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以形态与组织学为基础筛选诱导胎鼠腭裂的四氯二苯二(噁)英适剂量
目的 观察在不同四氯二苯二噁英(TCDD)剂量的作用下,胎鼠腭裂形成过程中的形态学、组织学变化,以筛选TCDD诱导腭裂模型的适剂量.方法 C57BL/6J孕鼠于妊娠第10天随机分为对照组和实验Ⅰ～Ⅳ组,每组6只；对照组以玉米油0.1ml灌胃,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别以TCDD32、28、24、20μg/kg灌胃.妊娠第17.5天处死孕鼠,称量孕鼠及胚胎体重,记录活胎鼠数、腭裂数、吸收胎及死胎鼠数.另取15只C57BL/6J孕鼠随机分组同前,处理方法同前；各组分别于妊娠第13.5、14.5和15.5天剪取胎鼠头部,解剖显微镜下观察；并行苏木精-伊红染色(HE染色),观察.结果 各组孕鼠增加的体重及活胎鼠的体重差异均无显著性.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组较对照组双侧腭突发育瘦小,上抬延迟；Ⅳ组双侧腭突发育及上抬与对照组相比无明显差异.Ⅰ～Ⅳ组胎鼠腭裂发生率分别为97.37％、93.02％、65.12％、56.82％,对照组未见胎鼠腭裂形成.结论 TCDD28 μg/kg是建立C57BL/6J胎鼠腭裂模型的适剂量.
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叶酸和α-萘黄酮对TCDD致胎鼠腭裂的拮抗作用研究
目的 进一步探讨叶酸和α-萘黄酮预防胎鼠腭裂发生的作用,并对比两者的效果.方法 将孕鼠随机分为7组,每组8只,于受孕第10天(GD10)以四氯二苯二(口恶)英(TCDD) 28μg/kg灌胃;对照组以玉米油0.1 ml灌胃;叶酸组分别以叶酸15、10、5 mg/kg+TCDD 28μg/kg灌胃;α-萘黄酮分别以α-萘黄酮5 mg/kg、50 μg/kg+ TCDD 28 μg/kg灌胃.受孕第17.5天(GD17.5)处死孕鼠,称量孕鼠及胚胎体重,记录活胎鼠数、腭裂数、吸收胎及死胎鼠数;并剪取胎鼠头部,解剖显微镜下观察.结果 TCDD 28μg/kg所致胎鼠腭裂发生率为92.86％,对照组未见胎鼠腭裂形成.TCCD+叶酸15、10、5 mg/kg三组致胎鼠腭裂发生率分别为84.00％、73.08％、86.00％.α-萘黄酮5 mg/kg、50 μg/kg+TCDD组胎鼠腭裂发生率分别为65.52％、74.00％.各实验组孕鼠体重增加量、活胎鼠体重及每窝平均胎数、每窝活胎数、死胎和吸收胎数与对照组及TCDD组相比,差异均无统计学意义.结论 试验剂量的叶酸与α-萘黄酮均有一定的拮抗TCDD诱导胎鼠腭裂发生的作用,以叶酸10 mg/kg、α-萘黄酮5 mg/kg的剂量的拮抗作用较强;两者作用效果无明显差异,且对孕鼠及胎鼠的生长发育无明显影响.
