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汞污染地区粮食对小鼠学习记忆行为的急性影响
汞(Hg)对人和高等生物均具有极大的危害,WHO和各国政府均把其列为优先控制的污染物.我国是世界第三大Hg产国,其中贵州地区是我国Hg矿的主要分布地带之一,其Hg矿储量居全国第一,产Hg量约占全国的70%,是中国乃至世界的重要产Hg地区[1].Hg的开采和冶炼以及化学工业给当地造成了严重的Hg污染.该省的万山Hg矿号称中国Hg都,是中国大的Hg矿区,虽然万山Hg矿目前已经停止生产,但多年来的开采仍然对周边生态环境造成了严重破坏[2].贵州清镇化工总厂是一个用煤做原料的综合化工厂,常年未经治理的废水直接排放使周边环境受到了Hg及其化学品的污染[3].目前关于Hg危害的研究很多,但是缺乏实地现场研究,本实验通过应用实地粮食对小鼠进行暴露,来探讨Hg污染粮食对学习记忆能力的影响.
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纳米氧化铝暴露对小鼠神经行为学的持续影响及其机制探讨
目的 探讨纳米氧化铝吸入暴露染毒对小鼠神经行为学的持续影响及其可能存在的机制.方法 将40只健康ICR小鼠随机分成4组,每组10只,1组为对照组,3组为纳米氧化铝暴露染毒.应用动式吸入染毒柜,同时给予各暴露染毒组小鼠纳米氧化铝动态吸入染毒,染毒浓度1 mg/m3,每天暴露8h,连续染毒14 d,于染毒开始前1d(对照组),染毒结束后1d(暴露后1d组)、60d(暴露后60 d组)、90 d(暴露后90 d组),采用旷场试验和Morns水迷宫试验检测小鼠的空间学习和记忆能力,取大脑皮层组织作苏木素-伊红(HE)染色和淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)免疫组化染色,qRT-PCR检测APP mRNA的表达水平,并用试剂盒法检测脑组织中腺瞟呤核苷三磷酸(ATP)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量.结果 旷场试验中,与对照组相比,除暴露后1d组小鼠在进入中心区频率差异无统计学意义,其余各组小鼠各项指标均降低且差异有统计学意义(P＜0.05);水迷宫试验中,各暴露染毒组小鼠平台象限停留时间均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);穿越平台区频率均降低,仅暴露后90 d组小鼠差异有统计学意义(P＜0.05).大脑皮层的HE染色均未见明显的病理改变,APP免疫组化染色显示暴露后90 d组APP阳性细胞明显增加;qRT-PCR检测显示,APP mRNA的表达水平随暴露后天数增加而升高,且差异均有统计学意义(P＜0.05);脑组织中ATP水平与对照组相比均降低,暴露后60和90 d组小鼠ATP水平差异有统计学意义(P＜0.05),MDA含量和ROS含量均升高且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 经纳米氧化铝暴露染毒,脱离暴露环境后,仍然会提高小鼠脑组织氧化应激水平并改变其神经行为学.APP的过度表达以及脑组织氧化应激反应可能是纳米氧化铝导致小鼠神经行为学改变的重要机制之一.
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吡咯喹啉醌对衰老大鼠学习记忆的影响及机制研究
目的 研究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对受到氧化损伤的神经细胞的修复作用,探讨PQQ在因衰老产生机体氧化损伤的大鼠体内、脑内的抗氧化作用,以及该抗氧化作用对衰老大鼠学习记忆能力产生的影响.方法 使用H2O2诱导PC12神经细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株)氧化损伤,随后用噻唑兰法检测PQQ对PC12的修复作用.用PQQ(O、10、20、40 mg/kg)灌胃18月龄雄性SD大鼠,4周后用Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,6周后测定血清和脑组织的氧化损伤水平和抗氧化能力.结果 200 nmol/L的PQQ使PC12细胞的存活率从59.1％增加到90.5％;与衰老模型组比较,PQQ中和高剂量组(20、40 mg/kg)大鼠在Morris水迷宫试验中的5d潜伏期缩短、5d游泳总路程减少,PQQ各剂量组(10、20、40 mg/kg)7 d穿越次数增加、7d第一次平台穿越时间减少.同时PQQ各剂量组大鼠血清和脑组织中丙二醛、脑组织中脂褐素水平降低,中和高剂量组(20、40 mg/kg)血清和脑组织中超氧化物歧化酶水平、谷胱甘肽过氧化物酶活力以及脑组织中抗氧化能力增强.结论 PQQ可修复神经细胞的氧化损伤,证实了PQQ能够在体内与大脑中同样发挥抗氧化作用,增加衰老大鼠学习记忆能力.
