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X光片在听诊器维修中的妙用
听诊器是临床护理工作中常用的医疗器械之一,听诊器头部发挥主要功能的部件是一层薄膜,声波可以通过此膜传到耳蜗,以达到辅助诊断的目的.
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一次性使用换药碗在听诊器维修中的妙用
听诊器是临床护理工作中常用的医疗器械之一.听诊器头部发挥主要功能的部件是一层薄膜,声波可以通过此膜传到耳蜗,以达到辅助诊断的目的.
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CO2激光和Nd:YAG激光照射豚鼠鼓膜对中耳和耳蜗结构的影响
目的:探讨激光鼓膜造孔对听力的影响.方法:用不同功率密度的CO2激光或Nd:YAG激光照射豚鼠鼓膜不同时间后,观察中耳和耳蜗结构的变化.结果:以功率密度1.53 W/mm2的CO2激光照射豚鼠鼓膜2 s,或以相同功率密度的Nd:YAG激光照射豚鼠鼓膜10 s,可引起鼓膜穿孔,听骨链和耳蜗凝固或点状炭化,凝固和炭化处柯蒂氏器官均明显破坏或变化.激光输出功率密度愈大,损伤听骨和耳蜗所需的照射时间愈短.中耳腔内注水可避免或明显减轻CO2激光对听骨和耳蜗的损伤,但对Nd:YAG激光无效.结论:激光鼓膜造孔应严格控制激光功率密度和照射时间,以免损伤听力.用CO2激光造孔时,中耳腔内注水可避免或减轻激光对听骨和耳蜗的损伤.
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Nd:YAG激光照射鼓膜对豚鼠内耳影响的实验研究
目的探讨不同功率Nd:YAG激光照射鼓膜对内耳功能和结构的影响.方法 45只豚鼠分3组,每组15只.分别以光纤末端功率为8、6、4 W的Nd:YAG激光针对鼓膜作接触式照射,照射时间均为2 s.激光照射前、照射后即刻及2周,分别测试听性脑干反应(ABR)阈值,并应用光镜和扫描电镜技术观察耳蜗形态学变化.结果激光照射后即刻3组ABR阈值均升高(P＜0.01),8 W组较4 W组升高明显(P＜0.05);照射后2周8、6 W组ABR阈值虽然较照射后即刻有所降低,但仍高于照射前(P＜0.05),而4 W组则恢复至照射前水平.照射后即刻,8、6 W组耳蜗外毛细胞出现肿胀,硝酸银浓染,血管纹血管扩张,4 W组无明显改变;照射后2周,8 W组外毛细胞平均损失达45%,6 W组平均损失20%,内毛细胞也均有少量缺失,4 W组内、外毛细胞形态基本正常.结论应用Nd:YAG激光治疗中耳疾病时,光纤末端输出功率应控制在4 W,照射时间以2 s为宜,否则可能会导致不可逆的听力下降.
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游泳增强川芎嗪对慢性低氧豚鼠耳蜗微循环障碍的治疗作用
目的观察游泳锻炼对慢性低氧豚鼠耳蜗微循环的影响.方法将28只豚鼠随机分成舱外正常对照组(A组,5只)与慢性低氧模型组(B).4周后,慢性低氧模型组又随机分为低氧对照组(B1组,5只)、低氧药物(川芎嗪)治疗组(B2组,8只)和低氧药物治疗配合游泳锻炼组(B3组,10只).豚鼠喂养8周后,用激光多普勒(LDF)统计耳蜗血流量(CBF),用螺旋韧带铺片光镜观察豚鼠血管纹毛细血管的形态及血管内红细胞计数.结果A组CBF为(98.075±5.08)%,B1组为(86.80±2.12)%(P<0.01);B2组CBF为(89.14±4.12)%,与B1组有显著性差异(P<0.05);B3组CBF为(91.18±5.02)%,与B2组无显著性差异(P>0.05),但与B1组有非常显著性差异(P<0.01).结论游泳锻炼能促进川芎嗪改善慢性低氧环境下豚鼠耳蜗毛细血管的肿胀及红细胞淤滞现象.
