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乙型肝炎病毒mRNA转录后剪接加工的研究进展
据统计,全世界乙型肝炎病毒(HBV)的携带者可达两亿人.在我国,它是导致肝炎、肝硬化、肝癌的主要原因.然而,到目前为止,HBV的某些遗传特性及转录后调控的分子生物学机制尚不十分清楚.本文试就HBV mRNA转录后剪接加工的机制、类型、及可能的生物学作用作一综述.
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大气颗粒物心血管毒性效应机制
目前,众多的研究不仅证实了颗粒物暴露可使心肺疾病发病率和死亡率增加,而且对导致健康危害的生物学机制进行了大量的研究,提出了炎症反应、心脏自主神经功能改变及动脉粥样硬化加速进展等假说.随着颗粒物暴露水平的增加,各种健康风险也随之增大.但尚未有证据提供颗粒物的阈值.本文对近几年国外大气颗粒物心血管毒性效应方面的研究进行综述,以期尽早阐明健康损害的发生机制,制定有效的防治策略,为保护人群健康提供科学依据.
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老年勃起功能障碍研究进展
随着人均寿命的延长，人口的老龄化已是大势所趋。根据老年病学的规定，我国60岁以上即为老年人，我国许多大城市如上海已经进入老年社会。由于勃起功能障碍(ED)随年龄的老化而发生率增高，而且极大地影响了生活质量和人的自尊，对老年ED的研究应该是医学界义不容辞的任务［1］。近年，各国对老年ED均给予高度重视，对其发病率、性能力、发病的危险因子、分子生物学机制和基因与药物治疗规律进行了深入研究。老年ED的发病率与性能力 Johannes等［2］在对美国马萨诸塞州1 709例40～69岁男性8.8年的随机前瞻研究中，从1987～1989至1995～1997年对1 156例健在者完成了随访调查。其中847例开始调查无ED者进行问卷调查表明，60～69岁男性ED每年每千人的发病人数为46.4(36.9±58.4)例，相对于40～49岁组的发病人数12.4(9.0±16.9)例，60岁以上的发病人数明显加速。根据人口学资料推算，在马萨诸塞州40～69岁男性，每年将新增加17 781例ED，全美国每年将新增617 715例ED。我院对1 582例中老年男性调查表明，ED的发病随年龄的增加而明显升高，60～69岁ED的患病率为74.2%(434/585)；40～49岁为32.80%(45/137)；50～59岁为36.4%(47/129)［3］。Melman等［4］对大宗资料分析表明，40～70岁男性不同程度的ED的发病率约为52%，而70岁以上的发病率将更高。不同人种、地域和生活质量与ED的关系如何呢?Jonler等［5］对美国不同种族、地域的老年男性研究表明，老年ED的发病率与种族、地域不相关。但是，ED男性有较低的生活质量，对ED的认识因地域不同而不同。 随着年龄的增加，老年男性的性能力是否因ED的出现而丧失了性兴趣?Masumori等［6］对日本与美国老年男性性活动对比调查发现，虽然两国男性其勃起能力、性欲、性满意程度均随年龄的增加而下降，但是，其性活动仍表现较活跃。70～79岁年龄组，71%的日本男性报告当受到性刺激时，有短时的勃起；80%的男性每月经历至少一次性冲动。与同年龄组的美国男性比较，其性活动有种族和地域的差异。我们想当然的认为，老年男性可能已经完全丧失了性兴趣和性能力，没有必要去关注老年男性的性问题。Halgason等［7］对瑞典老年男性的研究表明，其性问题应引起我们的高度重视。对435例50～80岁随机选择的男性调查表明，83%认为性是非常重要的和重要的，是不可或缺的生活的调味品；50～59、60～69、70～80岁年龄组其生理性勃起的保持率分别为97%、76%、51%。对70～80岁男性调查发现，46%的男性性交时每月至少有一次性高潮，他们渴望性接触，希望能维持勃起功能。Bortz等［8］的研究同样表明，只要不处于与世隔绝状态和身体状况允许，老年男性对性活动总表现出主动的、持续性的浓厚兴趣。以上研究表明，老年男性并不因年龄的增加而丧失其性活动和性兴趣，有的还表现相当活跃。因此，面对日益加速的老龄化进程，Ayta等［9］估计，到2025年全世界将有3.22亿男性患ED，增加较快的是在发展中国家。对这种迅速增加的趋势，各国政府应引起高度重视，制订相应的医疗卫生政策。
