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GSI 70听力筛查仪工作原理及典型故障分析
GSI 70听力筛查仪由美国GSI公司出产的利用畸变产物耳声发射原理,能快速、无损伤地对耳蜗病理状况进行检查,是一种完全客观的测试方法,对于难以测试的患者,如婴儿、低龄幼儿、神经损伤患者,它就是一种理想的测试方式.在我院被作为新生儿的听力筛查主要检测工具.
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川芎嗪注射液对正常豚鼠耳蜗影响的实验观察
目的:研究川芎嗪注射液(TMP)对正常豚鼠耳蜗毛细胞的影响.方法:选用健康白色红目豚鼠.20只,体重200～250g,随机分为两组:TMP组、生理盐水组.应用听脑干反应(ABR)测试及扫描电镜技术.结果:TMP组豚鼠耳蜗ABR阈值与生理盐水组相比差异无显著意义(P＞0.05),而且毛细胞形态与生理盐水组相比差异也不显著.结论:TMP对正常豚鼠耳蜗ABR阈值及毛细胞形态无影响.
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内耳骨迷路的磨制技术
内耳骨迷路包括骨半规管(分前、后、外)、前庭和耳蜗.形态结构复杂,深藏于颞骨岩部内,位于鼓室内侧壁与内耳道底之间,方位不规范,制作显示较为困难.
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儿童人工耳蜗植入术后X线影像学检查的临床价值
目的:探讨儿童人工耳蜗植入术后X线影像学检查的临床价值.方法:收集我院2015年1月-2016年6月收治的126例人工耳蜗植入术后的X线DR影像,并结合文献加以分析.结果:本组126例患者中所有电极均植入耳蜗,无一例电极移位、断裂,2例电极未卷曲,3例电极卷曲度不够,呈C形.结论:X线平片是观察儿童人工耳蜗植入术后常用、简便、经济、辐射剂量低的影像检查方法.
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噪声习服对豚鼠耳蜗抗氧化酶的影响
目的 探讨噪声习服对耳蜗抗氧化酶的影响.方法 40只雄性豚鼠随机分为无噪声对照组(A组),噪声习服组(B组),噪声习服+强噪声暴露组(C组),单纯强噪声暴露组(D组).B组动物在声压级为90 dB SPL(声压级)、中心频率为0.5 kHz的一个倍频程噪声下连续暴露10 d,每天6 h;C组动物在经过与B组相同的噪声习服处理后,休息5 d,再暴露于105 dB的白噪声4 h;D组动物直接暴露于105 dB的白噪声4 h.噪声暴露结束后即刻测定耳蜗中的脂质过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 D组的丙二醛(MDA)水平明显高于其他3组,A、B、C、D组水平分别为144.19±4.59,147.12±4.51,163.76±4.83,187.11±6.14(P<0.05);噪声暴露后C、D组的超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活力均有所增强,C组明显高于D组分别为282.20±22.46 VS 243.95±16.53;32.72±2.24/35 26.84±2.22(P<0.05);D组的过氧化氢酶(CAT)活力明显低于其他3组,而C组的CAT活力增强,A、B、c、D 4组CAT活力分别为63.18±4.59,65.93±4.41,82.34±4.66和45.60±4.88(P<0.05).结论 噪声习服可以提高耳蜗抗氧化酶的活力.
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补肾活血方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响
目的:观察补肾活血方对肾阳虑后大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响.方法:将耳廓反应灵敏的健康SD大鼠随机选取8只用于空白对照组,其余16只用于肾阳虚造模.采用氢化可的松注射液0.02 g·kg-1im的方法造成肾阳虚模型,造模14 d后,分为模型组、补肾活血方ig3.1 g·kg-1组.治疗组造模结束后开始给药,连续ig给药2周.给药结束后测试大鼠听性脑干反应(ABR),随后处死动物.股动脉取血测试环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)；在超净工作台上剥离耳蜗,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织Fas mRNA的表达.结果:空白组耳蜗Fas mRNA的表达为0.210 1±0.025 6,模型组Fas mRNA的表达为0.551 4 ±0.090 3,补肾活血方组Fas mRNA的表达0.242 9±0.052 5.经统计学分析,模型组大鼠耳蜗组织Fas mRNA的表达与空白组相比,明显上调,具有统计学意义(P＜0.01)；补肾活血方可降低肾阳虚大鼠耳蜗Fas mRNA的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:耳蜗组织中Fas蛋白的改变可能是促进肾阳虚后耳蜗病变发展的因子之一,补肾活血方可能通过调节Fas mRNA的表达而起到提高听力,改善耳蜗结构的作用.