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不同的条件声暴露对豚鼠耳蜗结构保护作用的实验研究
目的: 观察条件声暴露对耳蜗结构损伤是否具有保护作用.方法: 将听力正常的31只杂色雄性豚鼠(250～400g)按噪声暴露的时程不同随机分为四组,即条件声暴露1天组(n=8),条件声暴露7天组(n=8),条件声暴露14天组(n=7)及未经条件声暴露的对照组(n=8).条件声为中心频率为1 kHz、强度为95 dBSPL的倍频程噪声,每天暴露8小时.条件声暴露结束5天后再将豚鼠暴露于相同频谱强度为115 dBSPL的强噪声中连续暴露48小时.强噪声暴露后第14天将动物处死,进行耳蜗铺片,观察各组动物耳蜗1 kHz感音部位第3回柯替器受损情况,并进行外毛细胞记数.结果:耳蜗铺片观察发现,1 kHz噪声损伤的主要部位为耳蜗第3回中下部,距圆窗约14 mm～18 mm处.外毛细胞(outer hair cell OHC)受损明显,三排OHC的受损程度以第三排重,第二排次之,第一排轻.内毛细胞(inner hair cell IHC)很少受损.四组动物中,以7天组外毛细胞丢失率为少,为21.7%,明显低于对照组的32.2%(P＜0.01).其次为1天组,为29.5%,与对照组相比无明显差异(P＞0.05).而经过14 天条件声暴露的动物,其OHC平均丢失率为34.4%,反而略高于对照组.结论:适当的条件声暴露对噪声引起的耳蜗结构损伤有一定的保护作用.
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偏头痛患者耳蜗和蜗后传导通路研究
目的:系统地评估偏头痛患者的耳蜗和蜗后传导通路功能.方法:对27名偏头痛患者(54耳)和性别年龄匹配的28名健康对照(56耳)进行纯音测听,扩展高频测听,声反射,瞬态声诱发耳声发射,畸变产物耳声发射,和抑制性瞬态声诱发耳声发射检查.分别比较两组在听阈、声反射阈、耳声发射的引出率和对侧抑制的发生率及幅度的差异.结果:偏头痛组的听阈在0.25～4,10～14 kHz的频率高于对照组(P＜0.05);声反射阈与听阈的差值在两组间无统计学差异(P＞0.05);对于畸变产物耳声发射的引出率,在1.5和2 kHz的频率偏头痛组低于对照组(P＜0.05),波幅在所有频率中与对照组相比均无统计学差异(P＞0.05);瞬态诱发耳声发射的检出率、波幅和对侧抑制在两组间均无统计学差异(P＞0.05).结论:偏头痛患者存在亚临床的耳蜗功能改变.
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豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤NF-κBp65表达的研究
目的 探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在NF-k Bp65的激活.方法 经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型.采用石蜡包埋免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行NF-kBp65免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况;提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白,应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-kBDNA结合活性.结果 正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-k Bp65染色呈阴性,缺血再灌注12 h可见明显表达,24 h表迭强,48 h表达逐渐减弱;正常耳蜗组织中可见少量的NF-kB活化,在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-k BDNA的结合活性显著上调,再灌注24 h的结合活性高,再灌注48 h后NF-k BDNA的结合活性下降.结论 耳蜗缺血再灌注损伤时,NF-kB p65在耳蜗出现异常表达,NF-kBDNA结合活性增高.
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豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注致耳蜗损伤的iNOS表达
目的 探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在iNOS异常表达.方法 经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型,采用免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行iNOS免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况.结果 正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和/或细胞核内iNOS染色呈弱阳性,缺血再灌注12h可见明显表达,24h表达强,48 h表达逐渐减弱.结论 iNOS在耳蜗缺血再灌注损伤出现异常表达,参与耳蜗缺血再灌注损伤.
