首页 > 文献资料
-
骨桥蛋白对急性肺损伤大鼠TNF-α及NF-κB的影响
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及其机制.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,每组8只.对照组经尾静脉注射生理盐水,模型组和干预组注入等量LPS液,5分钟后干预组再经尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体,而对照组和模型组注射等量生理盐水.4h 后比较肺组织病理学改变和肺损伤评分,计算支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞数(PMN),检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子-?B(NF-?B)p65蛋白表达.结果与模型组相比,干预组肺损伤显著减轻,BALF中PMN、血清中TNF-α及肺组织NF-?B p65蛋白水平显著降低.结论 OPN可促进ALI大鼠PMN在肺内聚集及TNF-α的表达,加重LPS所致的ALI,其机制可能与促进NF-?B活化有关.
-
硫酸锌对人呼吸道上皮细胞转录因子AP-1与NF-κB的活化作用
目的 探讨硫酸锌对人呼吸道上皮细胞内转录因子AP-1及NF-κB活性的影响.方法 应用蛋白质免疫印迹及基因转染实验,以人呼吸道上皮细胞株BEAS-2B作为体外模型,分别检测硫酸锌对AP-1的磷酸化作用和对AP-1转录活性的影响以及硫酸锌对IκBα蛋白的降解作用和对NF-κB转录活性的影响.结果 硫酸锌刺激可诱导AP-1亚单位c-Jun的磷酸化及AP-1转录活性的升高,且均呈现时间-效应关系,其中8 h AP-1转录活性升高为1 h的16倍.在同一剂量下,硫酸锌虽未能诱导IκBa蛋白的降解,但仍能提高NFκB的转录活性,提示硫酸锌可能通过非IκBa途径诱导NF-κB的活化.结论 硫酸锌可激活呼吸道上皮细胞内转录因子AP-1及NF-κB.
-
大鼠心肌缺血缺氧损伤核转录因子-κB与细胞间粘附分子-1的表达
目的研究异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤对心肌核转录因子-κB(NF-κB)以及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌坏死模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量,观察心肌坏死程度,免疫组化检测心肌NF-κB p65蛋白的表达,Western蛋白质印迹杂交检测IκBα的蛋白质表达,半定量RT-PCR检测ICAM-1 mRNA含量.观察腹腔注射地塞米松后上述指标的变化.结果大鼠给予异丙肾上腺素后,血清LDH、CK和MDA含量升高,心肌坏死,NF-κB p65蛋白大量表达,IκBα蛋白质表达减弱,ICAM-1mRNA表达上升.地塞米松使升高的LDH、CK和MDA明显下降,减轻心肌坏死程度,显著抑制NF-κB p65蛋白和ICAM-1mRNA表达,IκBα蛋白质表达增强.结论儿茶酚胺大量释放引起的心肌缺血缺氧损伤中,NF-κB和ICAM-1 mRNA表达增加,表明抑制NF-κB激活,减少ICAM-1 mRNA的表达及炎性细胞因子产生是减少心肌缺血缺氧损伤的关键点之一.
-
核因子-κB在左卡尼汀抑制肝细胞氧化损伤中的作用
目的 研究左卡尼汀(L-carnitine)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的肝细胞损伤作用是否与核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)有关.方法 CCK-8及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法测定核因子-κB抑制剂对过氧化氢诱导HL7702肝细胞损伤的影响;蛋白质印迹法检测左卡尼汀对过氧化氢损伤HL7702肝细胞核因子-κB表达的影响;细胞免疫荧光染色法测定核因子-κB的核易位情况;凝胶迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)分析核因子-κB的DNA结合活性.结果 与过氧化氢损伤组相比,核因子-κB抑制剂组细胞活性明显升高,乳酸脱氢酶释放率降低(P ＜0.05,P＜0.01);过氧化氢损伤后细胞核核因子-κB表达增加,左卡尼汀预孵育对过氧化氢诱导的核因子-κB核转位具有明显抑制作用(P＜0.01);左卡尼汀对过氧化氢诱导的核因子-κB DNA结合活性增加也有抑制作用.结论 左卡尼汀通过抑制核因子-κB活性而抑制过氧化氢诱导的肝细胞损伤.
-
米非司酮对孕7～9周人胎盘绒毛核因子-κB及环加氧酶的影响
目的:观察米非司酮对妊娠7～9周人胎盘绒毛中核因子(NF)-κB及环加氧酶COX表达的影响,探讨其药物流产机理.方法:采用免疫组化法检测NF-κB、COX-1及COX-2在米非司酮药物流产组与负压吸宫对照组(均孕7～9周各12例)胎盘绒毛中的表达.结果:NF-kB和COX-2在药物流产组滋养细胞中阳性表达均较对照组强(均P＜0.01);COX-1在两组表达无明显差别(P＞0.05).结论:米非司酮用于人孕7～9周药物流产时,可通过激活核转录因子NF-κB使COX-2表达增多,进而可能通过影响前列腺素的合成等作用产生不利于妊娠的结果.
-
急性肺损伤时NF-κB的表达
目的:研究核因子-κB在损伤肺中的改变以期找到核因子-κB在肺损伤中的作用.方法:36只大鼠随机分为肺损伤模型组与对照组每组分1、3、4h三个时点各6只放血杀死.留肺组织作冰冻切片用免疫组化测定NF-κB的表达.肺损伤模型:采用油酸致损经典模型.分析纯油酸按0.2ml/kg经颈静脉插管给予,并测定mPAP和PO2.结果:静脉注射油酸后1hNF-κB即开始升高,同时mPAP也开始升高而PO2则下降.注射后3h NF-κB升高达高峰,4h有所下降,同时mPAP升高达到一高值,P02下降,说明注射油酸后NF-κB升高,进而引起生理指标的改变.结论:NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子.
