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Gβγ亚基介导的MAPK信号转导通路在吗啡依赖中的作用
阿片μ-受体是G-蛋白偶联受体超家族的成员,介导吗啡镇痛和成瘾作用.μ-受体被激活后与G-蛋白结合,引起G.亚基与Gβγ亚基分离.Gβγ亚基是多种信号转导通路的独立活化因子.在μ-受体信号转导通路中,Gβγ亚基介导的MAPK信号级联可能发挥重要作用.PI3K是Gβγ亚基介导的MAPK信号级联的早期媒介物,PI3K可通过酪氨酸激酶和PIP3/SH2的相互作用等激活MAPK信号通路.PkB/Akt作为联系PI3K和细胞生存与增殖的中介因子,参与细胞生存的调控过程.另外,MAPK信号级联可能通过调制神经元间突触联系,参与海马长时程增强的诱导过程.因此,MAPK信号通路通过多条途径参与GPCRs介导的细胞调节过程,并可能在吗啡依赖的发生、发展过程中发挥一定的作用.
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六味地黄汤对癫痫大鼠学习记忆的影响
目的:观察六味地黄汤对青霉素诱导的癫痫大鼠学习记忆的影响.方法:青霉素诱导大鼠癫痫模型后,六味地黄汤灌胃,通过水迷宫实验和在体细胞外记录海马CA3区群峰电位长时程增强(long term potentiation,LTP)的变化,观测六味地黄汤对癫痫大鼠学习记忆的影响.结果:①癫痫发作延长大鼠水迷官游泳时间;降低大鼠海马CA3区PS幅度:②六味地黄汤能缩短癫痫大鼠水迷宫游泳时间;能升高癫痫大鼠海马CA3区PS幅度.结论:六味地黄汤可能对青霉素致痫大鼠学习记忆的损伤有显著改善作用.
关键词： 癫痫 六味地黄汤 学习记忆 长时程增强(LTP) 水迷宫 -
运动对大鼠海马长时程增强效应及其相关因子的影响
目的:探讨运动对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应及其相关因子的影响.方法:28只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组与运动组,每组14只.运动组采用4周自愿跑轮运动为体力运动模型.脑立体定位一神经电生理法检测海马齿状回LTP;高效液相-电化学法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量;实时荧光定量PCR测定海马5-HT1A受体、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达.结果:运动组海马齿状回LTP较对照组明显提高(P<0.05),运动组海马5-HT含量(P<0.01)、5-HT1A受体mRNA(P<0.01)、CREB和BDNF mRNA表达水平也显著高于对照组(P<0.05).结论:运动可能通过对5-HT-5-HT1A受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件的上调机制,发挥增强海马LTP的作用.
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调心方活性部位对皮质酮抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用
目的以长时程增强(LTP)为指标,研究调心方(TXR)活性部位A(TXR-A)对皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响.方法将脑片分为正常对照组、皮质酮组、皮质酮+TXR组、皮质酮+不同浓度TXR-A组,记录前脑片用含药人工脑脊液(ACSF)孵育1 h,记录时用相同ACSF灌流.采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100 Hz、100个脉冲的强直刺激HFS诱发LTP.结果与正常脑脊液组相比,皮质酮(2 μmol/L)孵育海马脑片1.5 h以上,强直刺激后PS增幅显著降低,提示皮质酮对海马LTP具有抑制作用.用不同浓度的TXR-A+皮质酮孵育脑片1.5 h以上,强直刺激后高浓度TXR-A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于TXR.提示TXR-A可以对抗皮质酮对LTP的抑制.结论该活性部位可能是发挥TXR改善皮质酮抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗皮质酮对LTP的抑制是其益智作用的机制之一.
关键词： 调心方 长时程增强(LTP) 皮质酮 海马脑片 -
PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强中的作用
目的:观察PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强(long term potentiation,LTP)中的作用.方法:应用细胞外电生理记录方法,通过向海马CA3区分别微量注射血小板活化因子(Platelet activating factor PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(Ginkgolide B)和激动剂mC-PAF,以群体锋电位(population spikes PS)幅度为指标,观察PP-CA3通路的LTP变化.结果:①0.2μmol/L的银杏内酯B对CA3区的诱发电位无影响,但可抑制CA3区的LTP.②0.25mol/L的三氯化铝不影响CA3区LTP,但可加强银杏内酯B的抑制作用.③40μmol/Lmc-PAF对强直刺激引起的LTP无影响,却可减轻0.5 mol/L三氯化铝的对LTP的抑制作用.结论:PAF受体在刺激PP诱发的CA3区LTP中起作用,而金属铝对CA3区LTP的抑制作用至少部分与PAF受体有关.
