DNA甲基转移酶在苯并[a]芘致小鼠空间学习记忆功能障碍中的改变

目的 研究DNA甲基转移酶在苯并[a]芘(B[a]P)致小鼠学习记忆功能障碍中的改变,为B[a]P神经毒作用机制的研究提供科学依据.方法 将48只成年雄性SPF级hauschka (ICR)小鼠按体重随机分为4组,每组12只,分别为溶剂(花生油)对照组,0.5 mg/kg(低剂量)、2.0 mg/kg(中剂量),和10.0 mg/kg(高剂量)B[a]P染毒组,隔天腹腔注射染毒1次,连续染毒30次.染毒结束后,用Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力.并在染毒第10、20和30次后,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠大脑皮质DNA甲基转移酶(DNMTs)的基因表达和蛋白活性的改变.结果 水迷宫结果显示,随着染毒剂量的增加,小鼠到达平台的潜伏期逐渐延长,高剂量组潜伏期显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);小鼠进入目标象限的总次数和在目标象限的游泳路程逐渐减少,高剂量组显著低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠大脑皮质中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的基因表达量和蛋白激酶的活性均逐渐增强,呈明显的剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 B[a]P诱导大脑皮质DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b基因表达水平和蛋白激酶的活性增强,可能是B[a]P致小鼠空间学习记忆障碍的重要机制之一.

牛磺酸对铝致学习记忆障碍的改善作用

近年来的动物、人体研究资料表明,铝是一种慢性神经毒性物质,能影响神经系统的多种功能,主要表现为学习记忆障碍、老年性痴呆、癫痫等.牛磺酸是体内含量丰富的氨基酸之一,具有多种生理功能,其中对学习记忆能力的促进作用备受关注.

洛斯宝(VASOBRAL)对缺血性脑血管病保护作用的实验研究

目的:探讨洛斯宝对缺血性脑血管疾病的保护作用及其机制,为临床合理应用洛斯宝治疗缺血性脑血管病提供实验依据.方法:采用线栓法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用避暗试验、神经功能缺损评分、生化测定、TTC及HE染色法,观察不同剂量(30 μg/kg、100μg/kg、300 μg/kg,ig 5d)洛斯宝对缺血大鼠学习记忆能力、神经功能、脑组织神经递质含量、脑梗塞体积及脑组织病理学改变的影响.结果:各剂量洛斯宝不同程度的改善缺血动物的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),提高神经功能评分(P＜0.05或P＜0.01),增加脑组织Ach、NE、DA含量(P＜0.05或P＜0.01),减轻脑水肿及减小脑梗死体积(P＜0.05或P＜0.01)等.结论:洛斯宝对缺血性脑损伤具有明显保护作用.

171 加味温胆汤对维生素B1缺乏所致学习记忆障碍的改善作用

钩藤散及钩藤对一过性脑缺血及抗胆碱药东莨菪碱诱发的学习记忆障碍的保护作用

中药远志改善记忆障碍研究进展

远志是临床上为常用的益志中草药之一,可单用于轻度记忆障碍患者的饮食治疗.近20年来,国内外学者在分子、细胞、组织与整体4个药理学层次及提取物、部位与成分3个化学水平,对远志改善学习记忆障碍的药效作用、物质基础及其作用机制进行了系统而深入的探讨,初步揭示出远志改善学习记忆的临床应用,源于其多成分、多途径、多机制的整合效应.

抑郁症学习记忆障碍的研究进展

抑郁症患者常存在不同程度的学习记忆障碍,是抑郁症即使在缓解期内仍不能恢复社会功能的主要原因之一.因此,以控制抑郁症状为主的传统治疗模式越来越受到挑战,更多的临床工作者将把改善患者的社会功能放在更为重要的位置.近年来,诸多学者从神经心理、神经生化、神经影像及药物作用等多方面对其进行了研究,但相关的生物学机制目前尚不完全清楚.抗抑郁西药已广泛用于抑郁症的治疗,但对学习记忆障碍的改善作用还不尽如人意.中医中药在治疗抑郁症学习记忆障碍上有一定优越性,但仍需要深入的探索.

