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骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展
骨质疏松症相关分子信号通路的发现及其各通路中关键靶点的明确,为骨质疏松症的防治开辟了新的方向.骨碎补是防治骨质疏松症的一味常用中药,目前骨碎补中被证明具有抗骨质疏松活性的单体成分包括柚皮苷、柚皮素和新北美圣草苷.研究显示,骨碎补通过调控骨代谢相关分子信号通路,如OPG/RANKL/RANK通路、组织蛋白酶K通路、Wnt/β-catenin通路、骨形成蛋白通路上相关靶点,发挥抑制骨吸收或促进骨形成的作用,终达到防治骨质疏松症的目的.本文综述了骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展,发现研究者使用的干预药物以骨碎补总黄酮为主,其次是单体成分柚皮苷,尽管有研究表明柚皮素及新北美圣草苷可能比柚皮苷具备更强的抗骨质疏松活性,但相关研究较匮乏.另外,目前相关研究仅停留在单一分子信号通路中的一个或数个调控靶点上,为了阐明骨碎补活性单体成分抗骨质疏松的多靶点、多环节生物学机制,发掘中药防治骨代谢疾病的潜在价值,今后有必要进行骨碎补活性单体成分的进一步分离、鉴定以及各信号通路间的相互交联研究.
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基因治疗促进脊柱融合的研究进展
脊柱先天性畸形、退变、获得性不稳以及脊柱肿瘤等疾患治疗过程中都需要通过骨移植来促进脊柱融合,重建脊柱稳定性.虽然自体骨移植是促进脊柱融合的金标准,但仍然有5%~35%的单节段脊柱融合患者发生骨不融合,而多节段脊柱融合的骨不连发生率则更高[1].此外,自体骨、异体骨以及生物替代材料移植仍存在诸多难以解决的问题.因此,临床亟须进一步研究骨再生的生物学机制以寻求更好地促进脊柱融合的方法[1].应用局部基因治疗技术可在脊柱特定的解剖区域释放成骨递质以刺激新骨的形成从而大程度地促进脊柱融合,该方法是一种较有希望替代传统自体骨移植的新型治疗技术.现就近年来基因治疗促进脊柱融合的相关研究进展作一综述.
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腹主动脉瘤的血流动力学特点和对策
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是常见的腹主动脉末端的慢性扩张性疾病,可导致主动脉破裂.随着生活水平的改善和人口老龄化程度的提高,其发病率逐年升高.目前,AAA的形成机制尚不完全清楚,研究认为,其为血流动力学、动脉粥样硬化、遗传、免疫学等因素共同作用的结果.主动脉瘤可发生于主动脉全程,但在腹主动脉段的发病率要较胸主动脉段和胸腹主动脉段高5倍以上.可见,局部的血流动力学因素及其相关的生物学机制,在疾病的形成过程中发挥重要作用.深入研究AAA的血流动力学特点,对评估其风险,制定预防和治疗策略具有深远意义.
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胆石病人肠肝循环途径脂质代谢异常的分子生物学研究进展
胆固醇结石病的发病机制由于多因素参与而复杂.上世纪对胆石病发病机制研究的贡献是,阐明了胆汁成分改变、成核异常以及胆囊功能障碍在胆石形成中的作用;同时表明这些异常是遗传因素和环境因素共同作用的结果.虽然当前胆石病研究处于低谷,但研究技术的提高以及相关领域取得的进展,已经对胆石病发病分子生物学机制的研究显示出重要的推进作用.
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Sox9基因与椎间盘退变
椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可引起一系列脊柱退行性变及继发病变.无论是非手术还是手术治疗,其结果均不能令人们满意[1].因此,进一步探索椎间盘退变的分子生物学机制,从而早期阻止和(或)逆转间盘退变,促使椎间盘组织再生是非常有价值的.近期的研究显示,与人类软骨的发育、成熟密切相关的Sox9基因与椎间盘退变有密切的关系,现综述如下.
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从结直肠癌胰岛素样生长因子2的基因印迹缺失研究得到的启示
结直肠癌严重威胁着人类的生命健康,据统计,2007年其发病率在恶性肿瘤中居第4位[1].尽管几十年来,结直肠癌的诊治和预防均取得了长足的进展,但它的十年生存率仍较低,预后不理想.2007年,在美国由结直肠癌导致的病死人数在所有肿瘤中占第2位.分子生物学研究表明,由特定的基因突变引起的遗传性结直肠癌综合征只占所有大肠癌的5%~10%.对于大多数散发性结直肠癌而言,尽管与其发生发展有关的分子生物学机制已经得到广泛、深入的研究,但主导肿瘤发生发展的确切分子生物学机制仍未能阐明.
