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脑梗死后运动功能恢复机制的弥散磁共振成像研究进展
脑梗死是导致成人瘫痪的主要原因之一,而运动功能障碍则是脑梗死引起的常见后遗症[1]。运动功能恢复的程度密切影响患者及其家人的生活质量,故对脑梗死后运动功能恢复机制的研究至关重要。目前常用的研究方法是经颅磁力刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)和功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)[2?3]。而弥散MRI相对前两者的优越性在于其能准确地识别和评估脑梗死对皮层下白质纤维束的影响[4]。弥散是人体重要的生理活动和体内物质转运的重要形式。水分子在脑组织中的弥散主要受半透膜、细胞内外和血管间隙微结构定向性存在的影响,导致水分子更多沿平行于障碍物的方向运动,这种弥散的方向性就是各向异性。脑组织中的水分子多是沿平行于白质纤维束的方向弥散,故白质有很高的各向异性,而当白质受损时会导致各项异性降低。目前已知的弥散MRI技术主要包括采用高斯弥散模型的弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)[5]和弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)[1]、采用非高斯弥散模型的弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)[6?7]和q?空间成像(q?space imaging,QSI)[8]。DWI是早期诊断脑梗死的重要方法,且能准确定位梗死病灶的范围。DTI能获得较DWI更为精确的白质纤维束微结构信息,且基于DTI信息的弥散张量纤维束成像(diffusion tensor tractography,DTT)能直观显示纤维束的三维形态,特别是梗死区与皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)的关系,对判断预后起到重要作用。此外,更先进的DKI和QSI技术则充分考虑生物体不同组织弥散环境的异质性,认为脑组织中水弥散存在非高斯概率分布,可以提供更多的组织微结构信息。本文对各种弥散MRI技术在脑梗死运动功能恢复机制研究中的应用和进展进行综述,探讨脑梗死后运动功能恢复的可能生物学机制。
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重复经颅磁刺激治疗失语症的研究进展
经颅磁刺激治疗失语症有一定的效果。本文对重复经颅磁刺激在临床及科研中的应用进行整理,探讨脑卒中失语症患者语言恢复过程中的可能恢复机制,探讨左右大脑半球在语言恢复中的作用。
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失语症恢复机制的神经影像学研究
失语症是脑病变后获得性语言符号系统的理解和表达障碍.大多数失语症患者无论是否接受过治疗(包括语言治疗),都会有不同程度的恢复.目前,对失语症自发恢复和语言治疗性干预语言功能恢复的神经机制并不完全了解.由于语言是人类特有的,不能利用动物模型进行研究,因此失语症恢复的神经机制尚在探讨中.
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神经修复学若干新概念、新名词、新假说
神经修复学是研究以细胞治疗(cell therapy)为核心,以神经修复性药物、神经调控、生物和组织工程等神经塑形(neuroplasticity)手段为基础的综合修复干预策略及其作用机制的一门学科,领域涉及神经系统损害部分的神经再生、结构修补或替代、神经重塑、神经保护、神经调控、血管发生及免疫调节恢复机制.
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中国神经修复细胞治疗临床规范(2011年第1版)
第一节前言神经修复学(neurorestoratology)是神经科学的一个亚学科,专门研究神经系统损害部分的神经再生、结构修补或替代、神经重塑、神经保护和神经调控恢复机制.神经修复学的目标是促进神经功能恢复[1] .
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失语症恢复机制的神经影像学研究进展
失语症是脑病变后获得性语言符号系统的理解和表达障碍.大多数失语症患者无论是否接受过治疗,包括语言治疗,都会有不同程度的恢复.近年来,应用功能影像学方法,使我们能够初步了解神经恢复的脑机制.脑的语言功能可以用神经生理学技术进行研究,如脑电图、脑磁图(MEG)、正电子发射计算机体层摄影术(PET)和功能性磁共振(fMRI),这些方法可以用来揭示失语症患者的语言恢复是否与语言系统的功能重组有关.