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高分辨CT观察面神经管迷路段与耳蜗的解剖关系
目的 探讨高分辨CT MPR显示面神经管迷路段与耳蜗解剖关系的能力.方法 选取于我院接受鼻窦高分辨CT检查的患者110例(220只耳),将原始图像传至后处理工作站,对图像进行MPR,观察面神经管迷路段与耳蜗中转的解剖关系,评价内容包括骨性间隔明确缺失(Ⅰ型)、骨性间隔可疑缺失(Ⅱ型)及骨性间隔完整(Ⅲ型).结果 面神经管迷路段与耳蜗中转的解剖关系:Ⅰ型71只耳(71/220,32.27％),缺失大径为0.3～1.3 mm,平均(0.64±0.26) mm;Ⅱ型86只耳(86/220,39.09％);Ⅲ型63只耳(63/220,28.64％),骨性间隔厚度0.3～1.0 mm,平均(0.68±0.15)mm.不同性别、年龄及侧别之间上述3型解剖关系的出现率差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 高分辨CT是清晰显示面神经管迷路段与耳蜗中转解剖关系的可靠方法.
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诱生型一氧化氮合酶在老年豚鼠耳蜗的表达
目的检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在老年豚鼠耳蜗的表达. 方法将20只豚鼠分2组:实验组豚鼠年龄为33～35个月之间,对照组豚鼠年龄为2～3个月.测定两组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听阈,用免疫组织化学方法检测iNOS在两组豚鼠耳蜗的表达. 结果对照组和实验组豚鼠ABR平均听阈分别为(22.0±5.3)dBspL 、(50.0±10.5)dBspL ,且两组间差异有显著性(P<0.05).iNOS在实验组耳蜗的表达呈阳性,阳性区域主要在血管纹和螺旋神经节细胞.iNOS在对照组耳蜗的表达呈阴性. 结论 iNOS在老年豚鼠耳蜗中呈阳性表达,提示一氧化氮(NO)在豚鼠耳蜗老化过程中起重要作用.
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高血压对大鼠听功能及耳蜗乳酸脱氢酶、胆碱酯酶影响的研究
目的探讨高血压与听觉系统老化的关系. 方法选择鼓膜正常﹑耳廓反射正常的自发性高血压大鼠(SHR)3、12月龄各20只、Wister大鼠3、12月龄各20只,雌雄均有,体重3月龄200～300 g ,12月龄450～600 g.采用大鼠血压心率仪测量尾动脉血压,SpiritTM诱发电位仪测试听性脑干反应(ABR)阈值(Ⅱ波).内耳乳酸脱氢酶(LDH)和胆碱酯酶(ChE)染色,用图像分析仪测量其吸光度. 结果 Wister 3月龄组大鼠和SHR3月龄组大鼠ABR阈值、耳蜗 Corti器和螺旋神经节的LDH和ChE活性差异无显著性意义(P>0.05),Wister 12月龄组大鼠ABR阈值(50.46±7.87)dBpeSPL较3月龄组大鼠(40.00±1.50)dBpeSPL升高,耳蜗相应部位LDH、ChE活性分别升高和下降(P<0.05);SHR12月龄组大鼠ABR阈值(64.10±7.26)dBpeSPL较3月龄组大鼠(40.00±1.66)dBpeSPL明显升高,耳蜗相应部位LDH、ChE活性明显升高和下降(P<0.01). 结论 Wister 12月龄大鼠存在老年性聋,高血压可致大鼠耳蜗糖代谢发生障碍、神经递质分泌异常,这些因素都可能加重听觉系统的老化.