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破骨细胞骨吸收机制研究进展
以绝经后骨量迅速下降为主要特征的绝经后骨质疏松症是生殖健康领域中的重要问题。破骨细胞(osteoclast)作为骨吸收的主要细胞，对于骨量的变化具重要作用。因此，研究破骨细胞的生物学特性及骨吸收的机理对于预防和治疗骨质疏松症等代谢性骨病具有十分重要的意义。本综述着重论述破骨细胞的生物学特性及骨吸收的分子生物学机制和机理，抑制破骨细胞骨吸收的相关因素，以期进一步推动破骨细胞骨吸收功能的研究，加强骨质疏松等骨代谢疾病的治疗。
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毒理学研究中常用的分子生物学技术及其原理
作为研究外源性化学、物理、生物等因素对生物体负面效应的科学,毒理学这门古老的科学面临着生命科学高速发展所带来的机遇和挑战.从分子水平揭示毒理学机制是当今毒理学的活跃领域,并分化出一门新的学科:分子毒理学.目前,人类基因组计划已经完成,人类基因组学建立的方法、技术平台以及公布的DNA序列,为毒理学机制研究打下了良好的基础.分子克隆、基因导入是机制研究的常用工具.此前,目的基因的克隆与修饰常受到DNA序列不清的限制,现在则可根据已公布的DNA序列任意修饰DNA,设计分子生物学研究工具(如dominant negative mutant ),特异地探索生物学机制.生化分子生物学的许多新技术、新方法被应用于毒理学研究之中,各种实验手册及试剂盒说明为实验者提供了十分便捷的操作程序.进一步深入了解这些技术的基本原理及应用范围, 则将使我们能更灵活地运用这些方法,科学地设计研究方案.
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刮痧疗法改善睡眠障碍的生物学机制研究进展
近年来对刮痧改善睡眠障碍的文献不止停留在对中医理论的验证阶段,在生物学机制方面的研究如日方升,将刮痧疗法与现在技术相结合为中医护理技术提供了更加客观的理论基础.本文在总结刮痧改善睡眠的病理生理文献研究的基础上分析刮痧对单胺类神经及递质、免疫因子、激素、脑血流这几方面的干预机制,发现刮痧可以通过多种途径改善睡眠,可通过神经、体液、局部血流变化共同完成,现将以上方面的文献报道所取得的成果进行综述,提出不足,以便日后加强对生物学机制方面的研究.
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抑郁症与糖尿病相关性研究进展
抑郁症及糖尿病均为难治愈慢性疾病,两者在临床存在相伴相生的情况,且具有一定的共性生物学基础,本文基于对国内外相关文献的分析整理,简要综述了抑郁症与糖尿病之间的生物学机制相关性及其临床治疗现状,为两者及共病情况治疗及药物开发提供新的思路.
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自发性高血压大鼠中医证候及其理化指标相关性研究
目的:探寻自发性高血压大鼠(SHR)稳定的证候时间窗及与理化指标的相关性,为深入研究高血压证候生物学机制奠定基础.方法:动态采集SHR和Wistar大鼠宏观表征、血压及行为学试验,Elisa和免疫组化法测定血清NE、NO及脑内NE含量.基于临床证候诊断标准进行动物表征等效转化判别证候属性.结果:SHR14～18周龄表现为肝火亢盛证,与10～12周龄SHR及同周龄wistar大鼠相比,血清NE升高、NO减少和脑内NE升高(P<0 01).结论:SHR稳定的肝火亢盛证为14～18周龄,与血清NE、NO和脑内NE含量变化密切相关.
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头针治疗缺血性中风的机制研究进展
就近年来头针治疗缺血性中风的机制研究进行总结,认为目前的研究主要集中在头针改善脑循环,促进脑能量代谢,调节神经生长因子,促进神经干细胞增殖分化,降低兴奋性氨基酸毒性,调节脑血管炎性反应,抗自由基损伤,抑制细胞凋亡等方面,但尚缺乏上述机制的分子调节研究.因此,今后需多学科交叉,从分子调节角度深入研究,可望能深刻阐释头针治疗缺血性中风的机制.
