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天津市2011-2015年吸毒人群HCV感染状况及影响因素分析
目的 分析天津市2011-2015年艾滋病哨点监测中吸毒人群HCV感染状况及影响因素,为制定相关控制措施提供依据.方法 2011-2015年4-6月对新进入监管场所的吸毒者进行问卷调查并采集血液进行相关血清学检测,通过多因素分析探索该人群HCV感染的影响因素.结果 2011-2015年每年监测调查对象400人,五年共监测2000人.检出HCV阳性1039例,检出率52.0%,HCV感染率从201 1年的64.3%下降到2015年的35.0% (X2=136.876,P=0.000).多因素分析结果表明与HCV感染有关的因素为年龄(OR=1.700,95%CI:1.463~1.975)、毒品类型(OR=0.510,95%CI:0.425~0.613)与注射毒品(OR=6.468,95%CI:4.600~9.095).结论 天津市吸毒人群HCV感染呈现下降趋势,但是总体来说感染水平较高,急需采取有效措施控制吸毒人群中HCV的感染.
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丙型肝炎病毒E2包膜糖蛋白的研究进展
HCV E2包膜糖蛋白是HCV的结构蛋白之一,具有重要的受体结合位点和抗原表位,在病毒感染和宿主免疫过程中起着十分重要的作用,也是目前疫苗研究的热点.其分子和功能特性的研究对HCV作用机制及预防和治疗的研究有重要意义.近年来,该领域的研究取得一定进展.本文综述了E2蛋白在病毒的入胞作用,在机体的免疫应答及其在疫苗研制方面的作用.
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丙型肝炎病毒受体的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)受体一直是HCV研究的热点之一,但至今仍无定论,已经提出的可能受体有:CD81、低密度脂蛋白受体、粘多糖、清道夫受体及C型(钙离子依赖型)凝集素DC/L-SIGN等,本文就上述与HCV相关分子的研究进展作一综述.
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丙型肝炎病毒蛋白疫苗的研究进展
丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)是丙型肝炎的病原体,是导致输血后肝炎和急慢性非甲非乙型肝炎的主要致病因子.HCV感染常导致慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌.目前尚没有治疗丙型肝炎的特效药物,也没有有效的丙型肝炎病毒疫苗.本文对HCV的感染与免疫及HCV蛋白疫苗的研究进展作简要的综述.
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B族Ⅰ型清道夫受体与丙型肝炎病毒感染
SR-BI是一种细胞表面糖蛋白,属于清道夫受体家族,主要在肝脏和非胎盘期类固醇生成组织中表达.除了其天然配体HDL外,还可与天然LDL、化学修饰的LDL以及阴离子磷脂等结合,主要介导HDL胆固醇酯的选择性摄取,为类固醇生成组织提供胆固醇.新近发现人SR-BI在体外也能特异结合丙型肝炎病毒(HCV)的E2蛋白,提示SR-BI可能是该病毒的一种新受体.本文就SR-BI分子的结构分布、生物学活性以及与HCV感染之间的关系作一综述.
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隐匿性丙型肝炎病毒感染研究进展
临床上大约有10%的肝损害患者不能找到明确的病因,随着高灵敏度RT-PCR检测技术的发展,人们已经发现一部分肝炎很可能是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染引起,而隐匿性HCV感染作为一种特殊感染形式正逐渐受到重视,其感染特点、临床特征、免疫状态、临床转归与普通慢性HCV感染有显著差异.1 隐匿性HCV感染的定义及鉴别
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HCV持续感染机制及与自身免疫病相关性研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是一种重要的人类病原体,目前对于它的致病机制尚不清楚.HCV在感染个体表现出极高频率的病毒持续性,具有逃逸机体免疫识别和破坏宿主免疫应答的能力.除了引起肝脏疾病,HCV也常与某些自身免疫病的发展密切相关.本文综述了HCV持续感染机制以及与自身免疫病之间的关系.
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丙型肝炎病毒抗干扰素机制研究进展
丙型肝炎是人类常见疾病.丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)是丙型肝炎的致病原.全球感染者约有2亿,我国抗HCV阳性检出率达3.2%,预计HCV感染者也在4千万以上[1].HCV感染能引起多数受感染个体的持续性感染,并进一步发展成慢性肝炎、肝纤维化和肝细胞癌(HCC)[2,3],因此危害极大.依赖于干扰素(Interferon,IFN)的HCV治疗是目前能够提供的唯一手段,但治疗结果并不能解除大部分病人的病毒感染和愈后复发问题.许多研究证明,HCV有拮抗IFN诱导的抗病毒应答能力,这涉及到病毒、宿主和IFN诱导三方之间的相互作用.深入理解IFN抗病毒机制和HCV与IFN相互作用的分子机制,有助于改进目前的IFN治疗方案和开发针对HCV感染的新型治疗手段.本综述主要讨论了IFN抗病毒应答和HCV拮抗IFN抗病毒作用的分子机制.
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丙型肝炎病毒感染分子溯源技术研究进展
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染主要经血液和母婴垂直传播,还可能经性传播.依据美国疾病预防控制中心的有关指南,对HCV职业暴露感染的鉴定依赖于文件记录和定期的随访检测结果[1].对于没有完整记录和随访检测结果的职业暴露感染、医源性感染等,比如近年来多次在我国发现的聚集性丙肝疫情,单纯依靠传统流行病学调查难以确认真正的传染源和传播途径,这就需要利用更精细的分子溯源技术获得更直接的证据.本文对HCV分子溯源技术的原理、方法和应用作一综述.