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红景天对血管性痴呆大鼠行为学影响的实验研究
目的:研究红景天对血管性痴呆大鼠行为学的影响,明确红景天的治疗VD作用.方法:采用Morris水迷宫对大脑前动脉供血不足大鼠血管性痴呆模型检测定位航行试验、空间搜索试验.结果:造模组与对照组相比认知能力明显下降(P<0.01),治疗组与模型组相比认知能力明显改善(P<0.01).结论:血管性痴呆大鼠给予中药红景天后,可保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力.
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脂欣康胶囊改善ApoE基因敲除小鼠学习记忆行为障碍的水迷宫观察
目的:观察脂欣康胶囊对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠学习记忆行为的影响.方法:采用Morris水迷宫,分别于给药前后对小鼠进行定位航行实验与空间搜索实验,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,分析小鼠在目的象限停留的时间百分比,评估ApoEKO小鼠治疗前后的行为学差异,并与正常C57BL/6J小鼠进行比较.结果:给药前两组ApoEKO小鼠的学习记忆成绩无明显差异,但比C57BL/6J小鼠差;给药1个月后,脂欣康组的成绩优于实验对照组,但仍比C57BL/6J小鼠差;实验对照组自身对比显示,10月龄ApoEKO小鼠的成绩比9月龄时差.结论:脂欣康胶囊能够部分改善ApoEKO小鼠的认知功能障碍,ApoEKO小鼠的认知功能障碍随月龄的增加呈日渐加重趋势.
关键词： ApoE基因敲除小鼠 脂欣康 水迷宫 学习记忆 -
电针对血管性痴呆大鼠学习记忆及下丘脑促肾上腺皮质激素的影响
本文探讨了电针对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效及对下丘脑促肾上腺皮质激素(adrenalcorticotropichormone,ACTH)的影响.将大鼠制成肾性高血压(RHR)后再造成脑反复缺血拟VD 的动物模型30只,随机分为模型组、电针组和药物组(用氢化麦角碱,DHET)各10只,共治疗28天.治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况,并检测脑ACTH的含量.结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组、药物组,药物组明显长于电针组.模型组下丘脑ACTH与药物组无显著差异(P>0.05),而电针组显著低于模型组和药物组(均P<0.05).提示电针能改善高血压VD大鼠学习记忆行为,降低其下丘脑ACTH的含量并使之趋于正常,其作用优于DHET.
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玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响
目的:研究玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺造成的小鼠学习记忆力下降的影响,并对脂溶性成分进行分析.方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为空白组,睡眠剥夺组,玛咖脂溶性提取物低、高剂量(60,200 mg· kg-1)组,连续ig给药16 d.实验第13天采用小平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,以通道式水迷宫实验测试小鼠睡眠剥夺24,48,72 h的学习记忆能力,观察睡眠剥夺72 h后小鼠脑组织病理学变化并检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.用气相色谱-质谱仪(GC-MS)和高效液相色谱仪(HPLC)对玛咖脂溶性成分进行检测.结果:与空白组相比,睡眠剥夺组小鼠水迷宫潜伏期显著延长,盲端错误次数显著增加(P＜0.05),补充玛咖脂溶性提取物高剂量可显著缩短小鼠在通道式水迷宫中的潜伏期(P＜0.05),减少盲端错误次数;降低脑组织MDA含量(P＜0.01),使SOD和GSH-Px活力恢复到正常水平;降低海马组织的损伤.结论:补充含有玛咖酰胺的脂溶性提取物可以缓解睡眠剥夺导致的小鼠学习记忆力的降低和海马组织的损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化有关.
