首页 > 文献资料
-
急性缺血性卒中患者血清对氧磷酶-1活性的变化及其临床意义
国内外研究表明,对氧磷酶-1(PON-1)活性下降,能增加动脉粥样硬化发生的危险性和严重程度。而动脉粥样硬化是急性缺血性卒中的病理基础。血管造影已证实随着冠心病发展 PON-1活性降低[1],但是关于 PON-1与缺血性卒中的关系国内鲜见此方面的研究。本研究通过观察研究急性缺血性卒中患者血清 PON-1活性的变化,对血清PON-1活性与缺血性卒中的关系进行了初探。
-
铅对大鼠海马神经细胞Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性的影响
已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位.许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2+浓度明显升高,Ca2+-ATP酶活性降低[1].在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2+,Ca2+-ATP酶,Na+-ATP酶活性及LTP的影响.
-
脑卒中与一氧化氮合成酶基因相关性及预防措施的研究
关于脑卒中基因水平的研究近年已经受到广泛的关注,人eNOs第7外显子G894T突变使编码的第298位谷氨酸(Glu)被天冬氨酸(Asp)所取代,使eNOs发生构象改变,从而引起eNOs活性降低,NO生成减少,从而减少了对脑血流的调节和神经细胞的保护作用,促进了脑卒中的发生[1].
-
人类脱嘌呤核酸内切酶的研究进展
各种致癌物和细胞毒性化合物均可引起DNA损伤.一些DNA损伤由太阳紫外线、烟草、不完全确定的饮食因素及环境毒物所引起,大部分DNA损伤则是由超氧化物自由基(ROS)和具有烷化作用的代谢物等引起.DNA修复系统在修复DNA损伤、维持DNA完整中起着不容忽视的作用,而碱基切除修复(BER)则是DNA修复系统中主要的一种修复途径.在BER的第2步反应中,有一种脱嘌呤(AP)核酸内切酶参与,在人类细胞为人类脱嘌呤核酸内切酶1(HAP1,又称Apex、Ape1、Ref1),它是一种多功能蛋白质,可参与许多与细胞重要功能有关的反应.作为DNA修复酶,它作用于AP位点,是BER的重要酶类;作为氧化还原因子,它在转录因子活性降低时维持转录的进行,是维持细胞氧化还原状态的重要物质.
-
儿童血清瘦素水平及其与糖脂代谢关系的初步探讨
我国儿童肥胖发生率呈明显增长趋势,从病理生理学来说,肥胖是由脑-食物吸收-能耗-脂肪组织含量这一调节系统失调的综合结果所致.肥胖相关基因突变(ob基因)导致瘦素生物活性降低,又转而促使ob mRNA 高表达,导致食欲增加,能耗减少,脂肪堆积.本研究旨在探讨上海市部分肥胖儿童瘦素水平及其与糖脂代谢的关系.
-
脾气虚证本质研究的途径与方向
脾气虚证本质研究是中西医结合证本质研究的重要内容.近二十多年来有关脾气虚证本质研究主要围绕脾主运化开展,研究认为:脾气虚证主要表现为唾液淀粉酶活性比值降低,尿D-木糖排泄率下降,胃肠运动功能紊乱,胃肠粘膜有关细胞线粒体数量减少及其结构异常,胃肠道激素异常等[1].此外,研究还发现血清淀粉酶及胰淀粉酶同功酶、胰脂肪活性降低[2].脾(气)虚还表现为机体免疫功能低下,副交感神经功能活动偏亢等[1].这些研究部分揭示了脾本质,同时也推动了脾本质研究的进一步深入.
-
在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化
心肌顿抑(Myocardial stunning,MS)是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍,离体心脏试验显示心肌质膜Na+-K+-ATP酶、内质网Ca2+-ATP酶活性降低与MS的发生有关.作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体Ca2+-ATP酶活性及心肌ATP含量的变化,旨在进一步探讨MS的发生机制.
-
原发性醛固酮增多症的腹腔镜治疗进展
原发性醛固酮增多症(primary aldostemnism,PA)是Conn在1955年首次发现并提出的一种肾上腺疾病[1].PA由一侧或两侧肾上腺过量分泌醛固酮而致,主要表现为高血压、低血钾、夜尿增多、碱血症、血浆醛同酮升高及肾素活性降低等.研究表明醛固酮所引起的高血压患者与原发性高血压相比,在心脏、肾脏等靶器官的损害方面要更为严重,因此PA的早期诊断及治疗非常重要.