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复方健耳剂对国产DBA/2J小鼠耳蜗组织脑源性神经营养因子表达影响的初步研究
目的:研究中药复方健耳剂对小鼠耳蜗组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨其保护老年性耳蜗感音神经性损害机制.方法:选择断奶DBA/2J小鼠10只,随机分为对照组和中药组,各5只,对照组小鼠为常规饲料与日常饮水喂养;中药组小鼠为常规饲料与中药溶液喂养;至105d龄时两组同时终止实验,取出耳蜗,利用Real-Time PCR技术定量检测两组耳蜗组织BDNF的表达,并统计分析.结果:中药组BDNF的表达比对照组高(P＜0.01).结论:复方健耳剂对BDNF的表达影响可能是其有效对抗老年性耳蜗感音神经性损害的重要机制之一.
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中药复聪汤拮抗庆大霉素耳中毒的研究
目的:用纯中药制剂复聪汤拮抗庆大霉素(GM)耳中毒性,观察对耳蜗毛细胞和听神经的保护效果.方法:选用60只健康青年豚鼠,分成GM拮抗组,GM对照组和正常对照组,每组20只.GM拮抗组动物给予GM连续肌肉注射的同时口服纯中药制剂复聪汤拮抗连续30d,GM对照组动物仅GM连续肌肉注射30d.分别在治疗30、60、90d后测定动物的听功能(ABR,DPOAE)后处死6只动物,耳蜗行扫描电镜和光镜观察及毛细胞计数.结果:在连续30d的GM注射的GM拮抗组和GM对照组ABR平均阈值上升;GM拮抗组在中药拮抗30d后,豚鼠的ABR反应阈值明显上升,DPOAE幅值有较明显降低;耳蜗铺片显示耳蜗外毛细胞(OHC)的存活数目明显下降,扫描电镜观察到耳蜗OHC大量损害消失,静纤毛束折断.在拮抗治疗60d后,耳蜗毛细胞数目明显增多;GM拮抗组到90d后的耳蜗毛细胞形态整体基本完好,并可见到支持细胞转分化为新生毛细胞现象,且听功能已基本恢复正常.结论:在注射GM的同时给予中药进行拮抗治疗,反而加重了耳蜗毛细胞的损害,而在后期的连续中药治疗可以在一定程度上促进耳蜗受损毛细胞的修复和听功能的改善.
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固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织NF-κBp65mRNA表达的影响
目的:观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织NF-κBp65mRNA蛋白表达的影响.方法:采用肌注氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织NF-κBp65 mRNA表达.结果:固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗NF-κBp65 mRNA表达增强,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:固肾培元方可能通过调节耳蜗相关凋亡因子NF-κBp65 mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的.
关键词： 固肾培元方 肾阳虚 耳蜗 NF-κBp65 mRNA 肾与耳 -
补肾活血方对肾阳虚大鼠耳蜗组织JNK mRNA表达的影响
目的:观察补肾活血方对肾阳虚大鼠耳蜗组织JNK mRNA表达的影响.方法:随机选取耳廓反应灵敏的健康SD大鼠8只用于空白对照组,模型组、补肾活血方组采用肌注氢化可的松注射液的方法造成肾阳虚模型,治疗组在造模的同时,每日给予补肾活血方药灌胃,空白对照组、模型组每日给予0.9％氯化钠溶液灌胃.2周后 测试大鼠听性脑干反应(ABR),随后处死大鼠.在超净工作台上剥离耳蜗,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织JNKmRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组ABR及内耳JNK mRNA的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,补肾活血方组ABR及JNK mRNA的表达显著下调(P＜0.01).结论:补肾活血方可能通过调节JNK mRNA的表达而起到提高听力,改善耳蜗结构的作用.