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六味地黄丸对APP/PS1小鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响
目的:探讨六味地黄丸对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力以及胆碱能系统的影响.方法:将40只APP/PS1双转基因小鼠随机分为APP/PS1模型组,六味地黄丸低、中、高剂量(0.59,1.18,2.36 g·kg-1·d-1)组,西药布洛芬(0.04g·kg-1·d-1)组,每组8只.相匹配的3月龄野生型(WT)小鼠8只,作为正常组.ig给药3个月,通过Morris水迷宫检测学习记忆能力.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠大脑皮层乙酰胆碱(ACh)含量,乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性.结果:与正常组相比,APP/PS1模型组小鼠在各时期找到平台所需的时间(潜伏期)均延长(P＜0.05),在平台所在象限停留时间,百分比,穿越平台次数均降低(P＜0.05),ACh含量及ChAT活性均降低(P＜0.05).六味地黄丸低、中、高剂量组和布洛芬组与APP/PS1模型组相比潜伏期缩短(P＜0.05),在平台所在象限停留时间,百分比,穿越平台次数均增高(P＜0.05),ACh含量及ChAT活性均增高(P＜0.05),AChE活性无统计学差异.结论:不同剂量的六味地黄丸可通过提高脑内ChAT活性,增加ACh含量影响中枢神经胆碱能系统,从而改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力.
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乌芩健脑方对阿尔茨海默病大鼠海马胰岛素降解酶表达的影响
目的:探讨乌芩健脑方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和胰岛素降解酶(IDE)表达的影响.方法:用聚集状态的β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,Morris水迷宫观察乌芩健脑方对AD大鼠学习记忆能力的影响,用免疫组化的方法检测大鼠海马IDE的表达.结果:乌芩健脑方能显著缩短大鼠逃避潜伏期(P＜0.05,P＜0.01).能显著延长第一象限时间和平台停留时间,增加经过平台次数(P＜0.05,P＜0.01).能显著增高低表达的IDE阳性免疫反应产物.能显著增高海马区异常低表达I DE的平均光密度值(P＜0.05,P＜0.01).结论:乌芩健脑方具有改善Aβ海马注射痴呆模型学习记忆能力和增强IDE活性的作用,提示其具有良好的益智作用,其作用机制可能是通过增强IDE活性,促进Aβ的降解,阻止Aβ聚集形成寡聚体以及改善脑能量代谢有关.
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六味地黄汤对癫痫大鼠学习记忆的影响
目的:观察六味地黄汤对青霉素诱导的癫痫大鼠学习记忆的影响.方法:青霉素诱导大鼠癫痫模型后,六味地黄汤灌胃,通过水迷宫实验和在体细胞外记录海马CA3区群峰电位长时程增强(long term potentiation,LTP)的变化,观测六味地黄汤对癫痫大鼠学习记忆的影响.结果:①癫痫发作延长大鼠水迷官游泳时间;降低大鼠海马CA3区PS幅度:②六味地黄汤能缩短癫痫大鼠水迷宫游泳时间;能升高癫痫大鼠海马CA3区PS幅度.结论:六味地黄汤可能对青霉素致痫大鼠学习记忆的损伤有显著改善作用.
关键词： 癫痫 六味地黄汤 学习记忆 长时程增强(LTP) 水迷宫 -
KA诱发癫痫反复发作损伤大鼠空间学习记忆及中脑多巴胺能神经元
目的 探讨颞叶癫痫反复发作(Spontaneous recurrent seizure,SRS)对大鼠空间学习记忆影响及中脑内多巴胺能神经元变化.方法 以红藻氨酸(kainic acid,KA)制备颞叶癫痫大鼠模型,以是否出现SRS为标准将KA大鼠分为伴有反复发作和不伴有反复发作组,盐水为对照组.分别进行水迷宫行为测试,评价其学习记忆能力;并用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化方法来观察各组大鼠中脑内多巴胺能神经元变化.结果 KA处理后,按照Racine描述标准,KA组动物发作全部达到4～5级.KA后3周大鼠19只出现SRS,16只未见SRS;Morris水迷宫发现,在5 d的空间学习记忆测试中,反复发作KA大鼠的寻找潜伏期明显长于不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组(P＜0.01),而不伴有SRS组与盐水对照组没有明显差别;伴有SRS的KA组大鼠总共穿过平台次数显著少于不伴有SRS的KA组大鼠和盐水对照组(P＜0.01).TH免疫组织化学结果发现与不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组比较,伴有SRS的KA大鼠在腹侧被盖的多巴胺能神经元大量脱失(P＜0.01).结论 KA大鼠癫痫反复发作可能与空间学习记忆障碍和在腹侧被盖多巴胺能神经元大量脱失相关.