关键词： 叶酸α-萘黄酮 四氯二苯二(口恶)英 腭裂 C57BL/6J小鼠 -
中药复方健耳剂对C57BL/6J小鼠老年性聋的防护效应
目的 观察C57BL/6J小鼠老年性听力下降现象并研究中药复方健耳剂对老年性聋小鼠的保护作用及其可能机制.方法 将36只C57BL/6J小鼠分为正常对照组(n=6)、老年性聋对照组(n=12)及高剂量中药健耳剂组(简称中药高剂量组,n=12)及低剂量中药健耳剂组(简称中药低剂量组,n=6).正常对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直至出生后2个月;老年性聋对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直至出生后7个月;中药高、低剂量组小鼠自断奶后分别每日饮用3.65、0.91 9/(kg·d)的中药复方健耳剂直至出生后7个月.每组6只小鼠在实验终止日应用听性脑干诱发电位仪检测小鼠的听性脑干反应(au-ditory brainstem response,ABR)阈.中药高剂量组与同期老年性聋对照组6只小鼠在终止实验即刻取出耳蜗、听皮层脑组织及肝脏,采用丙二醛考马斯亮蓝试剂盒,利用紫外分光光度计,检测所取组织中丙二醛含量.结果 2月龄正常对照组小鼠在4 ～48 KHz频率范围的不同短纯音诱发的ABR阈值保持正常.与2月龄正常对照组比较,7月龄老年性聋对照组小鼠ABR阈值明显升高(P＜0.05),与高剂量中药组在8～48 KHz频率范围ABR阈值比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).与7月龄老年性聋对照组比较,高剂量中药组小鼠耳蜗、听皮层、肝脏组织中丙二醛含量明显降低(P＜0.01).结论 C57BL/6J小鼠在出生后7个月表现出明显的高频性老年性聋症状.每日饮用高剂量中药健耳剂可显著延缓老年性聋的发生和发展.中药健耳剂保护听觉延缓老年性聋发生的作用,可能与其所含中药的抗氧化效应有关.
关键词： C57BL/6J小鼠 老年性聋 中药复方 丙二醛 -
C57BL/6J及NIH Swiss小鼠在抑郁模型中的行为学表现
目的 探讨两种不同遗传背景的小鼠C57BL/6J及NIH Swiss在抑郁模型中的行为学差异,为抗抑郁药物研究的实验动物选择提供参考,为研究遗传学因素在抑郁症发病过程中的作用提供有用的动物模型.方法 C57BL/6J、NIH Swiss小鼠各14只,利用强迫游泳实验和悬尾实验检测两种小鼠在应激条件下的抑郁样行为表现；利用旷场实验检测两种小鼠的自主运动能力.结果 强迫游泳实验中,C57BL/6J小鼠的不动时间明显长于NIH Swiss小鼠[(133.198±5.749)s比(80.265±10.939)s,P=0.000].悬尾实验中,C57BL/6J小鼠的不动时间高于NIH Swiss小鼠[(151.315±12.161)s比(95.107±14.649)s,P=0.007].而在旷场实验中,两种品系的小鼠运动总路程、站立次数、运动时间、边缘区运动路程、边缘区运动时间、中央区运动路程、中央区运动时间差异均无统计学意义.结论 C57BL/6J小鼠在急性应激的情况下更容易表现出抑郁样行为,而NIH Swiss小鼠则表现出一定的抑郁抗性,两种不同品系小鼠的不同行为学表现可能由于遗传因素导致.
关键词： C57BL/6J小鼠 NIH Swiss小鼠 抑郁 行为症状 模型 动物 -
TLR2变异型C57BL/6J小鼠对华支睾吸虫的易感性研究
目的 研究TLR2信号对华支睾吸虫易感性和成虫发育的影响. 方法 TLR2野生型和变异型C57BL/6J小鼠灌胃感染60个华支睾吸虫囊蚴,同时设立未感染对照组.小鼠感染后第10 d开始连续收集粪便;于感染后30、60、90和120 d解剖小鼠,观察肝胆管病变,同时收集血清并制作肝脏组织标本.用ELISA法检测血清华支睾吸虫IgG相对水平;用Kato-Katz法检查小鼠粪便中的华支睾吸虫虫卵;肝脏组织经固定、切片后进行HE染色,显微镜下观察病理变化. 结果 TLR2野生型和变异型C57BL/6J小鼠感染华支睾吸虫后血清特异IgG水平升高,且感染30 d时的A450值后者高于前者(t=3.543,P＜0.05);感染小鼠粪便内均未检出虫卵;感染小鼠的胆总管扩张,以TLR2变异型小鼠尤其明显;TLR2变异型小鼠感染60 d时肝内胆管见有华支睾吸虫幼虫,TLR2野生型小鼠肝内胆管未检出华支睾吸虫;TLR2变异型小鼠感染120 d时镜检肝细胞片状坏死,胆管组织恶性增生,TLR2野生型小鼠未发生上述病变. 结论 TLR2变异型C57BL/6J小鼠对华支睾吸虫的易感性增高.TLR2信号是C57BL/6J小鼠抵抗华支睾吸虫感染的重要因素,并对虫体发育和肝胆管组织恶性转化发挥抑制作用.