针刺防治糖尿病性学习记忆障碍

目的:研究针刺对链脲佐菌素致糖尿病大鼠学习记忆障碍的防治作用.方法:在箱底有金属栅栏的跳台箱内训练大鼠.以主动回避反应作为学习记忆能力指标.训练时,短声信号先出现5 sec,然后结合脚掌电击10 sec,大鼠能在声信号期内跳上绝缘平台主动回避电击被认为条件反射建立.海马薄片LTP记录:在海马CA1区记录由刺激Scheffer侧支诱发的突触后群峰电位(PS),并观察高频刺激(100Hz,1 sec)引起的长时程增强效应(Long Term Potentiation,LTP),作为突触可塑性的指标.结果:糖尿病大鼠在跳台训练中正确建立条件反射的百分率明显低于正常组(P＜0.05),而针刺组显著优于糖尿病组(P＜0.05).糖尿病组LTP效应较正常组明显减弱(P＜0.001),针刺组较糖尿病组明显改善(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠在行为学和海马LTP记录中均表现出学习记忆能力的损害,针刺治疗在一定程度上可增强神经可塑性,改善学习记忆障碍.

脑尔康对老年痴呆小鼠学习记忆障碍及脑M受体的影响

目的:通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型.观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对M受体含量的影响.方法:以跳台法进行学习训练,并记录潜伏期时间及错误次数.24小时后再测记忆成绩,行为测试结束后,动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,用ELISA法检测各自的M受体亚型含量.结果:模型组记忆潜伏期明显缩短(p＜0.01),学习潜伏期明显延长(p＜0.01),学习和记忆的错误次数明显增多(p＜0.01),用药组记忆潜伏期均明显延长(p＜0.01),学习潜伏期明显缩短(p＜0.05或p＜0.01),学习和记忆错误次数脑尔康三个剂量组亦明显减少(p＜0.05),脑复康组记忆错误次数无明显差异(p＞0.05);用药各组除小剂量组外均有提高模型小鼠皮层与海马M1受体亚型含量的作用(p＜0.05或p＜0.01),但对M2受体亚型含量皮层、海马均无显著性差异.结论:1.脑尔康对氯化铝所致小鼠学习记忆障碍具有保护作用.2.脑尔康能明显提高老年痴呆模型小鼠皮层及海马M1受体含量.

脑伤合剂对大鼠脑外伤性学习记忆损伤的保护作用

本实验在建立脑损伤致学习记忆障碍的大鼠模型的基础上,观察了中药脑伤合剂的保护作用并与阳性对照药都可喜进行了比较.

糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型的建立

目的 建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型.方法 Wistar大鼠70只,分为正常对照组,糖尿病+假手术组,脑缺血组,糖尿病+脑缺血组.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3 d后双侧颈总动脉夹阻再灌注2次.术后1个月用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力,取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布.结果 电击后5 min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P＜0.01),24 h后仍小于其他各组(P＜0.05).模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其他3组(P＜0.001).模型组在目标象限停留的时间短(P＜0.01),游泳的距离也短(P＜0.05).结论 糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤.

中药SSY-B2对隔海马穹窿伞切断致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察中药提取物SSY-B2对穹窿伞切断致大鼠学习记忆障碍的改善作用.方法成年雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组、SSY-B2小剂量治疗组(1.5g生药/kg),SSY-B2中剂量治疗组(3g生药/kg),SSY-B2大剂量治疗组(6g生药/kg).术前0.5-1小时灌胃给予试验用药直到行为学测试结束.手术后第4周开始进行Morris水迷宫测试,记录游出时间;第6周进行通道式水迷宫测试记录游出时间和错误次数.结果小、中剂量SSY-B2治疗能缩短大鼠的游出时间或减少错误次数.结论 SSY-B2具有改善穹窿伞切断所致的空间学习记忆障碍的作用.这种作用可能与中枢神经系统的功能代偿有关.

"脑功复得"治疗脑伤外后学习记忆障碍的实验研究

目的:研究"脑功复得"(一种中药复方制剂)对脑外伤大鼠学习记忆障碍的治疗作用及作用机理.方法:以液压冲击致颅脑损伤的大鼠为模型,经"脑功复得"治疗后以主动回避试验测定大鼠学习记忆能力,运用光镜行形态学检查,并检测其脑组织中乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、谷氨酸含量.结果:"脑功复得"治疗组大鼠学习记忆能力提高,脑组织中乙酰胆碱和谷氨酸含量增加,存活的海马神经元增多.结论:"脑功复得"通过提高脑组织中乙酰胆碱和谷氨酸含量及保护海马神经元而发挥其治疗作用.

