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365例门诊老年人听力检查临床资料分析
目的:了解杭州市第三人民医院耳鼻咽喉科门诊老年人听力状况,探讨与发病有关的高危因素.方法:对2009年5月至2010年12月定居杭州市区和周边乡镇60岁及60岁以上的来该院就诊的老年人随机进行病史调查、耳部检查及纯音听阈测试.结果:共调查365人,城区居民110人,乡镇255人,男185人,女180人.有247人(67.67％)出现听力减退,老年性聋为主；其中4级111人(30.41％),3级85人(23.29％),2级45人(12.33％),1级6人(1.64％),0级118人(32.33％).城区组:疾病聋7人(6.36％),老年性聋51人(46.36％),噪音性聋10人(9.09％)；乡镇组:疾病聋32人(12.54％),老年性聋147人(57.65％),噪音性聋10人(3.92％).老年性聋患病率乡镇组高于城区组,噪音性聋城区组高于乡镇组(P值＜0.05).结论:老年人听力减退主要原因为老年性聋,噪音、耳疾、高血压病、动脉硬化、糖尿病是加重听力减退的重要因素.
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余惠民主任医师治疗老年性聋经验
老年性聋是老年人常见病,余惠民主任医师认为老年性聋有徐发和急发之分.老年性聋主要病位在耳,急性期与肝有关,慢性期与肾、肝的关系为密切.急性期主要治疗在于疏肝理气或平肝潜阳,兼顾通窍聪耳.慢性期以治疗肾为主,固本培元,以防病渐.配以通窍、活血、化痰、利湿、健脾之品,以达到培补相兼,通涩相伍之功,方能取得良好疗效.
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基于血清激素水平和基因差异性表达探讨老年性聋与中医肾虚的相关性及其物质基础
目的:探讨中医肾虚与老年性聋的相关性及其物质基础.方法:纯音测听检测听功能；肾虚症状评分表测定研究对象肾虚积分；化学发光法检测血清甲状腺激素( T3、T4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇含量；基因表达谱芯片检测全基因组基因表达,筛选差异表达基因；实时定量PCR验证差异表达基因.结果:老年性聋组患者肾虚积分明显高于对照组(P＜0.01),Pearson相关分析表明肾虚积分与听阈呈正相关,相关系数为0.766,P=0.000.老年性聋组血清T3和T4水平与对照组比较有下降趋势,但无统计学意义；ACTH和皮质醇水平明显低于对照组,且差异有统计学意义( P＜0.01,P＜0.05).基因表达谱芯片检测结果显示,糖皮质激素受体调节相关基因RGS2、ARL8B、IL11RA、Cdc42和TSC22D3表达有明显变化,实时PCR检测结果显示,老年性聋组TSC22D3基因表达明显低于对照组(P＜0.05),表达水平为对照组的0.2倍.结论:老年人听力损失与肾虚积分呈正相关,糖皮质激素及其受体是中医肾虚与老年性聋相关的物质基础之一,其中TSC22D3基因发挥重要作用.
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复聪汤对年龄相关听力损失DBA/2J小鼠耳蜗外毛细胞prestin表达的影响
目的:探讨年龄相关听力损失(AHL)小鼠在服用中药复聪汤后对耳蜗马达蛋白prestin表达的影响,明确调控马达蛋白prestin表达在AHL方面的预防和治疗作用及机制.方法:采用快速老化DBA/2J小鼠,刚出生和4周龄的小鼠各40只,随机分成中药治疗组和对照组各20只.中药治疗组每天口服中药复聪汤,而对照组给予正常饮水,在治疗前及治疗1、2、3、4个月后测定ABR反应阈值.治疗4个月后,实验动物耳蜗取材,快速固定,耳蜗铺片行毛细胞记数和免疫组化荧光prestin标记染色.在光镜下对全耳蜗毛细胞进行记数,激光共聚焦显微镜进行prestin蛋白表达观察和荧光表达强度测定.结果:刚出生DAB/2J小鼠中药治疗4个月后的ABR反应阈值较对照组低,耳蜗毛细胞顶到中回的存活率高于对照组;4周龄DAB/2J小鼠中药治疗后2～3个月的ABR反应阈值较治疗前的差异不大,但均与对照组有显著差异(P＜0.01),耳蜗毛细胞顶到中回的存活率较对照组明显高,但较刚出生DAB/2J小鼠的毛细胞存活率为低.2批DAB/2J小鼠在中药治疗4个月后的耳蜗毛细胞prestin表达强度上较各自的对照组高.结论:中药复聪汤可以上调耳蜗毛细胞prestin蛋白的表达,促进耳蜗毛细胞存活,阻止毛细胞死亡的进程,从而有效预防和延缓老年性聋的发展进程,早期预防和治疗效果更好.