关键词： 华支睾吸虫 TLR2 C57BL/6J小鼠 易感性 -
C57BL/6J小鼠海马神经元数目及体积的无偏估计
目的 观察4月龄C57BL/6J小鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目及体积.方法 雄性4月龄C57BL/6J小鼠12只.应用Optical Disector方法观察海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目;Nucleator方法观察细胞平均体积;应用Cava-lieri方法计算CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层体积.结果 4月龄雄性C57/6J小鼠海马CA1区锥体层体积为(577.6±45.15)×106 μm3;锥体细胞数目为(179.0 ±9.64)×103;锥体细胞平均体积为((1344.4±175.69)μm3.海马CA3区锥体层体积为(471.1±29.01)×106μm3;锥体细胞数目为(139.8 ± 5.91)×103;锥体细胞平均体积为(1458.5±138.94)μm3;海马DC区颗粒细胞层体积为(467.4±18.74)×106 μm3;颗粒细胞数目为(316.5 ±14.4)×103;颗粒细胞平均体积为(449.0±36.43)μm3.结论 本实验应用体视学技术及国际先进的体视学系统对C57BL/6J小鼠海马神经元数目与体积进行了无偏估计,为相关研究提供参考与借鏊.
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利用组织芯片技术研究C57BL/6J和C3H/HeN小鼠放射性肺损伤进程差异及其机制
目的 建立C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠放射性肺损伤进程相关组织芯片,并应用其研究FN、LN和a-SMA的表达变化及意义.方法 采用20 Gy60Coγ射线照射C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠复制动物模型,测定肺组织中羟脯氨酸含量,制备组织芯片,应用免疫组织化学(im-munohistochemistry,IHC)染色方法 与图像分析技术定量检测纤连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)和a-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,a-SMA)在放射性肺损伤进程中的表达变化.结果 组织芯片制备成功,其HE和免疫组织化学染色结果 与普通切片具有良好一致性.照射后l～6 m C57BL/6J小鼠肺组织病变经历炎症期、增生期和纤维化期,胶原沉积增多,照后1～3 m FN表达明显高于正常对照组,照后6m逐渐减少至正常,LN表达在照射后呈渐进性增加,a-SMA表达强于C3H/HeN小鼠;照射后1～6 m C3H/HeN小鼠肺组织主要表现为间质性炎症改变.FN表达于照射后1～6 m与正常对照组相比无明显变化,LN表达于照射后1～3 m明显增强.6 m逐渐减少.结论 γ射线照射成功复制易/抗放射性肺纤维化动物模型,并制备放射性肺损伤相关组织芯片,C57BL/6J小鼠易发肺纤维化与其肺组织部分成纤维细胞活化及FN和LN的高表达相关.
关键词： 放射性肺损伤 C57BL/6J小鼠 C3H/HeN小鼠 组织芯片 -
AMPK基因在C57BL/6J小鼠糖脂代谢中的作用
目的 研究腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)基因在C57BL/6J小鼠糖脂代谢中的作用.方法 分别取5周龄AMPK基因敲除(AMPK-KO)小鼠和C57BL/6J对照小鼠各24只,分为正常饲料(ND)喂养和高脂高糖饲料(HFD)喂养两组.喂养12周,每两周测定小鼠禁食4h血糖(FBG),实验结束前行口服糖耐量实验(OGTT),解剖取样,检测血生化指标、脂酶活性及相关蛋白的表达. 结果 AMPK-KO小鼠血糖、TC、LDL-C、HbA1 c、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性、糖原合成酶激酶(GSK)活性、肝脏PPARγ蛋白表达量明显高于对照小鼠(P＜0.05)；其胰岛素含量、肝糖原含量、肌糖原含量、肝脂酶(HL)活性、脂蛋白酯酶(LPL)活性、总脂酶活性、葡萄糖激酶(GK)活性、肝组织P-AMPK蛋白、葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)蛋白的表达量低于对照组(P＜0.05). 结论 AMPK基因通过调节C57BL/6J小鼠糖脂代谢,在T2DM的发病中起重要作用.