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ER、PR结构在女性生殖器官的分布
我们知道,雌、孕激素发挥其生物作用是通过其受体,故ER、PR对子宫内膜影响的分子生物学机制以及其在子宫的分布将成为子宫内膜正常变化和子宫内膜异常病变的决定性因素,随着现代分子生物学及其相关学科的发展,一些生物学指标,例如某些生长因子及其受体的水平、雌孕激素受体水平、分布特点、原癌基因蛋白表达及组织细胞增生动力学等对病变组织的影响及处理意义越来越受到国内外学者的重视,现就ER、PR的分子生物学特征、在女性生殖系统的分布方面进行阐述.
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泛素水解酶22对子宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响
子宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,严重危害妇女健康,目前尚缺乏对其确切有效的基因治疗手段[1]。泛素水解酶22(ubiquitin-specific protease 22, USP22)是去泛素化酶的1种,广泛存在于肌肉、肝脏、肺等组织中。近年的研究表明,USP22基因在多种恶性肿瘤组织中异常高表达,沉默USP22基因表达对恶性肿瘤的发生、发展具有明显的抑制效果[2]。但目前尚缺乏USP22基因与子宫颈癌发生、发展之间关系的相关研究。本研究采用具有沉默USP22基因表达功能的小分子干扰RNA(siRNA),对子宫颈癌CaSki细胞进行基因治疗,观察USP22-siRNA对CaSki细胞中USP22基因表达的影响,以及对CaSki细胞增殖和侵袭转移能力的影响,并探讨USP22-siRNA作用的分子生物学机制。
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子宫肉瘤的分子基础及靶向治疗的研究进展
子宫肉瘤是一种病因不明的异质性肿瘤,主要由起源于子宫平滑肌、子宫内膜间质(或上皮)和非上皮混合成分的肿瘤组成。不同起源的子宫肉瘤具有不同的生物学特性,对治疗的反应也不尽相同。目前,子宫肉瘤的治疗提倡以手术为主的综合治疗,强调根据患者的肿瘤特点个体化选择合适的治疗方式。近年来,随着分子生物学研究的突飞猛进,越来越多的学者把目光投向了分子靶向治疗的领域,大量的研究发现了子宫肉瘤的基因改变、染色体异常以及细胞周期的失控等分子生物学机制,这些研究使人们逐步认清子宫肉瘤发生、发展的内在规律,并揭示着潜在的关键治疗靶点,尽管目前还没有对子宫肉瘤靶向治疗有效的药物出现,但随着研究的不断深入,靶向治疗子宫肉瘤的可能性正在与日俱增。此外,在一些其他软组织肉瘤的治疗中,靶向治疗所获得的成功也为子宫肉瘤的治疗带来了希望。
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代谢印记:妊娠期母体营养状况与其后代成年期肥胖关系的探讨
肥胖及其相关疾病对人类病死率、死亡率及生活质量产生了重要影响.以前,将肥胖归因于摄入过度和消耗减少,目前认为仍存在未知的、更重要的影响因素.近研究提出,生物体通过一种生物学机制,记忆了妊娠期母体营养对其后代成年期代谢的影响,即代谢印记,把妊娠期营养与其后代成年期肥胖紧密联系起来.本文简述代谢印记与成年期肥胖的流行病学及其可能的机制.
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干细胞/祖细胞对肾脏的再生修复作用研究进展
近年来,以研究组织修复与重建的基本生物学机制为目标的再生生物学取得了快速发展,而运用再生生物学的基础知识来解决医学问题,即临床上修复和重建受损组织与器官的功能,则形成一个新的研究领域--再生医学.该领域已经成为一个多学科交叉、渗透与融合并且迅速发展的领域,其研究方向有二,一是了解组织修复和恢复的基本机制,二是在临床上运用这些研究成果来修复损伤组织并检验其可能性.在肾脏中负责再生的细胞不仅包括增生的成熟肾细胞,还有来源于肾的局部和来源于血循环的干细胞.