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聪耳丸改善老年肾虚型耳聋高频听阈的研究
我们自1994年开始,应用自制"聪耳丸"对比治疗老年性聋140例,收到满意疗效,现将临床观察结果报告如下.
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中药复方健耳剂对C57BL/6J小鼠老年性聋的防护效应
目的 观察C57BL/6J小鼠老年性听力下降现象并研究中药复方健耳剂对老年性聋小鼠的保护作用及其可能机制.方法 将36只C57BL/6J小鼠分为正常对照组(n=6)、老年性聋对照组(n=12)及高剂量中药健耳剂组(简称中药高剂量组,n=12)及低剂量中药健耳剂组(简称中药低剂量组,n=6).正常对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直至出生后2个月;老年性聋对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直至出生后7个月;中药高、低剂量组小鼠自断奶后分别每日饮用3.65、0.91 9/(kg·d)的中药复方健耳剂直至出生后7个月.每组6只小鼠在实验终止日应用听性脑干诱发电位仪检测小鼠的听性脑干反应(au-ditory brainstem response,ABR)阈.中药高剂量组与同期老年性聋对照组6只小鼠在终止实验即刻取出耳蜗、听皮层脑组织及肝脏,采用丙二醛考马斯亮蓝试剂盒,利用紫外分光光度计,检测所取组织中丙二醛含量.结果 2月龄正常对照组小鼠在4 ～48 KHz频率范围的不同短纯音诱发的ABR阈值保持正常.与2月龄正常对照组比较,7月龄老年性聋对照组小鼠ABR阈值明显升高(P＜0.05),与高剂量中药组在8～48 KHz频率范围ABR阈值比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).与7月龄老年性聋对照组比较,高剂量中药组小鼠耳蜗、听皮层、肝脏组织中丙二醛含量明显降低(P＜0.01).结论 C57BL/6J小鼠在出生后7个月表现出明显的高频性老年性聋症状.每日饮用高剂量中药健耳剂可显著延缓老年性聋的发生和发展.中药健耳剂保护听觉延缓老年性聋发生的作用,可能与其所含中药的抗氧化效应有关.
关键词： C57BL/6J小鼠 老年性聋 中药复方 丙二醛 -
老年性聋患者的红细胞变形能力测定与疗效观察
1995年1月～2000年10月,我们对100例老年性聋患者,利用在改善异常血流变学的基础上加入适量的红细胞Ca2+拮抗剂,观察红细胞变形能力(RCD)的变化及疗效情况,分析疗效与RCD的关系,现报告于下.
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老年性聋住院患者的心理状况调查及护理措施
目的 了解老年性聋住院患者的心理状况,以采取相应的护理措施.方法 采用改良的症状SCL-90量表对97例住院老年性聋患者进行调查.结果 本组有轻度聋21例、中度聋29例、中重.度聋22例、重度聋15例、极重度聋10例;76例中度聋以上患者SCL-90评分在正常范围者有21例,有34例存在焦虑,18例存在抑郁,3例有自闭倾向;不同程度耳聋患者焦虑、抑郁、自闭倾向的比较,差异有统计学意义.结论 老年性聋患者存在一定心理问题,应采取加强有效沟通、定期听力检测、慎用耳毒性药物、积极治疗慢性疾病、佩带助听器等措施,改善老年性聋患者的心理状况.
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糖尿病聋的探析
近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病的并发症也呈逐年增多趋势.糖尿病常引起微血管病变及神经病变,可累及全身各器官.研究[1]表明,糖尿病可引起广泛的,包括内耳在内的微血管病变,其中以耳蜗血管纹中的微血管病变多见,这些病变可引起耳蜗及耳蜗神经变性而导致听力减退.内耳微血管病变亦可引起老年性聋,可以说,糖尿病致聋的原因也是加重老年性聋的因素.
