂苷组皮质和海马区谷氨酸阳性细胞数较高(P＜0.05);与模型对照组比较,柴胡皂苷组皮质和海马区谷氨酸阳性细胞数较少(P＜0.05).治疗后,与正常对照组比较,模型对照组及柴胡皂苷组皮质和海马区γ-羟基丁酸阳性细胞数较少(P＜0.05);与模型对照组比较,柴胡皂苷组皮质和海马区γ-羟基丁酸阳性细胞数较多(P＜0.05).结论 柴胡皂苷可降低癫痫大鼠皮质和海马脑区兴奋性氨基酸谷氨酸水平,减缓病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用,提高γ-羟基丁酸含量,降低神经元兴奋性,抑制癫痫发作,缓解癫痫发作所致的神经系统受损,具有显著抑制癫痫发作、保护神经元作用.
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DHA对小鼠脑中一氧化氮合酶的影响
鱼油是从海洋生物中提取的一种n-3系列多不饱和脂肪酸(PUFA),富含二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA).DHA是脑、视网膜及胎盘的主要组成成分之一.已有大量观察动物的行为实验表明,DHA在一定程度上具有提高脑学习记忆的作用[1-8].本文通过小鼠实验,测量小鼠脑中DHA含量并观察其对小鼠海马区、中脑一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响,为探讨DHA益智作用提供依据.
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枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆及海马区PKC影响
目的 探讨枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆功能和海马区蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的影响.方法 将实验小鼠随机分为5组,即空白对照组、染铅模型组、枸杞多糖高、中、低3个剂量组,枸杞多糖各剂量组于染铅后第2 d灌胃给药,每天1次,于第2,4周测小鼠到达迷宫避难台所需要的时间,第4周测血铅浓度和海马区PKC含量.结果 枸杞多糖各剂量组与染铅模型组比较,血铅浓度[枸杞多糖各剂量组(0.65±0.28)～(0.11±0.13)mg/L,模型组(1.68±0.19)mg/L]明显降低,到达避难台的时间也明显减少;而海马区PKC含量[枸杞多糖各剂量组(73.23±6.52)～(96.33±8.03)mmol/L,模型组(62.26±7.21)mmol/L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,改善染铅小鼠的学习记忆功能,抑制海马区PKC含量降低.
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吗啡依赖性大鼠模型海马区AChE阳性物表达
吗啡类药物的作用原理是与边缘系统的阿片受体结合而消除由疼痛所引起的情绪变化;与兰斑核中的阿片受体结合,则可能与引起欣快症有关[1].
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金属纳米颗粒神经发育毒性研究进展
随着纳米技术的飞速发展,金属纳米颗粒在不同行业的广泛应用,越来越多的研究开始关注其生物安全性.经母体暴露后,金属纳米颗粒因其独特的理化性质,可穿过胎盘屏障和血脑屏障,到达子代中枢神经系统并影响其发育.大量研究表明大脑是金属纳米颗粒作用的重要靶器官之一,其中损伤严重的大脑区域是海马区.