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脑梗死后运动功能恢复机制的功能MRI研究进展
运动功能障碍是急性脑梗死常见的症状,特别是对手运动功能的影响常见[1]。但无论患者是否接受康复治疗,其运动功能都会不同程度的恢复,而这种自发性的功能恢复被归因于运动网络内的皮层功能重组,但其具体机制仍不清楚。运动网络主要包括双侧初级运动皮层(primary motor area,M1)、运动前区皮层(premotor cortex,PMC)和辅助运动区(supplementary motor area,SMA)[2]。对脑梗死后运动功能恢复机制的了解将有助于临床医师制定更合理的康复治疗方案以使患者得到大程度的康复,故大量的研究均着眼于对梗死后恢复机制的研究[1,3-4]。常规DWI已广泛应用于脑梗死的诊断,但其对研究梗死恢复机制的作用非常有限[5]。随着MRI的发展,特别是基于血氧水平依赖效应(blood oxygenation level dependent,BOLD)fMRI技术的出现和发展,使人们能够从神经元活动的角度去观察在脑梗死恢复过程中运动系统的损伤程度和功能重组的关系,探索运动功能恢复的机制[6]。针对脑梗死恢复机制的fMRI研究手段主要包括对局部脑活动的研究和脑区间连接模式的研究。局部脑活动的研究手段主要包括任务诱导fMRI、低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)[4]和局部一致性(regional homogeneity,ReHo)[1]。脑区间连接模式的研究主要包括静息态功能连接(resting-state functional connectivity,rsFC)[3,7]和反应脑区间动态因果关系的效应连接[8]。笔者对脑梗死后运动功能恢复的各种fMRI研究进行回顾分析,总结运动功能恢复的可能机制。
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未折叠蛋白反应与多发性骨髓瘤的治疗
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中负责分泌性蛋白折叠和组装的主要细胞器.当细胞在内外源因素刺激下,ER中未折叠或错误折叠的蛋白增多,出现ER应激(ER stress),继而引发未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)[1],可以促进分子伴侣等靶基因的转录,减少蛋白质翻泽,并通过内质网相关蛋白降解(ER-associated degradation,ERAD)途径[2],将未折叠蛋白经泛素-蛋白酶体系统降解,使细胞在应激状态下存活;当恢复机制不能完全缓解ER应激,则会激活凋亡通路诱导细胞凋亡.
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缺血性脑卒中后失语症发病及恢复机制研究进展
缺血性脑卒中(Ischemic stroke),又称之为脑梗死,是临床常见疾病,也是常见的脑血管疾病.近几年该疾病的发病率逐渐升高,在其众多并发症中,失语症为常见也是导致患者残疾的重要原因之一.失语症导致患者交流障碍,易引发心理疾病,严重影响患者生活质量.探讨失语症的发病机制与恢复机制,对临床诊断、治疗脑梗死后失语症方面有一定的积极效果.因此,本文对既往关于缺血性脑卒中后失语症发病及恢复机制的相关文献进行了复习,并进行了一简要综述,以期为临床诊疗工作提供一定的裨益.
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功能性磁共振在脑卒中康复治疗研究中的应用
脑卒中发病率高,且患者多残留有运动、感觉、言语及认知等脑功能障碍.康复治疗是恢复上述功能的有效方法.无疑的,脑卒中后机体功能的恢复必然伴随有脑功能的恢复.研究也表明,脑功能的恢复机制主要是脑功能的重建[1],而脑功能性磁共振(1unctional magnetic resonance imaging,fMRl)为我们提供了一个安全、可靠的探索康复治疗脑卒中的中枢机制的方法.
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脑功能磁共振成像在语言认知方面的研究进展
语言是人脑特有的高级功能,研究语言的脑机制,有着重要的理论和现实意义.功能磁共振成像(fMRI)作为一种将脑活动与特定认知任务或感觉过程联系起来的成像技术,它的出现和利用,为我们研究语言提供了新的途径.它能帮助我们阐明语言产生的神经机制,在临床上能指导神经外科术前对语言相关皮层区及语言优势半球的确认,还有助于我们对失语症的恢复过程及机制和脑卒中后语言功能的损伤机制和恢复机制等疾病的研究,已经引起研究者的广泛兴趣.本文就fMRI在语言方面的研究进展综述如下.