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护理干预对老年性聋伴耳鸣患者心理状态及疗效的影响
目的：观察护理干预对老年性聋伴耳鸣患者心理状态及治疗影响。方法选择老年性聋患者138例，随机分为观察组和对照组，观察组69例患者，其中耳鸣51例；对照组69例患者，其中耳鸣46例。两组均口服耳聋左慈丸，耳后注射葛根素注射液联合声频共振治疗；观察组在药物治疗基础上实施护理干预即精神心理护理疗法。观察治疗前、治疗后30天患者心理状态、听力变化及耳鸣改善情况。结果治疗30天后，总有效率治疗组与对照组焦虑抑郁状态和耳鸣症状比较，差异均有显著性意义（ P＜0．05）。结论护理干预对老年性聋伴耳鸣患者心理状态及治疗有较好作用。
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老年人听力障碍筛查量表结合畸变产物耳声发射诊断早期老年性聋
目的：研究老年人听力障碍筛查量表（HHIE）与畸变产物耳声发射（DPOAE）联合应用在早期老年性聋诊断中的作用。方法对2013年5月至2014年10月在解放军总医院海南分院就诊的95例（男51例，女44例）年龄＞65周岁，听力下降＞1年的双耳感音神经性听力下降患者行纯音测听、声阻抗测试、DPOAE检查并填写HHIE。结果11例纯音测听为轻度听力损失的患者HHIE平均为（30.1±5.0）分，其中1例≥43分，为重度听力障碍，占9.1%（1/11），DPOAE检出率81.8%，阈值（61.3±7.0）dB SPL；23例纯音测听为中度听力损失的患者HHIE平均为（35.6±4.0）分，其中3例≥43分，为重度听力障碍，占13.0%（3/23），DPOAE检出率78.3%，阈值（68.3±5.0）dB SPL；34例纯音测听为中重度听力损失的患者HHIE平均为（39.3±6.0）分，其中12例≥43分，为重度听力障碍，占35.3%（12/34），DPOAE检出率52.9%，阈值（71.3±5.0）dB SPL；18例纯音测听为重度听力损失的患者HHIE平均（61.7±2.0）分，均为重度听力障碍，DPOAE检出率11.1%，阈值（80.4±3.0）dB SPL；9例纯音测听为极重度听力损失的患者HHIE平均（89.7±5.0）分，均为重度听力障碍，DPOAE检出率0.0%。结论纯音测听不能全面真实反映老年性聋患者的听力障碍程度，HHIE结合DPOAE对诊断早期老年性聋具有重要意义。
关键词： 老年人听力障碍筛查量表 畸变产物耳声发射 老年性聋 -
MiR-34a/Bcl-2凋亡通路在年龄相关性聋小鼠模型中的作用
目的 探讨MiR-34a/Bcl-2凋亡通路在老年性聋发病机制中的可能作用. 方法 采用C57BL/6年龄相关性聋小鼠模型,4周龄小鼠和12月龄小鼠为研究对象,采用听性脑干诱发电位检查(ABR)进行听力测试,并检测听皮层神经元凋亡情况,采用聚合酶链反应(PCR)及免疫印迹分析(Western Blot)检测miR-34a/Bcl-2通路在年龄相关性聋小鼠听皮层的表达情况,并检测经典凋亡通路Caspase3的活化情况. 结果 ABR结果显示12月龄小鼠在频率为4 kHz、8 kHz、16 kHz、32kHz的阈值分别为(80.0±2.5)dBHL、(74.0±3.5) dBHL、(86.0±4.6)dBHL、(87.0±6.6)dBHL,高于4周龄小鼠的(32.0±4.5)dBHL、(51.0±1.2)dBHL、(51.0±3.5)dBHL、(56.0±1.5)dBHL(均P＜0.05).12月龄小鼠听皮层神经元数量减少,凋亡神经元增多,miR-34a的表达升高(t=6.02,P=0.001),Bcl-2的表达下降(t=7.12,P=0.032),Bax的表达升高(t=6.51,P=0.012),Caspase-3表达升高,4周龄小鼠与12月龄小鼠比较,差异有统计学意义(P=0.023). 结论 MiR34a/Bcl-2介导的凋亡通路可能是年龄相关性聋发病的机制之一.
