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功能磁共振成像评价动词生成任务中运动前区激活
目的 观察运动前区(PMA)在动词生成任务fMRI试验中的激活情况,探讨其在语言表达功能中的可能作用.方法 对23名受试者接受fMRI试验.试验任务为组块设计的动词生成任务:对照内容为黑色屏幕中心呈现的白色 "+";刺激任务为生成动词,要求受试者根据给出的单字名词,组成一个相关的动词词语.采用SPM2软件进行数据后处理,采用单样本t-检验的组分析方法获得平均脑激活图,观察PMA激活情况.结果 11名符合试验要求的受试者的数据列入组分析,脑激活区包括Broca区、右侧额下回后部、双侧PMC、双侧SMA、左侧顶后皮层、右侧丘脑、左侧基底节区、右侧小脑半球和右侧颞叶后部.全脑强激活区为左侧PMA.结论 PMA在动词生成任务中具有重要作用,可能涉及语音处理、想象运动、词语提取和信息的高级调控等多个方面.
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运动区低级别胶质瘤的手术方法探讨
目的 探讨在保护运动功能的前提下,大程度地切除运动区低级别胶质瘤的手术策略和方法.方法 总结分析首都医科大学附属北京天坛医院2011年12月至2013年5月收治的30例运动区低级别胶质瘤患者的手术计划及治疗经过.所有患者术前均行头MRI检查,以“ω”形或倒“Ω”形“手结”为标识定位中央前回(初级运动区,M1);术中应用体感诱发电位(SEP)位相倒置(波形翻转)技术确认中央沟、初级运动区和运动前区,应用运动诱发电位(MEP)技术监测运动传导通路的功能,同时应用B超实时监测肿瘤切除情况;术后72h内复查头颅MRI,了解肿瘤切除程度,分别于术后清醒时、术后2周和术后3个月评价患者病变对侧肢体肌力变化.结果 头颅MRI检查结果显示肿瘤主体位于M1者3例,辅助运动区(SMA)者3例,运动前区(PMA)者11例,同时侵及SMA和PMA者13例.肿瘤近全切除27例(90％),部分切除3例(10％).病理结果:少突胶质细胞瘤2例,星形细胞瘤9例,少突-星形细胞瘤19例.患者术前肌力Ⅳ级者5例;肌力正常者25例,其中4例伴有一侧手指欠灵活、及物不准确,2例走路伴有踩空感.术后部分患者曾一度出现肌力障碍,术后3个月检查肌力正常者23例,其中9例伴有手指欠灵活、及物不准确,3例伴有走路踩空感;其余7例上(下)肢遗留有不同程度瘫痪(肌力Ⅲ～Ⅳ级).结论 运动区主要由M1、PMA、SMA三个部分和由此发出的皮质核束及皮质脊髓束组成,运动区低级别胶质瘤的切除要求术前准确判定肿瘤在运动区的具体位置,术中辅助应用电生理监测技术和B超等手段,依靠娴熟的显微操作技能,可以做到肿瘤近全切除而不造成永久性瘫痪.
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脑梗死后运动功能恢复机制的功能MRI研究进展
运动功能障碍是急性脑梗死常见的症状，特别是对手运动功能的影响常见[1]。但无论患者是否接受康复治疗，其运动功能都会不同程度的恢复，而这种自发性的功能恢复被归因于运动网络内的皮层功能重组，但其具体机制仍不清楚。运动网络主要包括双侧初级运动皮层（primary motor area，M1）、运动前区皮层（premotor cortex，PMC）和辅助运动区（supplementary motor area，SMA）[2]。对脑梗死后运动功能恢复机制的了解将有助于临床医师制定更合理的康复治疗方案以使患者得到大程度的康复，故大量的研究均着眼于对梗死后恢复机制的研究[1,3-4]。常规DWI已广泛应用于脑梗死的诊断，但其对研究梗死恢复机制的作用非常有限[5]。随着MRI的发展，特别是基于血氧水平依赖效应（blood oxygenation level dependent，BOLD）fMRI技术的出现和发展，使人们能够从神经元活动的角度去观察在脑梗死恢复过程中运动系统的损伤程度和功能重组的关系，探索运动功能恢复的机制[6]。针对脑梗死恢复机制的fMRI研究手段主要包括对局部脑活动的研究和脑区间连接模式的研究。局部脑活动的研究手段主要包括任务诱导fMRI、低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation，ALFF）[4]和局部一致性（regional homogeneity，ReHo）[1]。脑区间连接模式的研究主要包括静息态功能连接（resting-state functional connectivity，rsFC）[3,7]和反应脑区间动态因果关系的效应连接[8]。笔者对脑梗死后运动功能恢复的各种fMRI研究进行回顾分析，总结运动功能恢复的可能机制。
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猴大脑内侧皮质运动区投射到运动前区的神经元的分布
目的 定性和定量解析内侧皮质运动区投射到运动前区不同部位神经元的分布.方法 采用多重标记法在同一只猴运动前区(PM)的三个不同部位即吻背侧部(PMdr)、尾背侧部(PMdc)及腹侧部(PMv)分别注入DY、FB、WGA-HRP三种不同的逆行标记物,对在内侧皮质运动区(MMC)逆行标记神经元的分布进行精确的定位和定量分析.结果 投射到PMdr的神经元主要分布在前辅助运动区(prp-SMA)及前扣带回皮质运动区(CMAr);投射到PMdc的神经元,在MMC均有不同的分布,但在后扣带回皮质运动区(CMAc)被标记的神经元量明显多于其它部位;投射到PMv的神经元主要分布在辅助运动区(SMA)和CMAc,在CMAr也有少量标记神经元.结论 SMA和CMAc主要投射到PMv,PMdr多接受pre-SMA和CMAr的投射.