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基于因子分析的定经汤调节卵巢早衰生物学机制研究
目的:探讨定经汤调节卵巢早衰的生物学机制.方法:SD大鼠90只,随机分为3组:正常组、模型组、定经汤干预组；分别检测其与卵巢早衰相关的生物分子:β-内啡肽(β-EP)、白介素-1(IL-1)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT);利用因子分析方法探究定经汤干预下各生物分子之间的相互调控关系,并探寻定经汤调节卵巢早衰过程中的关键生物分子.结果:定经汤干预状态的生殖内分泌网络主调控因子主要包括垂体-卵巢轴上的4个生物分子,垂体-肾上腺轴靶腺层生物分子CORT以及部分下丘脑生物分子；IL-1是定经汤干预状态生殖内分泌网络主调控因子与其他公共因子共有的下丘脑部位的生物分子.结论:定经汤一方面可以直接调节垂体-肾上腺轴生物分子,另一方面又可以通过下丘脑间接调节垂体-肾上腺轴生物分子；各调控因子之间起枢纽作用的生物分子为IL-1.
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腻苔形成的生物学机制
腻苔是一种临床常见的病理性舌苔,主湿浊、痰饮、食积等,在中医临床诊断与治疗中有重要的临床意义与辨证价值,研究腻苔形成的现代生物学机制有重要的理论和实践意义.文章从舌表面脱落细胞学、微生态学、相关蛋白与基因表达及物质代谢等方面对腻苔形成的生物学机制进行了综述,并对腻苔与肠道微生态的关系,腻苔与现代医学疾病的关系进行了阐述,以期从现代生物医学角度对腻苔形成的物质基础、发生机制、变化规律及与相关疾病的关系作相关阐明,为疾病的中医诊断与治疗提供借鉴和帮助.
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基于“异类相制”理论探讨雷公藤的复方配伍减毒
雷公藤作为疗效确切的免疫抑制剂常用于治疗多种风湿免疫病,但也是不良反应报道多的中药之一.在传统中药配伍原则基础上提出“异类相制”理论,即有毒中药通过与不同性味、不同功效中药的合理配伍,以调其偏性、制其毒性,既能减轻或消除毒性,又可全面兼顾病情、增强药效.基于“异类相制”理论开展的系列研究,在奠定临床实践基础的同时探讨雷公藤复方配伍减毒的现代生物学机制,深层诠释“异类相制”理论的科学内涵,为雷公藤类有毒中药的临床安全合理应用提供思路.
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冷适应减轻寒冷暴露大鼠心肌损伤
突如其来的大雪和冰冻等极端灾害天气使得各种疾病的发生率急剧上升.寒冷刺激产生的应激现象对心血管系统的损伤受到广泛关注[1].在寒冷刺激中应激激素水平和其他生理反应在低温条件下达到新的平衡,此时称为冷适应,冷适应建立可以启动体内的一种适应保护机制以对抗强的冷刺激损伤[2].探索寒冷暴露心血管损伤保护机制是研究热点.本研究拟通过不同强度的寒冷刺激大鼠后激素水平的改变,建立冷适应性模型,观察冷适应后减轻寒冷暴露后心肌的损伤,为进一步深入研究寒冷适应性生物学机制奠定基础.
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抗抑郁药研究的佳途径
目前，抗抑郁治疗是通过增加突触的单氨神经递质分子（ monoamine neurotransmitter molecules ）水平来实现，但是一旦用抗压力药物开始治疗，单氨基水平就会迅速改变，而且这些药通常需要几周的时间才能发挥临床治疗效果。然而，尽管它们对一些患者有效，而对另一些患者，尤其是自杀倾向性高的患者，这些药通常是无效的。这就强烈地提示，需要研制作用快速的不良反应小的抗抑郁治疗方法。一些研究人员目前正在动物体内模拟类似抑郁特征并用来作研究，目的是要识别出神经环路机制。然而，近美国的一位神经科学家认为，提高药效的更好的方法是应阐明可增强治疗效果并快速作用的抗抑郁药物的生物学机制。
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卵巢癌淋巴结转移的解剖基础与临床意义
卵巢癌淋巴结转移发生率高,有其自身的特殊规律.本文拟介绍卵巢癌腹膜后淋巴转移的解剖学基础及一些分子生物学机制,及其诊断和治疗中的一些新趋势.