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复方健耳剂对抗小鼠老年性耳蜗螺旋神经节神经元凋亡效应及机制研究
目的 探讨小鼠老年性耳蜗螺旋神经节神经元(SGNs)损害及不同剂量中药复方健耳剂干预作用与可能机制.方法 选择刚断奶C57BL/6J小鼠36只,随机分为正常对照组(6只),老年性SGNs凋亡对照组(12只),高剂量中药健耳剂组(12只),低剂量中药健耳剂(6只).正常对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直到出生后2个月止;老年性SGNs凋亡对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直到出生后7个月止;中药高、低剂量组小鼠自断奶后分别每天饮用3.65 g/kg、0.91 g/kg中药复方健耳剂直到出生后7个月止.每组6只小鼠在实验终止时立即取出耳蜗用于石蜡包埋切片,进行甲苯胺蓝染色,观察耳蜗SGNs形态学变化.另6只中药高剂量组与6只同龄老年性SGNs凋亡对照组在实验终止时立即取出耳蜗,利用Real-Time PCR技术,检测耳蜗caspase-3表达量,后进行统计分析.结果 2月龄对照组全耳蜗SGNs形态表现健康,密度正常.7月龄老年性SGNs凋亡对照组耳蜗基底部SGNs缺损严重,与2月龄对照组比较差异无统计学意义(P＜0.001).而中药高剂量组神经元形态表现几乎正常,数量及密度与2月龄正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),中药低剂量组神经元数量及密度与其他各组均差异有统计学意义(P＜0.001).中药高剂量组与同龄老年性SGNs凋亡对照组对caspase-3表达量比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组耳蜗中部以上SGNs基本相同,尚无变化.结论 C57BL/6J小鼠伴随着年龄增长出现耳蜗老年性SGNs凋亡由耳蜗底部开始并向顶部发展趋势;中药复方健耳剂具有对抗老年性SGNS凋亡显著效应;药物高剂量疗效优于低剂量;中药作用机制可能与其干预caspase介导细胞程序性死亡径路有关.
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耳蜗血管纹钾钠氯化合物协同转运子对年龄相关性听力下降的影响
目的 观察具有年龄相关性听力下降(age-related hearing loss,AHL)特点的不同周龄C57BL/6J鼠和钾钠氯化合物协同联合转运子-1(Na-K-2Cl cotransporter-1,NKCC1)基因敲除鼠年龄相关性听力改变与耳蜗血管纹NKCC1表达的情况,并检测不同龄的NKCC1+/-杂合子小鼠耳蜗NKCCl蛋白表达及耳蜗扫描电镜形态变化,研究血管纹NKCC1在老年性聋发病中的作用.方法 应用听性脑干反应(ABR)分别检测4、8、16、32、48、60周龄组C57BL/6J小鼠和两种基因型NKCC1小鼠的听力,采用免疫组化法观察其血管纹NKCC1表达的变化,同时采用免疫印迹杂交(Western Blot)检测不同周龄小鼠耳蜗的NKCC1蛋白的含量,扫描电镜观察不同周龄小鼠的耳蜗基底膜结构.结果 C57BL/6J小鼠随鼠龄增加而出现听力下降,自16周龄时ABR阈值出现显著性增高(P＜0.05);血管纹NKCC1蛋白表达也呈现随鼠龄增加而逐步减低,其灰度值自16周龄时显著增高(P＜0.01).NKCC1+/-杂合子鼠的听力随鼠龄增长而逐渐下降,老龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比,阈值显著性升高(P＜0.05).老龄小鼠的耳蜗NKCC1蛋白含量低于低龄小鼠,老龄NKCC1+/-小鼠的耳蜗底回外毛细胞(OHC)出现散在性点状缺失.结论 AHL小鼠血管纹NKCC1蛋白表达随年龄增长而减少,显示与AHL相关,老年性聋的发病可能与血管纹NKCC1通道蛋白的遗传特性及功能有关.