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海马区5-HT2AR及其mRNA表达对抑郁症发病的影响
目的：探讨大鼠模型大脑海马区5-HT2AR及其mRNA表达对抑郁症发病机制的影响。方法选择经Open-Field法评分测定评分相近的36只SD普通级大鼠，随机分为对照组、模型组、氟西汀组3组，每组各12只。采用孤养和长期不可预见的慢性应激造成大鼠抑郁症模型，氟西汀组给予氟西汀治疗、模型组给予同等剂量的0.9%氯化钠注射液、对照组不给予任何药物。结果与对照组相比，模型组5-HT2AR和mRNA的表达数量明显下降，且5-HT2AR/mRNA增高(P＜0.05)；与模型组相比，氟西汀组5-HT2AR和mRNA表达升高，5-HT2AR/mRNA下降(P＜0.05)。结论抑郁症发病可能与5-HT2AR及其mRNA的表达下降有关。
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电针对脾虚证大鼠海马区神经干细胞增殖分化的影响
背景：脾虚证不仅对人体的免疫系统和消化系统等产生不同程度的影响，且脾与脑存在密切的生理联系，因此脾虚证还会影响到中枢神经系统的正常功能。
目的：分析电针在脾虚证大鼠海马区神经干细胞增殖分化中的作用机制。
方法：60只SD大鼠随机分为3组：正常组、对照组以及电针组。对照组和电针组均制备脾虚证动物模型，模型制备后2周，电针组实施电针治疗。造模后2周，测量正常大鼠和模型大鼠的体质量。治疗后1，2，3，4周，分别取各组5只动物进行组织学检测，观察海马区神经干细胞增殖分化情况。
结果与结论：①体质量：造模后2周模型组显著低于正常组(P <0.05)；②BrdU阳性细胞数：造模后2，3，4周电针组均显著高于正常组和对照组(P <0.05)；③BrdU/巢蛋白阳性细胞数：对照组造模后1周显著低于同期正常组和电针组，2，4周显著低于同期电针组，3周显著低于同期正常组(P <0.05)；2，3，4周电针组均显著高于正常组(P<0.05)；④BrdU/胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数：造模后1，2，4周对照组显著低于其他2组，2周电针组显著高于正常组(P <0.05)；⑤BrdU/神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数：造模后1，2周对照组显著低于其他2组，3周电针组显著高于正常组(P <0.05)。⑥结果表明，电针可以有效促进海马区神经干细胞的增殖，并促进细胞向星形胶质细胞、神经元方向进行分化。 -
抑黑素对癫痫模型大鼠海马区GluR2表达及认知功能的影响
背景：目前研究数据显示癫痫患者常伴有认知障碍等并发症，近年来研究表明抑黑素对癫痫起抑制作用，但其机制不明。目的：探讨抑黑素对癫痫模型大鼠认知功能及海马区GluR2表达的影响，进而研究抑黑素抗癫痫的作用机制。方法：采用氯化锂-皮罗卡品诱导构建慢性癫痫大鼠模型，分别腹腔注射适量的生理盐水和抑黑素进行对比观察，并设置对照组。结果与结论：造模后第4，6周，癫痫+抑黑素组大鼠海马区GluR2表达量高于癫痫组(P <0.05)；造模后第4，6周，对照组及癫痫+抑黑素组大鼠海马CA1区突触膜蛋白中GluR2的表达量高于癫痫组(P <0.05)；造模5 d后，与癫痫组和癫痫+生理盐水组相比，癫痫+抑黑素组大鼠的逃避潜伏期、运行时间、主动回避潜伏期、被动回避潜伏期都显著降低(P <0.05)，正确率和主动回避次数显著增高(P <0.05)。结果证实，抑黑素能够通过上调癫痫模型大鼠海马CA1区突触膜上GluR2的表达来改善其认知功能损害。
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皮下注射碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠海马神经干细胞的增殖
背景：碱性成纤维细胞生长因子是一种神经营养因子，在中枢神经系统内广泛分布，可以与其相应受体结合，发挥重要的生理作用。
目的：探讨皮下注射碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马 nestin 阳性神经干细胞增殖的影响。
方法：纳入30只SD大鼠，随机分为3组(n=10)：血管性痴呆组、假手术组以及治疗组。血管性痴呆组和治疗组制备血管性痴呆模型，治疗组皮下注射碱性成纤维细胞生长因子。治疗后4周，采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力，免疫组织化学染色检测海马nestin阳性细胞数的变化。
结果与结论：①血管性痴呆组的潜伏期显著长于假手术组和治疗组，进出目标象限次数显著少于假手术组和治疗组(P<0.05)。假手术组和治疗组间比较，差异无显著性意义(P>0.05)；②在荧光显微镜下，治疗组海马CA1，CA2，CA3区均可观察到带有黄绿色荧光的碱性成纤维细胞生长因子阳性神经元；③治疗组海马CA1区分布大量nestin阳性神经元，假手术组也分布较多nestin阳性神经元，血管性痴呆组 nestin 阳性神经元分布较为稀疏；④结果表明，皮下注射的碱性成纤维细胞生长因子能迁移至海马区，刺激海马nestin阳性神经干细胞增殖，进而改善大鼠学习记忆能力。关键词： 干细胞 神经干细胞 血管性痴呆 碱性成纤维细胞生长因子 海马区 -
大鼠实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对脑组织影响研究
目的 探讨实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对大脑海马区的影响.方法 2011年6月至2012年6月在河北医科大学口腔医院选取纯种6月龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组,每组10只,通过牙周结扎建立实验性牙周炎模型 牙周炎模型建立成功后,去除牙周结扎丝建立实验性牙周炎治疗模型.牙周炎组、牙周炎治疗组分别于成功建模后12周处死大鼠,取上颌骨标本观察牙周组织变化,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素变化,取大脑中海马区观察神经元细胞的变化.结果 实验性牙周炎附着丧失和单位面积破骨细胞数目明显多于正常组和牙周炎治疗组,血清中CRP、ICAM-1和E-选择素在牙周炎时升高,治疗后降低,海马区神经元细胞在牙周炎与治疗后也明显不同.结论 实验性牙周炎和局部治疗牙周炎不仅可以影响牙周组织,还可影响血清中的CRP、ICAM-1和E-选择素,进而对心脑血管系统产生影响.