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复方健耳剂对抗小鼠老年性耳蜗螺旋神经节神经元凋亡效应及机制研究
目的 探讨小鼠老年性耳蜗螺旋神经节神经元(SGNs)损害及不同剂量中药复方健耳剂干预作用与可能机制.方法 选择刚断奶C57BL/6J小鼠36只,随机分为正常对照组(6只),老年性SGNs凋亡对照组(12只),高剂量中药健耳剂组(12只),低剂量中药健耳剂(6只).正常对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直到出生后2个月止;老年性SGNs凋亡对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直到出生后7个月止;中药高、低剂量组小鼠自断奶后分别每天饮用3.65 g/kg、0.91 g/kg中药复方健耳剂直到出生后7个月止.每组6只小鼠在实验终止时立即取出耳蜗用于石蜡包埋切片,进行甲苯胺蓝染色,观察耳蜗SGNs形态学变化.另6只中药高剂量组与6只同龄老年性SGNs凋亡对照组在实验终止时立即取出耳蜗,利用Real-Time PCR技术,检测耳蜗caspase-3表达量,后进行统计分析.结果 2月龄对照组全耳蜗SGNs形态表现健康,密度正常.7月龄老年性SGNs凋亡对照组耳蜗基底部SGNs缺损严重,与2月龄对照组比较差异无统计学意义(P＜0.001).而中药高剂量组神经元形态表现几乎正常,数量及密度与2月龄正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),中药低剂量组神经元数量及密度与其他各组均差异有统计学意义(P＜0.001).中药高剂量组与同龄老年性SGNs凋亡对照组对caspase-3表达量比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组耳蜗中部以上SGNs基本相同,尚无变化.结论 C57BL/6J小鼠伴随着年龄增长出现耳蜗老年性SGNs凋亡由耳蜗底部开始并向顶部发展趋势;中药复方健耳剂具有对抗老年性SGNS凋亡显著效应;药物高剂量疗效优于低剂量;中药作用机制可能与其干预caspase介导细胞程序性死亡径路有关.
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耳蜗血管纹钾钠氯化合物协同转运子对年龄相关性听力下降的影响
目的 观察具有年龄相关性听力下降(age-related hearing loss,AHL)特点的不同周龄C57BL/6J鼠和钾钠氯化合物协同联合转运子-1(Na-K-2Cl cotransporter-1,NKCC1)基因敲除鼠年龄相关性听力改变与耳蜗血管纹NKCC1表达的情况,并检测不同龄的NKCC1+/-杂合子小鼠耳蜗NKCCl蛋白表达及耳蜗扫描电镜形态变化,研究血管纹NKCC1在老年性聋发病中的作用.方法 应用听性脑干反应(ABR)分别检测4、8、16、32、48、60周龄组C57BL/6J小鼠和两种基因型NKCC1小鼠的听力,采用免疫组化法观察其血管纹NKCC1表达的变化,同时采用免疫印迹杂交(Western Blot)检测不同周龄小鼠耳蜗的NKCC1蛋白的含量,扫描电镜观察不同周龄小鼠的耳蜗基底膜结构.结果 C57BL/6J小鼠随鼠龄增加而出现听力下降,自16周龄时ABR阈值出现显著性增高(P＜0.05);血管纹NKCC1蛋白表达也呈现随鼠龄增加而逐步减低,其灰度值自16周龄时显著增高(P＜0.01).NKCC1+/-杂合子鼠的听力随鼠龄增长而逐渐下降,老龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比,阈值显著性升高(P＜0.05).老龄小鼠的耳蜗NKCC1蛋白含量低于低龄小鼠,老龄NKCC1+/-小鼠的耳蜗底回外毛细胞(OHC)出现散在性点状缺失.结论 AHL小鼠血管纹NKCC1蛋白表达随年龄增长而减少,显示与AHL相关,老年性聋的发病可能与血管纹NKCC1通道蛋白的遗传特性及功能有关.
关键词： 耳蜗 老年性聋 钾钠氯化合物协同转运子 -
Susac综合征--附二例报告
目的讨论Susac综合征的临床表现及诊断. 方法对2例Susac综合征进行临床及辅助检查资料分析.结果 Susac综合征好发于青年女性,表现为急性、亚急性起病的多发、弥散神经症状、听力下降和视野缺损.典型表现:大脑 MRI T2加权相显示白质及灰质内大量小灶增强信号、视网膜动脉闭塞、中到低频单侧或双侧感音性耳聋.结论 Susac综合征容易误诊,通过仔细询问病史及体格检查并结合辅助检查可以在疾病的早期阶段确诊.MRI、单光子发射计算机体层摄影术、视网膜荧光血管造影及听力测定有助于诊断.
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大型听神经瘤术中面神经保护
听神经瘤是常见的颅内良性肿瘤,约占颅内肿瘤的8%～10%,占桥小脑角肿瘤的80%.随着显微神经外科技术的发展,听神经瘤全切除已成为可能,但面神经损伤仍是听神经瘤尤其是大型听神经瘤手术常见的并发症,彻底切除肿瘤而完整保留面神经甚至耳蜗神经功能是听神经瘤手术的理想结果.