关键词： 耳蜗 老年性聋 钾钠氯化合物协同转运子 -
miR-34a介导Bcl-2促原代听觉皮层神经元凋亡的作用
目的 探讨miR-34a通过下调Bcl-2表达,介导原代听觉皮层神经元凋亡在年龄相关性聋中枢发病机制中的可能作用.方法 采用C57BL/6乳鼠,定位获得听觉皮层脑组织,进行原代神经元培养,并通过对原代神经元进行转染,过表达miR-34a或干扰下调miR-34a表达后,采用western blot进行靶基因Bcl-2蛋白水平检测,采用Hoechst染色行细胞凋亡检测.结果 酶消化法可分离并获得原代皮层神经元,将原代神经元进行转染,采用western blot检测转染过表达miRNA-34a后Bcl-2表达情况,转染48 h和72 h后Bcl-2表达均下降,5 nmol/L浓度与阴性对照比较,差异有统计学意义(t=5.127,P＜ 0.05),10 nmol/L与20 nmol/L浓度比较,差异有统计学意义(t=6.379,P＜0.05).抑制表达miRNA-34a,Bcl-2表达均升高,5 nmol/L浓度与阴性对照比较,差异有统计学意义(t=4.926,P＜0.05);10 nmol/L与20 nmol/L浓度比较,差异有统计学意义(t=5.821,P＜0.05),免疫荧光检测Bcl-2表达也显示相似结果.细胞凋亡染色在过表达miRNA-34a后,神经元核固缩,凋亡程度增加.结论 miR-34a通过下调Bcl-2表达,介导原代听觉皮层神经元凋亡,可能是年龄相关性聋中枢发病机制之一.
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B细胞淋巴瘤-2蛋白在年龄相关性聋小鼠耳蜗中的表达
目的 了解B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)在不同年龄段年龄相关性小鼠内耳中的表达量及部位的差异,为后续研究Bcl-2信号通路做准备.方法 采用听性脑干反应(ABR)行听力水平测试,耳蜗基底膜铺片行毛细胞形态,数量观察,实时荧光定量、免疫荧光组织化学法和蛋白质印迹分析进行不同年龄段("年轻"组、"老年"组)C57BL/6小鼠耳蜗Bcl-2在mRNA和蛋白表达水平检测.结果 ABR两组比较,老年组小鼠平均阈值均高于年轻组,各频率差异均有统计学意义.耳蜗基底膜铺片两组比较,老年组耳蜗底转毛细胞排列紊乱且部分缺失,螺旋神经节细胞稀疏,排列凌乱.实时荧光定量结果提示Bcl-2在mRNA水平"老年"鼠耳蜗表达降低.免疫荧光组织化学法和蛋白质印迹分析提示Bcl-2在蛋白水平"老年"鼠耳蜗表达降低,且Bcl-2表达位于胞浆,内毛细胞表达高于外毛细胞.结论 Bcl-2在"老年"鼠耳蜗表达降低,且Bcl-2表达降低与耳蜗毛细胞缺失、听力下降可能具有相关性.
关键词： 动物实验 耳蜗 老年性聋 B细胞淋巴瘤-2蛋白 C57BL/6小鼠 -
内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用
目的 探讨内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,从而进一步探索老年性聋的发病机制.方法 Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄):比色法测定内耳组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(maIondlaIchehyche,MDA)水平;ABR检测听力学改变;免疫组化及western blot检测GRP78/BiP和Caspase-12蛋白的表达.结果 老年大鼠听力下降;内耳组织SOD活性降低,MDA升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);耳蜗切片中及western blot结果可见GRP78的表达与对照组相比差异无统计学意义(P<0.05):caspase-12的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内质网凋亡途径是老年大鼠老年性聋的发生机制之一.