关键词： 糖尿病 腺苷酸活化蛋白激酶 C57BL/6J小鼠 -
NKCC1和Na-K-ATPase通道蛋白与老年性耳聋的关系及其在老年性耳聋不同阶段中的作用
目的：通过对C57BL/6J小鼠耳蜗中NKCC1和Na-K-ATPase的年龄相关性表达的研究，分析其与老年性耳聋的关系并进一步探讨其在老年性耳聋发生发展不同阶段中的作用。方法通过听性脑干反应（ABR）分别检测C57BL/6J小鼠在4、24和48周年龄段的听力水平。采用实时免疫荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在各年龄段小鼠耳蜗中的表达水平。结果随着C57BL/6J鼠龄的增加，其ABR反应阈值逐渐升高（P<0.05）。RT-PCR显示NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在耳蜗的表达水平存在随鼠龄增加逐渐下降的趋势（P＜0.01）。结论 C57BL/6J小鼠的ABR反应阈值随鼠龄增加逐渐增高，具有老年性耳聋的特征；NKCC1和Na-K-ATPase两种通道蛋白随鼠龄的增加逐渐下降，与C57BL/6J小鼠的年龄相关性听力下降密切相关，可能与老年性耳聋后期发展及恶化有关。
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宽频带白噪声适度暴露对小鼠听力损害的实验研究
目的：通过100dB SPL宽频带白噪声对成年C57小鼠进行单次2小时的暴露，观察该种噪声对小鼠听功能损害的特点。方法选取5~6周龄ABR听阈正常的C57小鼠（每组5-7只），随机分为5个实验组分别为：噪声暴露后即刻（P0）、1天（P1）、3天（P3）、7天（P7）、14天（P14）。实验组小鼠于100dB SPL宽频带白噪声环境下暴露2h，本实验采用噪声暴露前的小鼠作为对照组。每只实验小鼠分别于噪声暴露前及暴露后各时间点进行ABR阈值检测以评估听力受损情况，实验采用统计噪声暴露前、后各时间点小鼠ABR差值（阈移）的方法分析实验结果。结果噪声暴露后即刻，小鼠各频率的ABR阈移均为大值（P<0.01）：Click（11.92±7.51dB）、4kHz（11.92±5.60dB）、8kHz（12.31±5.99dB）、16kHz （21.54±8.75dB）、32kHz（20.00±8.90dB），且在各个频率的阈移中，以16kHz及32kHz处的高频听力损失严重，明显高于Click、4kHz及8kHz处的阈移（P<0.05）。脱离噪声环境24小时后各频率的ABR阈移开始下降，2周以后，小鼠各频率ABR阈值均完全恢复至暴露前水平（P>0.05）：Click（1.11±6.01dB）、4kHz（1.11±3.33dB）、8kHz（1.11±4.17dB）、16kHz （1.67±4.33）、32kHz（2.78±4.41）。结论100dB SPL宽频带白噪声单次有限暴露可以造成小鼠出现一定程度的听力损害。在频率分布上，高频区域的听力损害更为明显。同时，本研究表明，这种噪声下小鼠听力损害可以表现自我主动恢复的特征。