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脑梗死后运动功能恢复机制的弥散磁共振成像研究进展
脑梗死是导致成人瘫痪的主要原因之一，而运动功能障碍则是脑梗死引起的常见后遗症［1］。运动功能恢复的程度密切影响患者及其家人的生活质量，故对脑梗死后运动功能恢复机制的研究至关重要。目前常用的研究方法是经颅磁力刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）和功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）［2?3］。而弥散MRI相对前两者的优越性在于其能准确地识别和评估脑梗死对皮层下白质纤维束的影响［4］。弥散是人体重要的生理活动和体内物质转运的重要形式。水分子在脑组织中的弥散主要受半透膜、细胞内外和血管间隙微结构定向性存在的影响，导致水分子更多沿平行于障碍物的方向运动，这种弥散的方向性就是各向异性。脑组织中的水分子多是沿平行于白质纤维束的方向弥散，故白质有很高的各向异性，而当白质受损时会导致各项异性降低。目前已知的弥散MRI技术主要包括采用高斯弥散模型的弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）［5］和弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）［1］、采用非高斯弥散模型的弥散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）［6?7］和q?空间成像（q?space imaging，QSI）［8］。DWI是早期诊断脑梗死的重要方法，且能准确定位梗死病灶的范围。DTI能获得较DWI更为精确的白质纤维束微结构信息，且基于DTI信息的弥散张量纤维束成像（diffusion tensor tractography，DTT）能直观显示纤维束的三维形态，特别是梗死区与皮质脊髓束（corticospinal tract，CST）的关系，对判断预后起到重要作用。此外，更先进的DKI和QSI技术则充分考虑生物体不同组织弥散环境的异质性，认为脑组织中水弥散存在非高斯概率分布，可以提供更多的组织微结构信息。本文对各种弥散MRI技术在脑梗死运动功能恢复机制研究中的应用和进展进行综述，探讨脑梗死后运动功能恢复的可能生物学机制。
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基于还原论的精神障碍机制研究可能永远是盲人摸象
李凌江教授全面总结了近来精神病学，特别是生物精神病学的进展及前沿。概括如下：①精神疾病具有挑战性的科学前沿问题，如疾病发生的病理生理机制、客观生物学标记物，遗传和环境与精神障碍发生、发展的相互作用以及疾病的治疗等等仍未得到较好的解决。②这些关键问题没能很好解决主要是因为：以症状学为基轴的分类与诊断标准不可能分类出真正的独立疾病单元；盲人摸象式的研究方式，不可能从整体上去研究如此复杂的精神现象；有限的人类认识自身能力与无限的人类精神世界复杂性使我们仅仅了解了“精神障碍本质的皮毛”。
关键词： 还原论 (reductionism) 精神障碍 生物学机制 精神分裂症 抑郁症 -
分化相关基因NDRG1与肿瘤
恶性肿瘤是危害人类生命健康的重要疾病之一,而对其诱导分化治疗的分子生物学机制的研究,也已成为当前的热点课题之一.NDRG1基因是新近发现的与细胞分化有关的基因,许多学者对其功能作了大量研究,我们即对其研究进展作一综述.
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肝星状细胞基质金属蛋白酶-2表达及其调控机制分析
基质金属蛋白酶(MMPs) 是细胞外基质降解的重要蛋白水解系统,探讨MMPs与肝星状细胞细胞外基质(ECM)关系已成为国际研究肝脏纤维化的热点.我们使用不同条件培养肝星状细胞,观察星状细胞分泌MMP-2 酶活性及mRNA表达,研究细胞外基质重塑的分子生物学机制,探讨细胞外基质与MMP s表达之间的相互作用.
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应用抑制性消减杂交技术克隆丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3反式激活的相关基因
目前丙型肝炎病毒(HCV)与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制尚不清楚,病毒编码的蛋白能够影响多种细胞信号转导途径,从而影响肝细胞某些基因的表达、调控,可能是病毒感染导致肝细胞损伤和肝细胞癌发生、发展的重要原因.