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不同月龄BALB/c小鼠耳蜗miR-96表达与ABR阈值及耳蜗形态的关系
目的 研究不同月龄BALB/c小鼠ABR阈值、耳蜗形态学改变及miR-96的表达,明确miR-96对老年性聋小鼠听力的调节作用.方法 通过听性脑干反应测试、荧光染色、扫描电镜,观察3、6、12、18月龄BALB/c小鼠8 kHz听反应阈值及耳蜗形态学改变.实时定量PCR定量检测miR-96在各月龄BALB/c小鼠耳蜗内的表达.SPSS13.0统计软件进行统计分析.结果 3、6、12月龄组小鼠8 kHz听反应阈值分别为(18.5±8.3)、(45.8±7.8)、(85.6±15.6)dB SPL,18月龄组120 dB SPL刺激声基本测不出听觉反应.荧光染色及扫描电镜发现,自6月龄起毛细胞出现显著缺失,静纤毛出现不同程度缺失、倒伏、融合、变短和转位等改变,并随月龄增大病变逐渐加重.miR-96在3、6、12、18月龄BALB/c小鼠耳蜗中的相对表达量(2-△CT)分别为0.0225±0.0073、0.0162±0.0048、0.0116±0.0048和0.0050±0.0014,与3月龄小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BALB/c小鼠听力损失、耳蜗毛细胞缺失及纤毛损害随月龄增长而逐渐加重,小鼠耳蜗中miR-96表达随月龄增加而减少,提示miR-96可能在老年性聋的发病机制中起重要用.
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KCNJ10通道蛋白在C57BL/6J小鼠耳蜗的年龄相关性表达及与听力关系
目的 通过研究钾离子转运蛋白KCNJ10在C57BJ/6J小鼠耳蜗的年龄相关性表达,分析其与老年性聋的关系及在听力发展中的作用.方法 通过听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测4、24和48周龄C57BL/6J小鼠(n=10)分别在4、8、16和32 kHz短纯音下的反应阈值.使用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量RT-PCR检测KCNJ10 mRNA在不同年龄小鼠耳蜗的表达水平,同时采用免疫荧光检测和定位KCNJ10通道蛋白在C57BL/6J小鼠耳蜗中的表达.结果 随着C57BL/6J小鼠年龄的增加,ABR阈值逐渐升高,24周龄或48周龄小鼠的ABR反应阈值与4周龄相比,差异均具有统计学意义(P均＜0.05)；KCNJ10 mRNA在24周龄或48周龄C57BL/6J小鼠的表达均明显低于4周龄C57BL/6J小鼠(P均＜0.001),呈现随小鼠年龄增加而表达逐渐下调的趋势.KCNJ10通道蛋白主要表达在C57BL/6J小鼠耳蜗的血管纹中间细胞胞浆内.结论 KCNJ10可能在老年性聋的发生中起一定作用,这为阐明老年性聋的发病机制有重要意义.
关键词： 小鼠 耳蜗 动物实验 老年性聋 KCNJ10通道蛋白 -
老年听力障碍筛查量表在老年性聋调查中的应用与相关性分析
目的：探讨老年听力障碍筛查（hearing handicap inventory for the elderly-screening，HHIE-S）量表在老年人听力筛查中的应用价值，并分析其敏感性和特异性。方法对400例60岁以上老年人进行HHIE-S问卷调查及纯音听阈测试，以纯音测听较好耳的平均听阈，计算听力下降水平，分析HHIE-S在老年人听力筛查中的应用价值；依据世界卫生组织（WHO1997）听力障碍分级标准，并参照美国言语听力协会听力筛查指南标准，将HHIE-S量表得分＞8分定义为存在听力障碍，探讨HHIE-S量表对不同程度听力损失老年人听力筛查的敏感性和特异性及与纯音测听的相关性。结果HHIE-S量表可以对老年人的听力障碍进行筛查，反映了听力下降对受试者生理和言语交流的影响。①HHIE-S量表敏感性分别是轻度听力损失65.70%、中度听力损失78.40%、重度听力损失98.90%。②HHIE-S量表特异性分别为轻度听力损失94.00%、中度听力损失82.80%、重度听力损失65.60%。③对听力损失阳性预测值分别为轻度98.70%、中度94.80%和重度51.10%；假阳性率分别为轻度6.00%、中度17.20%和重度34.40%；假阴性率分别为轻度34.30%、中度21.60%和重度1.10%。④HHIE-S量表与老年人听力损失程度相关系数分别为0.215、0.586和0.391（P均<0.001），有统计学意义。结论HHIE-S量表简单易行，对于评估听力损失程度具有较高敏感性和特异性，与纯音测听有很好相关性，在老年人听力筛查中具有实用性和有效性。
关键词： 老年人 老年性聋 老年听力障碍筛查量表