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抗丙型肝炎病毒siRNA分子肝靶向性研究进展
抗丙型肝炎病毒(HCV)siRNA体内使用大障碍在于缺乏稳定、有效、安全的肝靶向转递手段,表现在血浆半衰期短,生物分布广泛,细胞摄取困难及潜在的非靶基因沉默等副反应.siRNA肝靶向修饰可以增加肝细胞摄入量,减少非特异性生物分布,减少用药量,降低副反应,并一定程度增强稳定性.本文分析了非载体类siRNA肝靶向研究现状,并试图提出未来研究的发展方向.
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丙型肝炎病毒核心蛋白引发肝脂肪变性机制的研究进展
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种主要经血液传播的肝炎病毒,是造成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌的主要原因之一.已经证明,HCV感染引发的肝脏脂肪变性与慢性丙型肝炎患者的肝脏纤维化及对抗病毒治疗的疗效应答有显著的影响,因此HCV核心(Core,C)蛋白引发肝脏脂肪变性机制的研究对探索HCV感染治疗新方法,乃至终控制HCV感染,都有十分重要的意义.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A的研究进展
对丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS5A的研究表明,NS5A在HCV转录、复制及细胞信号转导中有重要作用.NS5A影响干扰素(IFN)治疗丙型肝炎的疗效,但日本和欧洲对这方面的研究结果间存在差异,现就这方面的进展作一综述.
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牛病毒性腹泻-粘膜病毒作为评价抗丙型肝炎病毒药物的模拟株
筛选和研制抗丙型肝炎病毒药物的病毒模型是很重要的.丙型肝炎病毒(HCV)颗粒在体外培养增殖是很困难的.建立HCV RNA的复制系统可以评价药物抑制HCV复制的效果,但由于HCV病毒粒子不能完成一个完整的复制过程,目前不能鉴定药物抗HCV是作用于病毒复制周期的早期阶段还是晚期阶段.牛病毒性腹泻-粘膜病毒(BVDV)和HCV有许多相似地方,因此,BVDV是HCV理想的模型病毒株.
关键词: 牛病毒性腹泻-粘膜病毒 丙型肝炎病毒 药物 筛选 模拟株 -
丙型肝炎病毒NS5A区与干扰素敏感性间关系的研究
日本学者首先发现丙型肝炎病毒NS5A区存在干扰素敏感决定区(ISDR),可预测干扰素疗效,但随后西欧学者的多项研究并不支持此观点.本文对ISDR与干扰素疗效、病毒滴度、准种选择性的关系以及ISDR的体外研究等方面的现状进行了综述.
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丙型肝炎病毒丝氨酸蛋白酶及抑制剂研究进展
丙型肝炎病毒(heptitis cvirus,HCV)丝氨酸蛋白酶(serine protease)是催化病毒前体蛋白中非结构蛋白部分裂解的关键蛋白酶.对病毒复制和宿主细胞都有重要作用,是当前抗病毒研究的一个重要靶点.本文从丝氨酸蛋白酶结构、功能和抑制剂等三方面,介绍丝氨酸蛋白酶的研究进展,这对该酶抑制研究和丙型肝炎的治疗研究会有积极意义.
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介导HCV入胞相关分子的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)受体一直是HCV研究的热点之一,除了已经提出的可能受体:CD81、低密度脂蛋白受体、粘多糖、清道夫受体及C型(钙离子依赖型)凝集素DC/L-SIGN等,目前研究者又发现了新的受体claudin、occludin等.本文就上述HCV受体相关分子的研究进展作一综述.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白4B研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白4B(NS4B)是至今为止功能尚不明确的HCV非结构蛋白,近年来的研究表明其定位于内质网膜,与细胞内膜结构的功能有关.在体外实验中,它和NS4A一起可以抑制宿主细胞的翻译;在一定程度上可以减弱机体对抗病毒药物干扰素-α(INF-α)的反应,同时使病毒可以逃避宿主对病毒的免疫;在HCV病毒的致瘤性方面亦有重要作用.可以与NS3、NS4A、NS5A、NS5B等相互作用,对其它非结构蛋白的功能起协同、促进甚或是下调作用.
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丙型肝炎病毒与脂质系统关系的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)的致病机制及感染肝细胞的机制并不清楚,近的研究表明丙型肝炎病毒感染可能是利用低密度脂蛋白受体(LDLR),感染后可能影响肝细胞的脂肪代谢,造成脂肪肝,引起一系列的病理变化.可能是丙型肝炎病毒致病的一个方面.目前这方面的研究刚刚开始,有待进一步深入.
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03 一种截短的丙型肝炎病毒E2糖蛋白胞内型及分泌型的功能定性
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丙型肝炎病毒基因编码的蛋白及其功能
丙型肝炎病毒(HCV)基因组是一单股正链RNA,全长9 600个碱基对(bp),含有一个大的开放读码框架(ORF),编码约3 010个氨基酸的病毒前体蛋白,HCV基因组5'端(5'UTR)和3'端(3'UTR)为非翻译区,或称非编码区(UCR),前者位于ORF上游;后者位于下游,含有poly A或ply U尾巴.