关键词： C57BL/6J小鼠 宽频带白噪声 暂时性噪声性聋 ABR阈移 耳聋 -
复方健耳剂对C57BL/6J小鼠AHL毛细胞的保护作用
目的：探讨老年性耳蜗毛细胞损害与中药复方健耳剂两种喂药方法干预的作用。方法选择1月龄C57BL/6J小鼠22只用于本实验，其中4只小鼠每日饮用自来水直到出生后3个月作为幼龄对照组；6只小鼠每日饮用自来水直到出生后7个月作为老年性聋对照组；6只小鼠每日自动饮用中药复方健耳剂直到出生后7个月；另6只小鼠每日自动饮用同样中药至4个月后改用每日人工灌服直到出生后7个月。各组动物实验到期终止后，取耳蜗进行全耳蜗基底膜铺片，将全耳蜗内、外毛细胞计数结果输入计算机并应用耳蜗图软件进行耳蜗毛细胞密度对比分析，其中选择基底膜上重要的病变区间的毛细胞密度进行统计学分析。结果3月龄对照组小鼠耳蜗外、内毛细胞缺损仅仅出现在耳蜗底回钩端区域；7月龄对照组外、内毛细胞缺损从底回基底膜起始端扩展到距离耳蜗顶端约40%区域；7月龄中药灌服组和自动饮用组动物的内、外毛细胞缺损范围和程度相似，均显著比7月龄对照组为轻（P<0.001）。结论中药复方健耳剂能够有效延缓C57BL/6J小鼠老年性耳蜗毛细胞损害的发生和发展，两种喂药方式所起作用相同(P>0.05)，其药理机制可能与其改善微循环，清除活性氧，保护线粒体等作用相关。
关键词： C57BL/6J小鼠 老年性聋 毛细胞 中药 -
120dB白噪声对C57BL/6J小鼠听力损失的观察研究
目的 观察120dB宽频带白噪声对C57BL/6J小鼠听阈阈值、耳蜗基底膜毛细胞形态与带状突触数量的影响.方法 :20只听力正常的5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为四组,3组实验组,分别为给予白噪声后立即测量组(0d)、噪声暴露后7天测量组(7d)、噪声暴露后14天组(14d);1组对照组.每组5只小鼠(n=10),实验组小鼠120dB白噪声暴露2h,0d组立即测量小鼠听阈,7天和14天应用相同方法 测量小鼠听阈值,并计算出每只小鼠噪声暴露前后的阈移值.各组测量阈值后立即处死取耳蜗用4%多聚甲醛固定后进行免疫荧光染色和扫描电镜检查,观察小鼠带状突触与内外毛细胞形态变化并计数.结果 噪声暴露2h后即刻组其各个频率5只小鼠(n=10)阈值均未引出,暴露后七天小鼠听阈部分恢复(P<0.01).暴露后第14天,14天组各频率的听阈继续恢复,但与暴露前的差异较第7天比有所减小,但仍有统计学差异(所有P<0.01).并且观察到带状突触明显减少,扫描电镜观察外毛细胞纤毛有倒伏粘连.结论 120dB白噪声噪声暴露2小时能够造成小鼠听力永久性阈移,外毛细胞明显损伤,带状突触数量明显减少.