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新霉素损伤SD大鼠耳蜗小胶质样细胞定量研究
目的 探索新生SD大鼠耳蜗新霉素损伤后新发现小胶质样细胞的数量特征.方法 采用半薄切片-光镜结合超薄切片-透射电镜序贯研究方法和Sato染色法观察小胶质样细胞,并通过计数方法研究其时间、空间和损伤计量分布.结果 量化研究发现小胶质样细胞分布规律:时间分布——早至给药过程中第11天已出现,停药后7d、14d达高峰,90 d完全消失；空间分布——外毛区多,内毛区其次,外、内螺旋沟少；损伤剂量分布——与给药剂量正相关.结论 该细胞不是小胶质细胞或蜕变、凋亡细胞,很可能是一种损伤后产生的内源性的,活化并参与清理、修复的支持细胞.
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缺血后处理减轻缺血再灌注大鼠耳蜗血管损伤的研究
目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning)对大鼠耳蜗缺血再灌注的保护作用.方法 成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组(n=14),分别为假手术对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组.各组动物于再灌注24 h取左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗做透射电镜观察血管纹血管的超微结构变化,各组余下耳蜗组织进行匀浆,测定匀浆中过氧化氢酶(catalas,CAT)活性、丙二醛(molondialdehyde,MDA)含量.结果 与假手术对照组大鼠相比,缺血再灌注组和缺血后处理组大鼠CAT活性显著降低(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05);与缺血再灌注组大鼠相比,缺血后处理组大鼠CAT活性升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).形态学缺血再灌注组耳蜗血管内皮细胞超微结构破坏明显,而缺血后处理组超微结构有明显改善.结论 耳蜗缺血后处理可能抑制耳蜗缺血再灌注后的氧化损伤,对血管有一定保护作用.
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噪声性聋小鼠耳蜗螺旋神经节生长相关蛋白-43变化
目的 通过噪声引起4周龄昆明小鼠出现暂时性阈移(tmporary threshold shift,TTS)和永久性阈移(permanent threshold shift,PTS),观察听觉通路耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion of cochlea,CG)中生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP-43) 变化,探讨听觉损伤后内耳突触修复的可能机制.方法 采用32只昆明小鼠制作噪声性聋动物模型,进行听觉脑千诱发反应听力检测,用免疫组化法对耳蜗听觉通路中GAP-43在神经损伤刺激的表达进行检测.结果 噪声性聋引起PTS后CG的GAP-43表达在损伤后第7天出现增加,第14天仍增加明显,而TTS组无明显变化.结论 噪声性聋听觉通路神经性损伤作用后7天,GAP-43出现增高说明内耳开始出现突触修复.
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电诱发听性脑干反应和电诱发镫骨肌反射阈值在内耳畸形儿童人工耳蜗植入术后调机中的运用
目的 探讨内耳畸形小儿人工耳蜗植入手术后,植入体电诱发听性脑干反应(electrically evoked auditory brainstem responses,EABR)、电诱发镫骨肌反射阈值(electrically evoked stapedius reflex threshold,ESRT)的变化特点及规律,以指导术后设备调试.方法 将88例澳大利亚Cochlear Nucleus24型人工耳蜗植入手术患儿分为耳蜗形态正常组与内耳畸形组,测试手术后1年内不同时期EABR和ESRT值,术后1年运用行为测试法检测主观阈值(T值)和大舒适阈(C值),分析特点及变化规律.结果 内耳畸形组患儿术后不同时期EABR和ESRT阈值较正常组高(P＜0.05),两组EABR和ESRT阈值变化趋势相同,总的趋势是低频值较低,高频值较高,术后1年EABR和ESRT阈值逐渐增高;两组EABR与Tt值显著相关,ESRT与C值显著相关.结论 内耳畸形组人工耳蜗植入手术后EABR和ESRT阈值变化规律及特点与正常组患儿相同,阈值可用于指导内耳畸形人工耳蜗植入者手术后设备的调试.
关键词： 畸形 耳蜗 耳蜗植入术 电诱发听性脑干反应 电诱发镫骨肌反射阈值