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小鼠种系间海马五羟色胺转运体蛋白表达与在强迫游泳实验及悬尾实验中静止时间相关性研究
目的 探讨不同种系小鼠在强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST)中的静止时间与海马五羟色胺转运体(5-HTT)蛋白表达间的相关性.方法 检测雄性CD-1,C57BL/6,DBA和BALB/c小鼠在FST和TST中基础状态下的静止时间和氟西汀(FLX)给药后的静止时间,并测定小鼠海马5-HTT的蛋白表达情况.结果 不同种系小鼠在基础状态下的静止时间不同,CD-1小鼠静止时间长,而DBA小鼠的静止时间短.此外,DBA和BALB/c小鼠在低浓度FLX给药后静止时间出现明显降低,而CD-1和C57BL/6小鼠仅在高浓度FLX给药后静止时间出现改变.不同种系小鼠海马5-HTT蛋白表达水平也存在差异:DBA＞ BALB/c＞ CD-1=C57BL/6.统计分析显示不同种系间小鼠海马5-HTT的蛋白表达与FST和TST实验中基础状态下的静止时间呈负相关.结论 海马5-HTT蛋白表达水平越高,在FST和TST实验中基础状态下的静止时间越短,对FLX的敏感性越高.
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大鼠全脑缺血对再灌注海马区NO含量和Bcl-2表达的影响
[目的]探讨全脑缺血预处理对再灌注海马区NO含量和Bcl-2表达的影响.[方法]将72只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和脑缺血预处理组.假手术组:仅暴露4条血管.脑缺血组:四动脉阻断法,全脑缺血10 min.脑缺血预处理组:全脑缺血预处理3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min.所有动物均于末次脑缺血再灌注后12、24、48和72 h取脑组织海马区,硝酸还原酶法检测NO2·/NO3·含量,间接反应NO含量;免疫组化方法测定海马区Bcl-2表达.[结果]与假手术比较,脑缺血组和脑缺血预处理组NO含量明显增加,脑缺血组NO含量在48 h达到高峰,72 h出现回落;脑缺血预处理组NO含量在各时间点的变化趋势不明显,与脑缺血组在48和72 h比较差异性有显著性意义(P<0.05,P<0.01).脑缺血组和脑缺血预处理组Bcl-2表达与假手术组比较明显升高;脑缺血组Bcl-2表达24 h达到高峰,48 h开始减少;脑缺血预处理组Bcl-2表达在12 h表达开始增加,48 h达到高峰,72 h开始减少;在48和72 h,脑缺血预处理组Bcl-2表达明显高于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).[结论]脑缺血预处理引起的NO含量增加,可能与Bcl-2上调表达增加及高峰延迟具有一定相关性.