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NGF/GDNF基因修饰神经干细胞移植对AD模型鼠行为学的疗效
目的观察NGF/GDNF基因修饰神经干细胞(NSC)单独和联合移植对AD模型鼠的学习记忆改善作用.方法单侧切断SD大鼠穹窿海马伞(FF)制备AD模型鼠.术后8～10 d,侧脑室移植基因修饰及未修饰的NSC.移植后2周,进行Morris水迷宫行为学检测.结果NGF组和NGF+GDNF组的后3个时间段的平均逃避潜伏期较损伤组和NSC组明显缩短(P＜0.01);平台象限游泳距离百分比明显增高(P＜0.01);GDNF组的平台象限游泳距离百分比高于NSC组(P＜0.01),但平均逃避潜伏期与NSC组无明显差异.结论NGF/GDNF基因修饰NSC单独和联合移植对AD模型鼠的行为学有不同程度的疗效,其中NGF组和NGF+GDNF组疗效较好,但后者并未优于前者,GDNF组疗效较差.
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敲除淀粉样前体蛋白基因促进铝诱导的小鼠认知障碍损伤
目的 淀粉样前体蛋白(APP)基因是与痴呆症发生发展相关的重要基因,利用APP基因敲除小鼠探讨铝诱导的认知障碍损伤,及APP对中毒性认知障碍损伤的作用.方法 3月龄同窝阴性小鼠分为野生对照组(WT)和铝处理组(WT+ Al),APP敲除小鼠分为模型对照组(APP-/-)和模型处理组(APP-/-+Al),每组10只.铝处理组在粮食中加入相应剂量的乳酸铝,同窝阴性小鼠和APP-/-小鼠给予常规鼠粮作为对照,乳酸铝处理8周后进行水迷宫实验.HE染色观察小鼠脑组织神经病理改变;Western blotting检测糖原合成激酶3β(GSK-3p)和Caspase-3的活性变化.结果 与WT相比,WT+ Al小鼠在原平台区域停留时间和穿越原平台区域次数减少了28.1％和18.8％,而APP-/-+ A1小鼠在原平台区域停留时间和穿越原平台区域次数减少了44.1％和51％.Western blotting显示,WT+ Al小鼠和APP-/-+ Al小鼠脑组织中p-GSK-3β分别减少了17.4％和46.4％.结论 APP基因敲除促进铝诱导的神经毒性和学习记忆损伤.APP基因敲除导致GSK-3β的磷酸化水平降低、活性增高.由于GSK-3β活性增加对痴呆症具有促进作用,推测APP通过抑制GSK-3β活性在痴呆症发生过程中发挥保护效应.
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一种基于微机的新型Morris水迷宫分析系统
我们设计了一种新型的能够在线和离线分析Morris水迷宫过程的图像追踪系统.该系统以电荷耦合器件(CCD)和赛扬400微型计算机为基础,实验过程中不需要对实验动物作特殊标记,识别算法采用了轨迹预测、局部和全局相结合的搜索技术,从而使得追踪和记录实验动物(大鼠)的速度达到18帧/s,空间分辨率达到2cm.该系统提供了丰富的参数,并具有对任意点和任意时间段进行参数分析和轨迹显示的功能.实验结果可以保存为文本文件,方便地利用Excel等工具软件作进一步分析.
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行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子表达的影响
目的研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响.方法将102只SD大鼠随机分为训练3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d、49 d组;制动3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d、49 d组及正常对照组,每组6只.采用光化学法造成大鼠左侧海马区梗死,训练组于造模1 d后开始给予水迷宫训练,制动组于造模1 d后开始给予制动,观察不同时间点各组大鼠海马齿状回区NGF的表达.结果正常大鼠海马的齿状回区NGF有一定的表达,造模后,训练组及制动组齿状回区NGF的表达均有所增高,但训练组的表达要高于制动组.结论行为学训练可增加NGF在海马齿状回区的表达,可能会促进大鼠海马梗死后脑自身的修复能力,促进神经功能的重建.