关键词： 永久性阈移 带状突触 噪声性耳聋 C57BL/6J小鼠 耳聋 -
C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物暴露下听力损害的特点
目的 探讨C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物毒性作用下听力损害的特点.方法 采用不同剂量的庆大霉素对成年C57BL/6J小鼠进行腹腔注射,小鼠随机分成五组,药物剂量浓度分别为300 mg/kg,200mg/kg,100 mg/kg和50 mg/kg.对照组为等量的注射用0.9％生理盐水,药物注射连续应用7天.分别于用药前(p0,对照组)以及用药后第2天(P2)、第4天(P4)、第7天(P7)检测动物的听功能(Click&Tone brust),并进组间差异的比较分析.结果 (1)在50 mg/kg组,用药后第7天的听阈值和对照组听阈分别为48.33±10.33(P7)和41.67±11.20 (P0),两者相比具有显著性差异(P＜0.05).在100 mg/kg组,用药后第4天的听阈值和对照组相比具有显著性差异(P4:48.89士9.16; P0:40.83±10.07,P＜0.05).在200 mg/kg和300 mg/kg组,用药后第2天的听阈值和对照组相比有显著上升(200 mg/kg,P2:50.56±5.39；P0:40.42±9.66,P＜ 0.05),(300 mg/kg,P2:50.50±6.85,P0:40.00±11.00,P＜0.05).(2)各剂量组药物在Click和Tone burst (4 kHz,8 kHz&t16 kHz)频率中,听力损害程度存在区别,损害程度依次为:200 mg/kg组＞300 mg/kg组＞100 mg/kg组＞50 mg/kg组.(3)在8 kHz&16 kHz频率上,①50 mg/kg与300 mg/kg剂量组在给药后第2、4、7天均无明显听力变化(P＞0.05).②在100mg/kg组:与对照组相比,给药后第4天、第7天的听阈出现明显升高(P＜0.05).③在200 mg/kg组:给药后第2、4、7天的听阈值亦出现显著升高(P＜0.05).(4)在给药后第7天,各剂量组的听阈均达到峰值.结论 本研究表明:(1)随着给药剂量的增加,C57BL/6J小鼠听力损害出现的时间提前,但听力损害的程度并非同步加重；(2)以200 mg/kg浓度给药后,小鼠听力在Click&Tone burst上均可以产生明显变化,同时小鼠的生理状态依然保持良好,因而200 mg/kg(庆大霉素)浓度可能是C57BL/6J小鼠药物性致聋的理想剂量.
关键词： C57BL/6J小鼠 氨基糖甙类药物毒性 耳蜗 听力损害 -
C57BL/6J和C3H/HeN小鼠放射性肺损伤进程的比较研究
目的 比较C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠放射性肺损伤进程的异同.方法 采用20 Gy60Co γ射线照射C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠复制动物模型,应用天狼猩红染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原分布、羟脯氨酸含量、纤连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化.结果 照后1、3和6个月C57BL/6J小鼠肺组织病变经历炎症期、增生期和纤维化期,胶原沉积增多,照后1和3个月FN表达明显高于对照组(P＜0.01),照后6个月逐渐减少,LN表达在照后呈渐进性增加,α-SMA表达比C3H/HeN强;照后1、3和6个月C3H/HeN小鼠肺组织主要表现为间质性炎症改变,FN表达于照后1、3和6个月与对照组相比无明显变化,LN表达于照后1和3个月明显增强,6个月逐渐减少.结论 20 Gy60Coγ射线照射成功复制易/抗放射性肺纤维化动物模型.C57BL/6J 小鼠发生放射性肺纤维化,以胶原沉积增多出现早且显著为特征;C3H/HeN小鼠未发生放射性肺纤维化.
关键词： 肺纤维化 C57BL/6J小鼠 C3H/HeN小鼠 胶原 -
Toll样受体5激动剂CBLB502蛋白的辐射防护作用
目的 研究CBLB502蛋白辐射防护作用.方法 HCT116细胞经CBLB502刺激后,We stem印迹法检测NF-Κb入核,碱性磷酸酶报告基因法检测CBLB502对NF-Κb报告基因的激活.150只C57BL/6J小鼠接受8.0 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2m∥kg共5组,观察小鼠受照后30 d存活率和平均生存时间.另外40只小鼠接受6.5 Gy∞Coγ射线照射前随机分为PBS、WR2721、CBLB502 0.2mg/kg组和正常对照组,照射前1d和照后30d内检测外周血细胞.结果 CBLB502可明显促进HCT116细胞NF-Κb入核(P＜0.01)并呈剂量依赖性激活NF-Κb报告基因(r=0.998 3).CBLB502显著提高8.0 Gy 60Coγ射线照射后小鼠的存活率,PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/M组小鼠照后30d存活率分别为0、83.3％、13.3％、66.7％和100％；照射后小鼠平均存活时间除0.02 mg/kg给药组与PBS对照相比无差异外,其余各给药组较PBS对照组有显著提高.6.5 Gy ~Coγ射线照射后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板急剧下降,CBLB502 0.2 mg/kg组上述指标降低持续时间较照射对照组明显缩短,开始恢复时间提前,各指标低值亦明显高于照射对照组.结论 CBLB502蛋白具有体外生物学活性并对急性放射病小鼠有明显的辐射防护作用.