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兔血清对氧磷酶1对敌敌畏中毒大鼠大脑组织的保护作用
目的 探讨兔血清对氧磷酶1 (PON1)对敌敌畏(DDVP)中毒大鼠大脑组织的保护作用.方法 将30只大鼠随机分为5组,对照组予腹腔注射敌敌畏生理盐水1 mL/kg.染毒组予15 mg/kg DDVP腹腔注射.PON1干预组于造模前30 min尾静脉注射PON1 9 600 U/kg,30 min后予15 mg/kg DDVP腹腔注射.传统治疗组予15 mg/kg DDVP腹腔注射后立即予阿托品10 mg/kg+碘解磷定45 mg/kg腹腔注射.联合治疗组于造模前30 min尾静脉注射PON1 9 600 U/kg,30 min后予15 mg/kg DDVP腹腔注射,之后立即予阿托品10 mg/kg+碘解磷定45 mg/kg腹腔注射.各组于造模后8h处死,运用发光法检测血清中胆碱酯酶(ChE)和过氧化氢酶(CAT)的活性,运用Western blotting观察超氧化物歧化酶1(Sod1)、PTEN诱导激酶1(Pink1)及过氧化物还原酶6(Prdx6)在大脑皮层和大脑海马区中的表达,运用HE染色方法观察其病理改变.结果 血清ChE和CAT检测值说明各组中毒程度,Sod1、Pink1和Prdx6的表达量证明PON1对大脑皮层和海马区均具有保护作用.HE染色可印证上述结果.结论 兔血清PON1对DDVP中毒大鼠大脑组织具有保护作用.
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胰岛素样生长因子与糖尿病脑病
胰岛素样生长因子是一类结构上与胰岛素部分同源并具有胰岛素样活性的多肽,广泛分布于中枢和外周神经系统,具有神经营养作用.近年来研究发现,胰岛素样生长因子与糖尿病脑病密切相关,胰岛素样生因子水平下降可引起糖尿病脑病患者认知功能受损,补充胰岛素样生长因子可能对糖尿病脑病认知功能的改善有治疗作用.
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七氟烷对新生大鼠学习记忆功能以及海马区凋亡的影响
目的：：观察并探讨新生大鼠接受七氟烷麻醉后,生长至断乳期的学习记忆功能的变化以及海马区神经元细胞凋亡的变化。方法：健康6~8日龄新生SD大鼠100只,随机数字表法分成5组,每组20只：Ⅰ组大鼠吸入体积分数为3%的七氟烷以及25%氧气2 h；Ⅱ组大鼠仅吸入25%氧气2 h；Ⅲ组大鼠分别在出生后第6、7、8天接受一次体积分数为3%的七氟烷以及25%氧气2 h；Ⅳ组大鼠仅吸入3次25%氧气2 h；Ⅴ组大鼠仅放入麻醉箱,不做任何处理。麻醉后待大鼠生长至16~21 d时,采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆能力,并且取大鼠海马区检测caspase-3的表达,用TUNEL法观察海马区凋亡细胞的变化。结果：①Morris水迷宫实验显示：在大鼠生长至16~21 d时进行定向航行实验,与第Ⅳ组大鼠相比,第Ⅰ组大鼠的逃避潜伏期无明显变化,差异无统计学意义( P>0.05)；第Ⅲ组大鼠的逃避潜伏期明显延长,和其他组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)；②在水迷宫的空间探索实验中,与第Ⅳ组相比,第Ⅰ组大鼠的穿越平台的次数无明显的变化；第Ⅲ组大鼠穿越平台的次数明显减少,并且较第Ⅰ组以及其他各组大鼠也显著减少,差异有统计学意义( P<0.05)；③第Ⅲ组大鼠的游泳速度明显慢于其他组别；④与第Ⅳ组大鼠比,Ⅰ组大鼠caspase-3的表达稍有增加,Ⅲ组大鼠caspase-3的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤仅接受一次七氟烷麻醉的大鼠海马区染色阳性的细胞稍有增加,而接受三次七氟烷麻醉的大鼠海马区染色阳性的细胞明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：新生6~8 d的大鼠接受三次七氟烷麻醉后,待其生长至16~21 d,其空间学习记忆能力明显受到影响,可能与海马区神经元细胞凋亡有关。
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不同负荷游泳运动对老龄大鼠学习记忆能力及海马神经 Bcl-2、Bax 的影响
随着人们年龄的逐渐增大，大脑会在组织形态学方面有所改变，更重要的是在其神经生化等方面也会随着人年龄的增长而出现一系列的改变，这些改变会使其逐步走向衰老，这是自然界一种复杂的生命现象。在老龄化社会背景下，以认知机能退行为主要特征的脑老化问题十分突出，其进行性风险是老年性痴呆。海马神经是执行认知机能的靶器官，是人体认知和学习记忆能力的控制中枢。人体衰老后，大脑也会逐渐老化，而此时脑海马区也会发生相应的变化。运动干预延缓海马神经的认知老化是目前防治认知退行性疾病的主流研究之一。