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红细胞分布宽度与缺血性卒中相关性研究进展
红细胞分布宽度(red blood cel distribution width,RDW)是反映红细胞体积分布离散度的指标,其升高主要见于各种类型的贫血.近年来,越来越多的研究着力于探究RDW与心脑血管疾病之间的相关性,国内外多项研究结果表明,RDW与心血管疾病及急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)之间有一定的相关性,不仅可用于辅助预测AIS发病率,还可辅助评估AIS患者的病情严重程度并预测患者的预后.本文就RDW与AIS的发病、病情严重程度及预后等之间的关系进行综述.
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影像基因组学在精神疾病研究中的应用
认识复杂认知及情感行为的生物学机制,对我们理解行为差异及精神疾病易患性的个体差异非常重要.分子遗传学、非侵入性的功能神经影像学的发展,为我们探讨认知和行为的生物学机制提供了必要工具.
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创伤后应激障碍的生物学机制研究
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是应激相关疾病中为典型的一种[1].它以三组症状为特征,即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高(根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版).PTSD诊断的确立需要一定的病程标准,而且其形成有深刻的生长发育史背景和现实背景[2],故PTSD可能是大脑功能和结构累积损害超过一定限度的结果,使创伤性记忆持久处于易化激活的状态[1-8].PTSD生物学机制框架是:应激信息的传入导致了神经递质和激素的释放,继而作用于相应的受体引起快速反应.同时,通过某些与受体偶联的G蛋白中介,产生第二信使;第二信使导致一系列酶蛋白的磷酸化级联反应,参与诱导即早基因的表达;其表达产物作为转录因子参与其他靶基因的转录和翻译,继而引起细胞结构/功能的持久改变,导致PTSD的发生[9,10].我们试图对PTSD的生物学机制做一综述,以供同道参考.
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帕金森病性别差异的生物学机制
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种比较常见的神经退行性疾病,多发于中老年期,以进行性中脑黑质多巴胺能神经元损害为特点.PD的病因和发病机制尚未完全明确,流行病学调查显示其发病率男性高于女性,并且在疾病的起始、症状体征以及对治疗的反应均存有性别差异.我们主要论述PD的性别差异及其生物学机制的研究情况.
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继续加强和深入进行脑胶质瘤的基础研究
脑肿瘤虽然不是人类常见的肿瘤,但致死、致残率高;尤其是其中常见的恶性胶质瘤,其预后从70年代以来几乎无改善.这充分反映了我们对脑胶质瘤发生、发展的生物学机制缺乏认识,因此不能进行有效干预.这也说明了当前加强对脑胶质瘤基础研究的必要性与紧迫性.
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调节内耳发育和耳蜗细胞增殖的分子生物学机制
本文介绍了近年来对脊椎动物内耳的发育分化及毛细胞增殖现象的研究状况,并进一步阐述了目前已较为公认的四种调节内耳发育和耳蜗细胞增殖的分子生物学机制,为寻找因机械性损伤和/或耳毒性药物引起听毛细胞受损所致的听力障碍的治疗方法,以及应用分子生物学技术从基因水平进行干预和治疗提供了一定的理论基础。
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中耳胆脂瘤的可能发病机制
胆脂瘤是一种角化复层鳞状上皮来源的囊样病变,不同厚度的上皮组织堆积在基质周围,过度角化与杂乱无章的角蛋白纤维层层堆积,形成了炎症反应包裹的囊性肿物。中耳胆脂瘤的发病机制主要有四种假说:1)内陷学说;2)基底细胞增生或乳头层内陷生长学说;3)上皮侵入学说;4)化生学说。其分子生物学机制包括胆脂瘤的染色体异常,上皮的高度增生和骨质破坏吸收,细胞因子的表达和相互作用以及细胞的凋亡机制等等[1-4],但胆脂瘤形成的确切机制尚不明确。本文总结近年来中耳胆脂瘤发病机理研究进展。
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bFGF影响凋亡的分子机制及其在眼科的研究
bFGF参与多种细胞凋亡的调控。随着凋亡研究的深入,近年来bFGF与凋亡关系的研究文献,大多集中在bFGF对凋亡过程调控的分子生物学机制方面,并成为该研究领域中发展为迅速的一个热点。本文着重就bFGF影响凋亡的分子机制及其在眼科的研究进展作一综述。
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血-视网膜屏障损伤中的细胞因子及信息分子
血-视网膜屏障(BRB)是一种重要的血-眼屏障,在视网膜代谢中起重要作用.它的损伤(尤其内屏障)导致的黄斑水肿严重影响视功能,但诱发其发生的分子生物学机制尚不清楚.本文就近年来对BRB损伤的影响因素、调节因素等方面的研究进行综述.