关键词： 铝 血小板活化因子(PAF) 长时程增强(LTP) 诱发电位 银杏内酯B -
褪黑素对大鼠海马 CA3区长时程增强诱导的影响
目的:研究褪黑素对海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响及可能的机制.方法:用细胞外电生理记录方法,通过向大鼠海马CA3区分别微量注射褪黑素、Tacrine(胆碱酯酶抑制剂)和DNQX(非NMDA受体的竞争性拮抗剂),以海马CA3区群体兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率的改变为指标,观察PP-CA3通路的LTP变化.结果:①0.2μg/μl、1μg/μl和5μg/μl的褪黑素对CA3区的诱发电位和LTP均有抑制作用,随着剂量加大,抑制作用加强.②褪黑素能抑制Tacrine对LTP诱导的易化作用.③DNQX能部分阻断褪黑素对LTP诱导的抑制作用.结论:褪黑素对LTP诱导的抑制作用可能与胆碱能系统和非NMDA受体有关.
关键词： 褪黑素 长时程增强(LTP) 他克林(Tac) 诱发电位 DNQX -
铝暴露对大鼠海马蛋白激酶Cγ亚型影响
目的 通过研究慢性铝暴露大鼠海马蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)的蛋白和mRNA表达的变化,观察大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)形成,探讨铝暴露对学习记忆机制的影响.方法 选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度A1Cl3的水进行饲养.3个月后,测量大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化,蛋白印迹(Western blotting)法检测PKCγ的蛋白表达;RT-PCR检测PKCγ的mRNA表达.结果 (1)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)各染铝组PKCγ蛋白表达与对照组比较有降低趋势(P＜0.05);(3)各染铝组PKCγ mRNA表达与对照组比较均降低(P＜0.05),0.2%与0.4%,0.6%组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性铝暴露影响大鼠海马PKCγmRNA和PKCγ蛋白表达,使PKC活性降低,导致LTP的下降,从而影响学习记忆的功能.
关键词： 铝 长时程增强(LTP) 蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ) 学习记忆 海马 -
麦芽酚铝对大鼠在体海马长时程增强影响
目的 探讨急性麦芽酚铝[Al(mal)3]染毒对大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)影响.方法 对照组及低、中、高染铝组大鼠通过侧脑室给药方式分别一次性注射生理盐水、2.43、12.15、60.75.μg Al (mal)3,给药容积为5μL,5 min内缓慢匀速注入；采用在体海马CA1区LTP记录技术,记录兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 高剂量染铝组大鼠在给药前和给药后30 min时fEPSP分别为(109±4)％和(11l±7)％,差异无统计学意义(P＞0.05)；在高频刺激后60 min时,低、中、高染铝组fEPSP分别为(157±8)％、(140±13)％、(110±7)％,均低于对照组的(190±27)％,而相同剂量下的Al(mal)3对双脉冲易化(PPF)无影响.结论 Al(mal)3剂量依赖性抑制大鼠海马CA1区的LTP诱导和维持,其作用机制可能与突触前机制无关,而与突触后机制有关.
关键词： 麦芽酚铝[Al(mal)3] 长时程增强(LTP) 侧脑室注射 海马 在体 -
电磁波对大鼠海马长时程增强影响
目的 研究1800MHz电磁波照射对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组(2个实验组,1个对照组).实验组大鼠在功率密度分别为0.5和1.0mW/cm2的1 800MHz连续电磁场条件下照射;对照组进行虚拟暴露,每天12 h,连续21 d后,制备脑片并记录相关电位.结果 高频刺激后突触后群峰电位(PS)峰幅度或潜伏期,不同组间PS斜率变化和高频刺激后长时程增强(LTP)的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本次实验条件下,经过强度1 800MHz辐射后,海马脑片LTP无明显变化.
关键词： 长时程增强(LTP) 辐射 海马脑片 -
雌激素对卵巢切除大鼠海马长时程增强的影响
观察雌激素对卵巢切除大鼠海马齿状回长时程增强的影响.采用电生理(长时程增强)指标探讨雌激素对卵巢切除大鼠海马齿状回长时程增强的影响.结果提示:卵巢切除后(3个月),大鼠海马齿状回颗粒细胞层的群峰电位幅度(PS)明显下降,给予雌激素替代后具有明显的改善作用.由此可见,雌激素缺乏可导致海马神经突触可塑性降低.