运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:考察运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制.方法:昆明种小鼠采用被动跑轮法进行运动训练.训练6周后.采用小鼠Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察海马组织形态学改变.结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长(P<0.05),SOD活力显著降低(P<0.05).MDA含量显著升高(P<0.05),海马神经元变性、脱落;与模型对照组比较,运动组小鼠游泳潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),海马神经元的变性及脱落显著改善.结论:运动训练能显著改善亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提高小鼠自由基清除能力有关.

电针对穹隆-海马伞损伤老年痴呆大鼠学习记忆行为影响的实验研究

目的:探讨电针改善老年痴呆大鼠学习记忆行为的效果.方法:采用损伤穹隆-海马伞的方法造成胆碱能系统损害学习记忆障碍痴呆模型.记录大鼠从迷宫起点游到终点所需要的时间和途中进入盲端的错误次数,作为衡量大鼠学习记忆能力的指标,选取百会、涌泉穴位等进行电针治疗.结果:发现穹隆-海马损伤后严重影响到大鼠的学习记忆能力.经电针治疗后,电针组大鼠的平均终点游出时间与平均错误次数均较模型组明显减少,呈极显著性差异.结论:电针刺激能有效改善老年痴呆的智力障碍,提高学习记忆能力.

补气活血方对改善痴呆小鼠学习记忆功能的作用

目的:观测补气活血方对东莨菪碱(Stop)所致痴呆模型小鼠的学习记忆功能、MAO活力及5-HT阳性细胞数的影响.方法:通过跳台法、光电比色法及免疫组化法,在实验中与造模组比较观察.结果:预防组小鼠触电潜伏期明显延长(P＜0.05),5min错误次数明显减少(P＜0.01);MAO活力显著降低(P＜0.01);5-HT阳性细胞数显著增多(P＜0.01).结论:补气活血方对痴呆模型小鼠学习记忆有明显改善作用.

β-淀粉样前体蛋白、生长抑素在铝盐致大鼠学习记忆功能障碍中的作用

利用铝盐致大鼠学习记忆功能障碍的模型,采用免疫组化方法探讨β-淀粉样前体蛋白(βAPP)、生长抑素(SS)在铝盐致大鼠学习记忆障碍中的作用机制.

建立中国正常成年人包含结构和功能标准脑的必要性

人脑结构与功能十分复杂,虽然人类对自身研究已经取得了很大进展,但是在正常人的心理、智能活动,以及儿童学习记忆障碍、成年人精神异常和老年痴呆等影响全民心身健康的重大问题方面仍然存在未知领域;因此,研究正常和病理状态下人脑内信息是当今医学领域研究的重大课题.而这些研究的目的在于将反映脑功能的神经信息融入含有结构和功能的标准脑中,从整体水平破解人类思维、意识起源的奥秘以及疾病发生的机制,从系统水平研究脑、认识脑、保护脑和开发脑;因此,建立正常人含有结构和功能的标准脑是全球人脑计划的重要组成部分.

褪黑素对侧脑室注射氯化铝致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的探讨褪黑素(MLT)对氯化铝(AlCl3)致小鼠拟阿尔茨海默病学习记忆功能障碍的改善作用及其机制.方法避暗法测试各组小鼠被动回避能力,水迷宫法测空间学习记忆能力及测定大脑皮层及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 MLT可明显改善AlCl3致小鼠被动回避记忆能力、空间学习记忆能力的下降;对AlCl3诱发的小鼠大脑皮层及海马组织总SOD,CuZn-SOD和GSH-Px活性下降及MDA含量增加均有显著的对抗作用.结论 MLT对AlCl3致小鼠学习记忆功能障碍有显著改善作用,其抗氧化作用可能是其发挥效应的重要机制之一.

北五味子提取物对乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的影响

目的 观察北五味子提取物对乙醇所致小鼠学习记忆障碍的影响.方法 首先采用无水乙醇对昆明种小鼠建立学习记忆障碍,其次对学习记忆障碍的昆明种小鼠采用北五味子提取物进行学习记忆障碍改善,利用避暗法观察结果.结果 北五味子提取物可对亚硝酸钠所致昆明种小鼠记忆巩固障碍延长其避暗潜伏期,从而减少小鼠的错误次数.结论 北五味子提取物能够明显改善由于亚硝酸钠所致的昆明种小鼠学习记忆障碍.