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耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠耳蜗组织水通道蛋白4表达的影响
目的：观察耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠耳蜗组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响，探讨其作用机制。方法除正常组对照组外，其他小鼠采用腹腔注射氢化可的松方法复制肾虚小鼠模型，造模成功后，随机分为模型组、中药组，每组16只。中药组予耳聋左慈丸水煎液灌胃，模型组和正常对照组予生理盐水灌胃，共22 d。运用耳蜗铺片技术观察小鼠耳蜗内、外毛细胞与支持细胞的形态学变化；采用免疫组化法、Western blot检测耳蜗组织AQP4蛋白表达。结果与正常对照组比较，模型组小鼠耳蜗内、外毛细胞和支持细胞缺失或散乱；与模型组比较，中药组耳蜗内、外毛细胞和支持细胞排列较整齐，边界尚清楚；小鼠耳蜗组织AQP4蛋白表达结果显示，与模型组比较，中药组AQP4蛋白表达增强(P＜0.01)，中药组与正常对照组AQP4蛋白表达无显著差异。结论耳聋左慈丸可能通过上调耳蜗组织AQP4蛋白表达，达到治疗肾虚小鼠耳聋的作用。
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固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2及Bax mRNA表达的影响
目的 观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA蛋白表达的影响.方法 采用肌肉注射氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型;空白组及模型组10 mL/kg生理盐水灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予固肾培元方31 g/kg、15.5 g/kg及7.75 g/kg灌胃;用RT-PCR的方法 检测耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA表达.结果 固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗Bcl-2 mRNA表达增强,BaxmRNA表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加,与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 固肾培元方可通过调节耳蜗相关凋亡因子Bcl-2、Bax mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的.
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川芎嗪注射液对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗螺旋神经节HSP70表达的影响
目的:研究川芎嗪注射液(四甲基吡嗪,TMP)对庆大霉素(GM)耳中毒豚鼠耳蜗螺旋神经节热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用.方法:应用SABC免疫组化技术、原位杂交技术及图像分析技术并结合听性脑干反应(ABR)测试,观察TMP对GM耳中毒豚鼠ABR阈值和耳蜗螺旋神经节HSP70和HSP70mRNA表达的影响.结果:TMP加GM组耳蜗螺旋神经节HSP70及HSP70mRNA的表达和ABR阈值明显低于GM组(P＜0.01).结论:TMP可降低耳蜗螺旋神经节HSP70及HSP70mRNA的表达,以减轻GM的耳毒性损伤,从而改善听功能.
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激光诱发听觉系统神经冲动的研究进展
近年来利用激光诱发神经冲动逐渐成为研究的热点。本文归纳整理了近7年来激光在刺激听神经方面的主要研究进展，包括激光诱发耳蜗内听神经冲动的研究、激光参数和神经组织特性对激光诱发耳蜗听神经冲动的影响，并对激光诱发听神经冲动的安全性、多通道激光刺激、扩大激光刺激参数的范围等方面进行了展望。
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大鼠全脑缺血再灌注后耳蜗组织内TrkA和NGF表达的改变
目的 探讨大鼠全脑缺血再灌注后酪氨酸激酶A(TrkA)和神经生长因子(NGF)在耳蜗Corti器的表达.方法 建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学染色方法检测TrkA和NGF在耳蜗中的表达;用TUNEL法检测耳蜗毛细胞发生凋亡的时相和分布.结果 再灌注后6h NGF表达增强,24h达高峰后逐渐回复,再灌注24 h～7 d TrkA表达减弱甚至不表达,3～7d期间耳蜗毛细胞出现凋亡,7～14d TrkA 表达逐渐恢复.结论 TrkA 的表达 对于介导NGF促感觉神经细胞存活及损伤修复的生物效应有重要意义.
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阿米卡星致毒豚鼠耳蜗中p-JNK表达增强
目的 研究阿米卡星(AMK)对豚鼠耳蜗磷酸化C-JUN氨基末端激酶(JNK)表达的影响及其耳毒性机制.方法 将豚鼠分为对照组、AMK 3、7和11d组.AMK组分别每日肌肉注射AMK(400 mg/kg),对照组肌肉注射等量0.9%氯化钠注射液.用听脑干反应(ABR)测试和耳蜗铺片异硫氰酸四甲基罗丹明(TRITC)标记的鬼笔环肽荧光染色,观察豚鼠听觉功能及耳蜗毛细胞形态;用免疫组织化学法和显微图像技术以及蛋白质印迹技术检测p-JNK在耳蜗中的表达.结果 AMK对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤由底转向顶转发展.AMK 3、7和11 d组耳蜗外毛细胞p-JNK阳性反应的平均吸光度值分别为169.40±1.18、153.87±2.05和145.23±2.98,AMK组p-JNK表达明显增强(P＜0.01).在4、12和24kHz刺激频率下,AMK 7和11d组ABR阈移(dBSPL)分别为6.25±1.96、10.58±2.90、16.13±3.80和49.19±7.48、58.42±7.56、63.54±8.72,比对照组显著增大(P＜0.01).结论 JNK信号通路可能参与了AMK的耳毒性损伤.