-
低苯丙氨酸饮食对苯丙酮尿症儿童体格生长及营养素状况的影响
苯丙酮尿症(phenylketonuria)是一种氨基酸遗传代谢病,由于肝脏中苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase,PAH)活性降低或四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin)缺失,不能将苯丙氨酸(phenylalanine,phe)转化为酪氨酸(tyrosine,tyr),导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积并从尿中大量排出[1].
-
不对称二甲基精氨酸与脑梗死及其危险因素的相关研究进展
1970年Kakimoto等[1]首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸( asymmetric dimethylarginine , ADMA );1992年 Val-lance等[2]首次通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮合成的生物学特性。 ADMA作为一种主要的内源性一氧化氮合酶( nitric oxide synthase ,NOS)抑制剂,通过介导NOS活性解耦联或与L-精氨酸竞争NOS 的活性部位,非选择性抑制NOS的三种亚型,减少一氧化氮(nitric oxide,NO)生成,进而使NO生物学活性降低。近几年医学研究提出ADMA可能是一个新的心脑血管疾病危险因子,并预示心脑血管疾病的患病风险和病死率[3-6]。现将血浆ADMA的生物学特性、其与脑梗死及危险因素的相关研究作此综述。
-
黏多糖病的诊断及防治策略
黏多糖病,又称黏多糖贮积症(mucopolysaccharidosis,MPS),是一类因溶酶体内相关的酸性水解酶缺乏或活性降低使黏多糖(也称糖胺聚糖,glycosaminoglycan,GAG)无法降解或降解不完全,导致GAG的中间代谢产物硫酸皮肤素(dermatan sulfate,DS)、硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS)等在体内堆积而引起的严重致残、致死性的单基因遗传性代谢病.
-
PCR限制性内切酶法在苯丙酮尿症突变基因诊断中的应用
苯丙酮尿症(PKU)是一种常染色体隐性遗传病,由苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因突变导致肝脏PAH酶活性降低或丧失所致.临床表现为不可逆的智力发育迟滞、癫痫等症状.新生儿筛查显示,PKU在中国人群中发病率为1/11 000[1].在中国人pah基因的已知突变中,一些突变改变了基因序列中限制性内切酶的酶切位点.为此,我们应用PCR限制性内切酶法(PCR-RFLP)直接检测一些改变了限制性内切酶酶切位点的突变基因.
-
聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳在苯丙酮尿症产前基因诊断中的应用
苯丙酮尿症(PKU)是常染色体隐性遗传病,因苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因突变致酶活性降低或丧失而造成高苯丙氨酸血症和智力低下.为进一步提高PKU产前基因诊断率,我们用s聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)对PCR短串联重复序列(PCR-STR)连锁分析,对家系的PAH基因的相对突变热点区域外显子6(e6)、e7和e12作突变检测,以探讨其在PKU产前基因诊断的应用价值.
-
酶联免疫法测定脂蛋白脂酶的建立与应用
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是参与血浆脂蛋白代谢的一个关键酶,LPL基因突变,导致LPL缺乏或活性降低,均可表现出不同程度的脂蛋白代谢紊乱,动脉壁上的LPL与动脉粥样硬化的发生发展有一定的相关性[1].LPL在体内分布广泛,研究不同组织细胞中LPL的表达有助于探索LPL生理功能及致病机理.然而LPL含量较低,难以用一般的化学法检测.Kimura等[2]曾用抗LPL的单克隆抗体建立了酶联免疫吸附试验检测LPL,但未广泛应用.我国在应用免疫学方法测定LPL方面也未见有报道.为探寻一种简便、快速、灵敏的检测LPL的方法,制备了兔抗人和鸡抗人LPL多克隆抗体,拟建立ELISA双抗夹心法测定LPL的方法.
-
丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响
目的:探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性变化和电位差的影响.方法:利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用生化法检测穿孔前和穿孔后3、6、12、2 4、48 h各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性.应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h胃黏膜电位差(GTPD)变化.结果:盲肠穿孔后3 h Na+-K+-ATPase活性显着降低(P=0.0271<0.05),1 2 h降至低(P=0.0062<0.01),仅为对照组的48.5%,48 h仍未恢复正常;注射丹参组从12h开始Na+-K+-ATP酶活性与感染组显示出差别(P=0.0 253<0.05).GTPD穿孔后3 h即有下降,6 h显着下降(P=0.0352<0.05),12 h下降至低(P=0.0 025<0.01);丹参组从12 h开始胃黏膜电位差与感染组显示出差别(P=0.0 293<0.05).结论:严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+-K+-ATPase活性降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因.早期应用丹参对有效地预防应激生溃疡的发生有重要的临床意义.