关键词： 卵巢切除 长时程增强(LTP) 雌激素 -
电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用
目的观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强(LTP)的作用.方法引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激(HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响.结果电针对HFS诱发的海马突触LTP效应,其作用强于未电针组,部分参数和时段有统计学意义(P＜0.05),且维持时间长于后者;东莨菪碱i.p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P＜0.01),电针能显著对抗这一抑制作用(P＜0.01;P＜0.05).结论电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用,并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用.
关键词： 电针 长时程增强(LTP) 学习记忆障碍 海马突触 -
GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响
目的 探讨GABA在海马CA3区长时程增强(longterm potentiation,LTP)诱导和形成中的作用.方法 应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90 min后实验侧海马组织GABA含量变化.结果 ①强直刺激PP纤维诱导LTP 90 min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol·g-1 protein较对照组(206.4±24.7)μmol·g-1 protein降低(P＜0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P＞0.05).②强直刺激前5 min局部给予GABA 200 nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P＜0.01)而与对照组接近(P＞0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1 nmol 1 min再给予GABA 200 nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P＜0.01).③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30 min后,海马CA3区局部给予GABA 200 nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P＜0.01)而与对照组接近(P＞0.05);给予BMB 1 nmol 1 min后再给予GABA200 nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P＜0.01)而低于LTP组(P＜0.01).④BMB 1 nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90 min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P＞0.05).结论 GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成.
关键词： GABA 穿通纤维 CA3区 长时程增强(LTP) 海马 -
MAPK级联信号通路与长时程增强
长时程增强(long-term potentiation,LTP)被认为是与学习记忆密切相关的神经突触可塑性的生物学基础,多种信号通路参与了LTP的诱导与维持.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)级联信号通路是介导细胞反应的重要信号系统,是细胞外信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递途径,在细胞的增殖、分化和调亡过程中发挥重要作用.研究表明,MAPK的上游调节物质和下游作用分子在神经元中广泛存在,MAPK级联信号通路通过磷酸化神经元参与LTP诱导与维持的多种受体和酶,进而发挥对LTP的调节作用,影响神经突触可塑性.该文综述了细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38 3条MAPK通路对LTP的调节作用.
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对侧腹外侧索强直刺激在脊髓运动神经元诱发的长时程增强
目的:探讨强直刺激对侧腹外侧索(cVLF),在脊髓运动神经元(MN)能否诱发突触传递的长时程可塑性变化.方法:应用新生大鼠脊髓切片MN细胞内记录技术,观察强直刺激cVLF前后,在MN诱发的兴奋性突触后电位(EPSP,即cVLF-EPSP)的变化.结果:对cVLF施加强直刺激,有2个MNs的cVLF-EPSPs幅度增大达基础值的120%以上,且维持至少30 min,可被定义为长时程增强(LTP,即cVLF-LTP).另外,在1个有cVLF-LTP)的MN,同时观察到同侧背根刺激诱发的EPSP出现长时程增强.结论:通过强直刺激cVLF,在新生大鼠脊髓MN可诱发出突触传递的LTP,并可伴有异突触的LTP)现象.
关键词： 运动神经元 长时程增强(LTP) 对侧腹外侧索 学习记忆 -
佐替平对家兔齿状回兴奋性突触反应和长时程增强的影响
目的 观察佐替平对家兔齿状回神经元兴奋性突触反应和长时程增强(LTP)的影响作用.方法 20只成年雄性家兔(体质量2.5～3.5 kg),按随机数字表法分为对照组和佐替平1.0组、佐替平2.0组、佐替平5.0组,每组各5只.每只家兔在120分钟里,共有60次记录结果.以群峰电位(PS)幅度和兴奋性突触后电位(EPSP)斜率作为齿状回神经元突触反应的观察指标.各组开始时记录基础反应,30min时分别腹腔注射二甲基亚砜0.5ml和佐替平-二甲基亚砜溶液0.5ml(佐替平的剂量依次为1.0mg/kg、2.0mg/kg、5.0mg/kg),90min时给予强直刺激,并记录相应的反应.结果 4组在单刺激前后的PS幅度和EPSP斜率均无显著性改变;对照组的PS幅度和EPSP斜率在强直刺激后[分别为(0.678±0.052)mV和(0.633±0.024)mV/ms]与注射前[分别为(0.266±0.008)mV和(0.246±0.010)mV/ms]相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),产生LTP;强直刺激后,佐替平1.0组、2.0组、5.0组均不产生LTP;佐替平5.0组强直刺激后的PS幅度和EPSP斜率[分别为(0.277±0.008)mV和(0.296±0.007)mV/ms]与对照组的同阶段结果相比有显著性差异(P＜0.05).结论 佐替平对单刺激家兔海马穿通纤维引起的兴奋性突触反应强度无影响作用,却能抑制家兔海马穿通纤维齿状回通路LTP的产生.