关键词： CBLB502 核因子-κB 急性放射病 辐射防护 C57BL/6J小鼠 -
人参提取物对C57BL/6J鼠毛囊生长的影响
目的通过体外培养C57BL/6J小鼠的触须毛囊,探讨人参提取物促进鼠毛囊生长的佳浓度.方法在解剖显微镜下分离C57BL/6J小鼠胡须垫内完整的生长期毛囊,置于含有不同浓度人参提取物的Willimas E培养基中,在5%CO2和37℃条件下常规培养毛囊,每24h计算毛干长度一次;毛囊培养24h后,每孔均掺入3H-TdR 50μl,10%三氯醋酸在冰浴条件下冷却固定毛囊,0.3mol*L-1 NaOH 37℃水浴锅内消化至毛鞘全部溶解,将细胞收集于999型纤维膜上,烤干后加闪烁液,于LS-6500液闪计数仪上测量.结果人参提取物浓度为0.005～0.1mg*ml-1时具有促毛囊生长的作用,其中浓度为0.1mg*ml-1时促毛囊生长的效果好.结论人参提取物具有促毛囊生长的作用.
关键词： 人参提取物 C57BL/6J小鼠 毛囊 -
二甲双胍对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的改善及机制探讨
明确二甲双胍对胰岛β细胞的作用并初步考察其作用机制.高脂饮食诱导的2型糖尿病C57BL/6J小鼠,按照空腹血糖、胰岛素耐量实验中40 min时的血糖下降百分数、甘油三酯、胆固醇及体重5个指标分为模型组(model)与二甲双胍组(model+ metformin,200 mg·kg-1),连续灌胃给药58天.采用糖耐量实验与高葡萄糖钳夹技术检测胰岛功能,并分析胰腺中与增殖、脂质代谢及内质网应激相关因子的mRNA及蛋白含量变化.与model组相比,二甲双胍可显著降低C57小鼠体重(P＜0.01)、血中甘油三酯与胆固醇水平(P＜0.05);减少糖耐量实验中时间-血糖曲线下面积(P＜0.05);增加C57小鼠高糖钳夹实验中稳态期葡萄糖输注速率(P＜0.05);降低空腹血清胰岛素(P＜0.05).二甲双胍显著上调C57小鼠胰腺中与胰腺增殖相关的胰十二指肠同源框因子-1(Pdx-1,P＜0.01)及脂质代谢相关的基因肝X受体β(Lxr-β,P＜0.01)的表达.Western blot结果显示,与model 组相比,二甲双胍组小鼠胰腺中PDX-1的蛋白表达显著增加(P＜0.01);内质网应激相关的PERK通路中的激活转录因子4 (ATF4,P＜0.001)和C/EBP同源蛋白(CHOP,P＜0.05)蛋白表达量也较model组显著减少.以上结果提示,二甲双胍可改善2型糖尿病C57BL/6J小鼠胰岛素分泌功能.其作用机制可能与促进胰腺增殖、改善脂质代谢并缓解胰腺内质网应激状态相关.