关键词： c-Jun氨基末端激酶 阿米卡星 豚鼠 耳蜗 -
NO、NOS与耳蜗缺血再灌注损伤的研究进展
内耳疾病是耳鼻咽喉科常见病、多发病,而内耳微循环障碍是主要的致病因素之一.研究内耳微循环障碍的发病机理和病变学基础具有重要意义.脑缺血不仅常见于脑血管意外,还和一些全身性疾病,如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等导致的微小动脉病变相关.脑缺血可引起听觉传导功能障碍或突发性感音神经性聋.而脑缺血-再灌注(Ischemia reperfusion I/R)损伤常可使原有的损伤进一步加重.
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MR内耳水成像技术在人工耳蜗植入术中的应用价值
目的 探讨MR内耳水成像技术在人工耳蜗植入术中的应用价值.方法 回顾性分析2015年4月-2016年3月在黑龙江省医院和哈尔滨医科大学附属第四医院行人工耳蜗植入术的128例患者的影像资料,其中男68例、女60例,年龄4~48岁,右耳植入101例、左耳植入27例.患者术前、术后均行头颅内听道螺旋CT及MR内耳水成像检查,并比较两种检测方法对患者内耳、中耳畸形及病变的检出率.结果 MR内耳水成像内听道总体异常检出率90.63%(116/128),CT检出率为76.56%(98/128),二者比较差异有统计学意义(χ2=9.228,P<0.05).在前庭导水管异常、耳蜗畸形、内听道狭窄、耳蜗纤维化等疾病,MR诊断的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值均高于CT,但差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 在人工耳蜗植入术前、术后进行MR内耳水成像技术检查,可有效了解患者内听道解剖学信息,对治疗方案的选择具有指导性意义,值得临床进一步推广应用.
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HSV介导的神经营养因子-3体外表达拮抗顺铂的耳毒性作用
目的观察单纯疱疹病毒(HSV)扩增子型表达载体介导的神经营养因子-3(NT-3)体外表达对顺伯耳毒性的拮抗作用. 方法以HSV扩增子型表达载体为基础,构建由CMV作启动子,表达c-myc标记的大鼠NT3或鼠的小肠碱性磷酸酶(MIAP)的HSVnt3和HSVmaip扩增子型表达载体.通过无辅助病毒的包装体系包装后,感染体外培养的耳蜗器官,经不同浓度的顺铂处理48h后,观察转导NT-3或报告基因(MIAP)后的耳蜗螺旋神经节细胞存活和神经突起的再生. 结果显示在病毒滴度(MOI)为0.25时,HSVnt3感染体外培养的耳蜗48h后,能够刺激耳蜗分泌较高水平的NT-3(3μg/L).用不同浓度的顺铂处理48h,HSVnt3转导的耳蜗螺旋神经节细胞可以在一定范围内,耐受顺铂的耳毒性作用,与HSVmiap转导的耳蜗比较,神经元残留的数量明显高于对照组(P<0.001),耳蜗螺旋神经节细胞神经突起的长度和密度也与对照组有明显的差别(P<0.001). 结论提示无辅助病毒的HSV所介导的神经营养因子-3表达,能够在体外拮抗顺铂的耳毒性作用.
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外耳道静压对声音传递和耳蜗输入影响数值分析
为分析静压变化对中耳听骨链运动和耳蜗输入的影响,运用有限元模型研究外耳道静压导致的中耳声音传递功能和耳蜗激励输入改变.首先,根据相关实验测量数据并结合有限元分析,拟合了耳道静压力与中耳各构件有效弹性模量关系的经验公式；然后,通过材料参数的改变模拟压力造成的中耳结构刚度增加,分析耳道静压对中耳机动性的影响和不同耳道压力下镫骨底板位移、速度和耳蜗两窗压力差的变化.计算结果与相关的文献实验数据有较好的符合,说明所建立的计算模型在模拟静压条件下中耳传递功能方面的合理性.结果表明在低频范围(0～0.6 kHz)外耳道静压对两窗压力差的影响稍大于对镫骨位移的影响.