关键词： 佐替平 穿通纤维 齿状回 长时程增强(LTP) -
刺五加皂苷对癫痫大鼠水迷宫成绩和海马PS幅度的影响
目的 观察刺五加皂苷对青霉素诱导的癫痫大鼠学习记忆的影响.方法 青霉素诱导大鼠癫痫模型后,腹腔注射刺五加皂苷,通过水迷宫实验和在体细胞外记录海马CA3区群峰电位长时程增强(LTP)的变化,观测刺五加皂苷对癫痫大鼠学习记忆的影响.结果 ①癫痫发作延长大鼠水迷宫游泳时间;②癫痫发作降低大鼠海马CA3区PS幅度;③刺五加皂苷能缩短癫痫大鼠水迷宫游泳时间;④刺五加皂苷能升高癫痫大鼠海马CA3区PS幅度.结论 刺五加皂苷可能对青霉素致痫大鼠学习记忆的损伤有显著改善作用.
关键词： 癫痫 刺五加皂苷 学习记忆 长时程增强(LTP) 水迷宫 -
调心方对麻醉大鼠海马长时程增强的作用
目的:观察调心方对麻醉大鼠海马诱发长时程增强(LTP)的易化和增强作用.方法:采用麻醉大鼠海马诱发LTP实验技术,以60 Hz 20串、60 Hz 30串和θ波串为串刺激分别诱发LTP,串刺激前30min单次口服给予调心方.结果:单次口服给予调心方(55.88g/kg)对大鼠海马穿通路正常的突触活动和LTP的维持均没有产生影响,但其可以提高大鼠海马穿通路LTP的诱发成功率.结论:调心方具有一定易化LTP生成的作用,这可能是其改善学习记忆功能的机制之一.
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催产素对电刺激坐骨神经后脊髓场电位抑制作用的研究
目的：探讨催产素（OXT ）对诱发的脊髓背角场电位的影响。方法：脊髓表面分别滴加生理盐水、微量OXT、OXT受体拮抗剂atosiban、atosiban＋OXT ，坐骨神经施加强直电刺激后重复单个电刺激，观察脊髓背角诱发场电位长时程增强（LTP）的变化。结果：①不同剂量的OXT可不同程度地抑制脊髓的场电位；②atosiban可明显阻断OXT对脊髓LTP的抑制效应。结论：OXT可以抑制脊髓背角的LTP；OXT抑制脊髓LTP的机制可能是通过抑制OXT受体发挥作用。
关键词： 脊髓背角场电位 长时程增强(LTP) 脊髓 催产素(OXT) OXT受体拮抗剂 -
皮质发育障碍大鼠模型学习记忆行为和海马长时程增强的研究
目的:研究皮质发育障碍(DCD)大鼠模型空间学习记忆及离体海马长时程增强(LTP)变化,探讨DCD大鼠模型认知功能损伤的机制.方法:建立DCD大鼠模型,采用Morris水迷宫实验对DCD大鼠模型和正常对照组进行空间学习、记忆的行为学检测,应用膜片钳技术研究DCD大鼠模型海马脑片CA1区LTP的改变.结果:Morris水迷宫实验中DCD大鼠与正常对照组相比逃避潜伏期延长,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降;DCD大鼠模型海马脑片CA1区LTP诱出率、幅值增加百分率与正常对照组相比均明显降低[(40%vs 100%,P<0.05;(108±5.6)%vs(132±15.4)%,P<0.05)].结论:DCD大鼠模型的空间学习记忆能力降低,海马突触可塑性也发生降低.
关键词： 皮质发育障碍(DCD) 海马 长时程增强(LTP) -
Src激酶在脊髓背角长时程增强的诱导和维持中的作用
目的 探讨Src激酶在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用.方法 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位.结果 ①Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导.②Genistein或PP2呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP.在LTP诱导后15min,脊髓局部给予Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)可完全逆转LTP.但是,同样浓度的Genistein或PP2在LTP诱导后30min,均不能逆转业已建立的LTP.结论 脊髓背角Src激酶的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持.
关键词： Src激酶 长时程增强(LTP) 脊髓背角 痛觉过敏