关键词： 脑梗死 海马齿状回 神经生长因子(NGF) 大鼠 水迷宫 -
葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激与学习记忆的影响
目的：探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法72只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=18)、模型组(n=18)、GSPE低剂量组(20 mg/kg, n=18)和GSPE高剂量组(200 mg/kg, n=18)。造模前，GSPE各组灌胃4周，假手术组和模型组给予蒸馏水10 ml/kg?d。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。分别于缺血2 h再灌注后12 h、24 h、48 h各取6只大鼠，行Morris水迷宫测试，HE染色观察脑组织形态变化，检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组比较，模型组Morris水迷宫测试潜伏期延长，穿台次数减少(P<0.05)；HE染色显示脑组织神经元逐渐坏死；SOD含量降低，MDA含量增加(P<0.05)。与模型组比较，GSPE高剂量组各相同时间点潜伏期缩短，穿台次数增加(P<0.05)；HE染色显示脑组织神经元核固缩和空泡减少；SOD含量增加，MDA含量降低(P<0.05)。结论 GSPE可以减轻脑缺血区病理改变，减轻缺血再灌注后脂质过氧化，改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能。
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电针对高血压血管性痴呆大鼠的疗效及对脑AVP的影响
目的探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效及对脑精氨酸加压素(AVP)的影响.方法将30只大鼠制成肾性高血压(RHR)后再造成脑反复缺血拟VD,随机分为模型组、电针组和药物组(用氢化麦角碱,DHET)各10只,共治疗28天.治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AVP的含量.结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组和药物组( P<0.05-0.005),药物组长于电针组( P<0.05-0.005).在额叶,电针组和药物组AVP含量均显著高于模型组( P<0.01, P<0.05);在纹状体,电针组AVP含量高于药物组( P<0.05),而在海马、颞叶,3组的AVP含量无显著性差异.结论电针能改善VD大鼠学习记忆行为,提高脑AVP的含量并使之重新分布,其作用优于DHET.
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行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响
目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制.方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d 3个时段进行观察,每个时段8只.训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预.透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化.结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力.
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骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对淀粉样蛋白-β(1-40)(Aβ(1-40))诱导的老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠行为学的影响,并探讨其治疗AD的可能机制.方法:采用向大鼠双侧海马立体定向注射Aβ(1-40)诱导AD动物模型,造模后3周采用同样方法移植骨髓间充质干细胞,采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化.造模后2个月处死大鼠,观察海马组织有无溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)+神经元特异性烯醇化酶(NSE)、BrdU+胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学双染阳性细胞,并且观察从侧脑室到海马是否存在神经元前体细胞(NPs)的标志--双皮素(DCX)的吻侧迁移流.结果:模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长,移植治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组缩短.移植组大鼠海马组织及其周围可见免疫组织化学双染阳性细胞,但未见从侧脑室到海马关于DCX的吻侧迁移流.结论:BMSCs移植能够改善AD大鼠空间学习记忆能力,提示BMSCs移植可能成为治疗AD大鼠的一种方法.
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长程的运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习和记忆损害的影响
目的:探讨早期长程跑步运动对新生期大鼠反复惊厥发作引起的学习记忆障碍的干预作用.方法:18只8日龄(P8)SD大鼠依据随机数字表法分成空白对照组(CONT)、惊厥组(EXP1)及惊厥加运动训练组(EXP2),每组各6只.适应性喂养1天后,EXP1组和EXP2组于P9吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,连续诱导7d,CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚.三组大鼠于P58-P64进行水迷宫测试以检测各组大鼠的学习记忆能力,其间于P16-P57 EXP2组大鼠进行跑台运动训练.结果:①水迷宫定向航行实验显示:三组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显著性差异[F=429.90,P＜0.05],训练天数显著性差异[F=282.30,P＜0.05]以及组间因素与训练天数的交互作用的显著性差异[F=12.71,P＜0.05],差异具有显著性意义.EXP2组大鼠逃避潜伏期较EXP1组大鼠均明显缩短(P＜0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P＞ 0.05),趋于正常.②空间探索实验:EXP2组大鼠较EXP1组大鼠穿越平台次数明显增多(P＜0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P＞0.05),趋于正常.结论:运动训练能够明显减少反复惊厥组大鼠逃避潜伏期时间,增加穿越平台次数,这有可能是由于运动训练改善了惊厥大鼠学习记忆能力所导致的.