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猴运动前区皮层神经元在顺序行为中的放电活动
本工作研究猴运动前区(PM)皮层神经元在视觉图形引导的有序运动行为(作者称之为FRS[1])中的放电活动,并与在依靠记忆信息完成的空间顺序行为(MSS)中的活动作了比较.为此训练了三只猴同时学会FRS和MSS任务.对111个神经元的统计分析表明,它们在FRS和MSS暗示期中发生放电频率变化的均有一半以上,反应期里有放电频率变化的比例也很高;图形期里,FRS中的比例比MSS中的高出很多.它们对不同运动顺序呈现明显的选择性.对在动物完成FRS和MSS任务的相同运动顺序时放电活动增加的那些神经元所做的比较分析表明,它们在图形期里与FLS的关系要比MSS密切;在MSS的暗示期或图形期里反应潜伏期要比FRS长.以上结果说明背外侧PM区不仅参与MSS行为也参与FRS行为,它可能是功能上不同于PM其它部分的又一个亚区.从细胞反应潜伏期的分析结果推测,参与FRS和MSS行为的神经通路不完全相同,背外侧PM是参与FRS和MSS行为的神经网络中的一个共享结构.
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神经性贪食患者额叶-纹状体神经环路静息态fMRI功能连接研究
目的 通过fMRI技术,探讨神经性贪食(bulimia nervosa,BN)患者静息态下额叶-纹状体环路的功能连接特点及其与抑制功能的相关性.方法 对27例未用药的成年女性神经性贪食患者及27名性别、年龄、受教育年限与患者组匹配的健康对照被试进行信号停止任务(stop signal task,SST)测试;并行静息态fMRI扫描,分析比较两组纹状体功能亚区与额叶脑区间的功能连接差异.结果 与对照组相比,BN组右侧腹头侧壳核(ventral rostral putamen,VRP)与右侧辅助运动区(supplementary motor areas,SMA)及运动前区(Premotor area,PM)间的功能连接减弱(MNI坐标:x=3,y=-15,z=51,K=27;MNI坐标:x=27,y=0,z=57,K=44);双侧背尾侧壳核(dorsal caudal putamen,DCP)(MNI坐标:x=21,y=-6,z=48,K=43)与右侧PM(MNI坐标:x=21,y=-12,z=57,K=24)间的功能连接减弱(P＜0.05,Alphasim校正,voxel P＜ 0.005,体素簇≥20个体素).BN组右侧VRP与右侧SMA的功能连接强度与停止信号反应时间(stop signal reaction time,SSRT)呈负相关(r=-0.595,P=0.004);右侧DCP与右侧PM间功能连接强度与冲动性调节评分(进食障碍调查量表-Ⅱ)呈正相关(r=0.483,P=0.023).结论 未用药成年女性神经性贪食患者存在静息态下额叶运动皮层与纹状体间的功能连接异常,该功能连接异常与BN患者的抑制功能受损有关.
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孤独症患儿刻板行为与运动前区功能连接的研究
目的：探索孤独症患儿刻板行为与运动前区静息态功能连接的关联。方法选择39例孤独症患儿作为病例组,性别、年龄、教育程度匹配的健康被试者42例作为对照。对81例被试者进行量表评价及静息态功能磁共振成像数据采集,数据预处理之后,以左右侧运动前区为种子点分别作基于种子点的功能连接分析,比较组间差异,并在差异的基础上进行功能连接与行为量表指标的关联。结果孤独症患儿左侧运动前区与后扣带回/楔前叶连接显著增强、与左侧岛叶连接显著减低(P <0.05,FDR 校正)；并且孤独症患儿组左侧运动前区与岛叶的功能连接与刻板行为指标呈显著负相关(P <0.05)。结论孤独症患儿的运动前区功能连接的失衡可能是其刻板行为的机制之一,这种失衡表现为对外界凸显刺激的感知减弱和注意的缺陷。