-
乙型和丙型肝炎病毒对ERK信号转导途径的影响
0引言在病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义[1-3].细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)亚族之一.MAPK是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程.在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1四个MAPK亚族.这些MAPK能被多种炎性刺激所激活,并对炎症的发生、发展起重要调控作用.MAPK对细胞从整个G1期到S期起决定性作用.具有双重特异性的MAP激酶的激酶(MEK1和MEK2)磷酸化和激活后,可以激活ERK1和ERK2.激活的ERK可使许多效应蛋白磷酸化,这些效应蛋白包括细胞进展至S期所必需的蛋白表达的转录因子[4].MAP激酶系统很明显在细胞周期的G1期起作用,也可能在G2/M期起作用.已经证明细胞进入有丝分裂期后,内源性ERK1和ERK2生化活性降低[5-6],也有人认为正常的MEK/ERK活性对细胞进入有丝分裂期是必需的[7-8].
-
浅谈糖尿病与肝病并存
糖尿病与肝病同为临床常见慢性疾病,二者在一定情况下互为因果,可并存于同一患者.临床上糖尿病与肝病并存主要有以下三种情况:1慢性肝病引发糖尿病.2.原发性糖尿病引发了肝病.3同时存在原发性糖尿病和慢性肝病.慢性肝病引发的糖尿病(肝性糖尿病)肝性糖尿病的原因1.肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝病患者的肝功能明显异常,且葡萄糖激酶和糖原合成酶的活性降低,影响糖原合成,导致血液中葡萄糖浓度升高.
-
糖友要慎服维生素C
测血糖前两天别吃维生素C化验血糖、尿糖是常规体检项目,可以帮助老人和糖尿病患者及时发现病情,了解病情变化,制定正确的用药方案.很多人也许不知道,检查血糖前,服用维生素C,会使血糖、尿糖结果出现偏差.维C具有很强的还原性,可与化验血糖、尿糖的试剂发生化学反应,使试剂中的酶活性降低,导致化验结果偏低,还可能出现假阳性.有人曾做过实验,让糖尿病患者前一天服用9片维C,第二天测尿糖,原来两个加号的变为一个加号,有的还表现为阴性,停用维C后再测,则恢复到原来水平.当血糖浓度大于8.9毫摩尔/升时,超过了肾脏代偿能力,尿糖就会出现阳性,若服用维C再检测,就可能会掩盖病情,耽误治疗.
-
2型糖尿病及合并大血管病变患者血浆CRP、PAI-1、t-PA、Fbg水平的观察
目的观察2型糖尿病及合并大血管病变患者血浆CRP、PAI-1、t-PA、Fbg水平的变化,探讨这些指标的变化在2型糖尿病动脉粥样硬化中的意义和特性.方法采用免疫比浊法,酶联免疫吸驸双抗体夹心法和血凝分析仪,分别检测单纯糖尿病组60例,合并大血管病变组74例和正常对照组46例血浆CRP、PAI-t、t-PA和Fbg浓度.结果2型糖尿病组及2型糖尿病合并大血管病变组的CRP、PAl-1、Fbg水平均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),2型糖尿病合并大血管病变组的CRP、PAt-1、Fbg水平又明显高于单纯2型糖尿病组(P<0.05,P<0.01),t-PA水平在各组问差异无显著性.结论具有致动脉粥样硬化作用的炎症指标--CRP和反映纤溶活性降低的PAl-1以及血栓前体物质--Fbg等水平的升高,均与2型糖尿病动脉硬化、斑块形成和血栓形成有关,降低CRP、PAI-1水平或活性可能延缓动脉粥样硬化的发展,减少糖尿病心、脑血管疾病的发生.
-
钾通道活性降低促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
低氧性肺动脉高压(HPH)的病理基础是肺小动脉收缩反应增强和结构重建.研究发现, 缺氧通过抑制电压依赖钾通道使肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)收缩.PASMCs增殖是HPH血管重建的重要组成部分,目前还不清楚钾通道在其中所起的作用.