关键词： 二甲双胍 C57BL/6J小鼠 胰岛β细胞功能 内质网应激 脂质代谢 -
乌拉坦致C57BL/6J小鼠肺腺瘤动物模型方法研究
目的 采用3种不同的造模方法,比较并优化乌拉坦致C57BL/6J小鼠肺腺瘤动物模型建立的方法.方法 取雌性C57BL/6J小鼠,分成4组,阴性对照组和模型Ⅰ组,模型Ⅱ组,模型Ⅲ组.模型Ⅰ组腹腔注射800 mg·kg-1乌拉坦,2次·周-1,连续5周;模型Ⅱ组腹腔注射1 000mg·kg-1乌拉坦,2次·周-1,连续5周;模型Ⅲ组腹腔注射1 000 mg · kg-1乌拉坦,5d·次-1,连续8次.阴性对照组给予等体积氯化钠注射液,给药方式与模型Ⅱ组相同.每周称量动物体重.所有组分别于第28周取主要脏器心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺,计算脏器指数,同时另取肺组织观察,计腺瘤数,量取肺腺瘤直径,并对肺、胸腺进行组织病理学检查.收集阴性对照组和模型组小鼠支气管肺泡灌洗液,对细胞进行分类计数分析.结果 与阴性对照组相比,3种造模方法均100％诱导出肺腺瘤,模型Ⅰ组和模型Ⅲ组肿瘤数目均为6左右,模型Ⅱ组肿瘤数目大约为2.3组造模小鼠肺指数均增大,脑、脾、胸腺指数均减小,支气管肺泡灌洗液分析表明模型组淋巴细胞和多型核白细胞多于阴性对照组.结论 3种造模方法均100％诱导出肺腺瘤,综合检测各指标,模型Ⅰ组和Ⅲ组相对于模型Ⅱ组诱导肺肿瘤的数目相对较多,模型较稳定均一.
关键词： 乌拉坦 C57BL/6J小鼠 肺腺瘤 动物模型 -
高脂饮食诱导的肥胖对颞叶癫痫小鼠海马损伤的影响
目的：探讨肥胖对颞叶癫痫发生、发展的影响。方法高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠建立肥胖小鼠模型，建模成功后单侧海马微量注射200 ng海人酸(kainic acid，KA)诱导颞叶癫痫，记录小鼠癫痫评分，测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)浓度，Western blot检测海马S-100β的表达。海人酸注射5周后，观察小鼠海马病理结构改变。结果海人酸注射后，肥胖小鼠的癫痫行为评分较野生型鼠显著增高；海人酸注射24 h后，与野生型鼠相比，肥胖小鼠海马血清CK-MB浓度和海马S-100β表达升高；海人酸注射后，病理切片显示肥胖鼠海马CA3区神经元丢失和星形胶质细胞活化较野生型鼠更严重，肥胖鼠星形胶质细胞形态发生明显变化。结论肥胖可能加重了小鼠对海人酸诱导颞叶癫痫的损伤。
关键词： 肥胖 海人酸 星形胶质细胞 颞叶癫痫 C57BL/6J小鼠 -
中链脂肪酸对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠高密度脂蛋白的影响
目的 观察中链脂肪酸(MCFA)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠高密度脂蛋白(HDL)水平的影响.方法 36只高脂饲料喂饲小鼠,按照体质量随机分为2mg/kgMCFA组、4mg/kgMCFA组和4mg/kg长链脂肪酸(LCFA)组3组,灌胃给予以上脂肪酸2周后处死小鼠,称量体质量、体脂肪重和肝脏重,测定血清脂代谢指标,ELISA法检测血清、肝脏和小肠HDL、载脂蛋白A1(ApoA1)水平,实时定量RT-PCR法检测肝脏和小肠HDL及ApoAl mRNA表达水平.结果 低剂量MCFA组(2mg/kg)小鼠肝脏重显著低于LCFA组(4mg/kg),血清HDL-C/LDL-C比值、血清和肝脏HDL水平以及肝脏和小肠中HDL、ApoA1的mRNA表达均显著高于LCFA组(P＜0.05).高剂量MCFA组(4mg/kg)小鼠血清HDL-C和HDL水平、肝脏和小肠HDL mRNA表达显著高于LCFA组(P＜0.05).低剂量和高剂量MCFA组之间仅肝脏和小肠中的HDL、ApoA1mRNA表达有统计学差异(P＜0.05).结论 MCFA可升高高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠HDL水平,上调其mRNA表达,对调节ApoAl的作用不明显.
关键词： 中链脂肪酸 高密度脂蛋白 高脂饲料 C57BL/6J小鼠