-
胆碱能抗炎通路在子痫前期患者母胎界面的表达及意义
目的 探讨胆碱能抗炎通路在子痫前期患者母胎界面的表达及意义. 方法 2015年1月—2016年1月本院正常妊娠孕妇、轻度子痫前期患者和重度子痫前期患者各30例.采用qRT-PCR法和Western-blot法分别测定胎盘组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha-7 nicotinic acetylcholine receptor ,α7nAChR)的mRNA和蛋白表达,免疫组化法检测胎盘组织核因子-κB(nuclear factor-kB,NF-κB)蛋白表达,ELISA法测定胎盘组织白介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor α,TNF-α)蛋白水平. 结果 ①轻度子痫前期组胎盘组织中α7nAChR mRNA的表达水平明显高于对照组和重度组( P＜0.01),而重度组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). α7nAChR蛋白表达结果与mRNA结果基本一致.②子痫前期组胎盘NF-κB蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P＜0.05),且重度组显著高于轻度组(P＜0.05).③子痫前期组胎盘IL-6和TNF-α蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且重度组显著高于轻度组(P＜0.05). 结论 胎盘组织中α7nAChR和NF-κB表达异常及炎症介质的增多可能与子痫前期发病有关,胆碱能抗炎通路可能参与子痫前期的发生、发展的病理生理过程.
关键词： 子痫前期 胆碱能抗炎通路 α7烟碱型乙酰胆碱受体 核因子-κB -
清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜上皮细胞Caspase-3、ZO-1的影响
目的：以核因子-κB（ nuclear facter-κB，NF-κB）p65反义寡核苷酸（ ASODN）及西药柳氮磺胺吡啶（ SASP）为对照，观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸（ TNBS）法诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型结肠黏膜天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达的影响。方法采用TNBS诱导小鼠UC模型，并随机分为清肠化湿方组、SASP组、清肠化湿方=SASP组、ASODN组、模型对照组、空白对照组，治疗7 d后处死小鼠，取小鼠结肠标本，采用HE染色法观察各组小鼠结肠病理形态，并采用Western blot法检测各组小鼠结肠上皮细胞Caspase-3及ZO-1蛋白表达水平。结果模型对照组小鼠 Caspase -3蛋白表达明显高于空白对照组（ P ﹤0.05）；清肠化湿方组Caspase-3蛋白表达低于模型对照组（ P﹤0.05），与空白对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。模型对照组小鼠ZO-1蛋白表达明显低于空白对照组（P﹤0.05）；清肠化湿方组ZO-1蛋白表达高于模型对照组（P﹤0.05），与空白对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论清肠化湿方对UC模型小鼠具有治疗作用，其抑制肠上皮细胞Caspase-3蛋白表达、增强ZO-1的表达，抑制肠黏膜组织细胞凋亡，恢复正常的肠黏膜屏障形态和功能可能是其作用机制的一部分。
-
柴胡渗湿汤对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1、NF-κB影响的研究
目的 探讨柴胡渗湿汤对肺纤维化模型大鼠肺组织中转化生长因子-β1、核因子-κB表达的影响,揭示其治疗肺纤维化的可能作用机理.方法 将90只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、泼尼松组、柴胡渗湿汤组、柴胡渗湿汤+泼尼松组,每组18只.除正常对照组外,其余各组以支气管内注入博莱霉素的方法建立肺纤维化动物模型,于造模后第2天给予相应药物干预;于给药后14 d、28 d在光镜下观察部分大鼠肺组织的病理变化情况,并用免疫组化法检测大鼠肺组织中TGF-β1及NF-κB的表达.结果 光镜下模型对照组较正常组肺组织炎症细胞浸润、结构破坏、肺纤维化明显,正常对照组大鼠肺组织TGF-β1和NF-κB的含量较模型对照组显著降低(P＜0.05),提示造模成功;分别与柴胡渗湿汤相比,模型对照组肺组织TGF-β1和NF-κB的含量显著增高(P＜0.05),泼尼松组两种指标的含量差异无统计学意义(P＞0.05),而柴胡渗湿汤+泼尼松组两种指标的含量显著降低(P＜0.05).结论 柴胡渗湿汤可能通过抑制肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 及NF-κB的表达,从而延缓大鼠肺纤维化的进展.
-
气分证与核因子-κB相关性探讨
气分证是温邪在里,引起人体脏腑或组织气机活动失常的一类证候,在中医外感热病发展过程中为关键性阶段,常常是病情好转或恶化的关键阶段.而核因子-κB(NF-κB)在感染性疾病的发展过程中也起到开关的作用,其过度活化可引起多种炎症反应相关基因的表达上调,导致炎症递质、细胞因子的大量产生,形成全身炎症反应综合征(SIRS).本文拟从探讨气分证与NF-κB之间相关性的角度,为寻求外感热病气分证的客观指标,揭示气分证本质提供新的思路.
-
头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响
目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制.方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、48、72 h),各随机分为3个亚组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型.头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次.应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化.结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P＜0.01).结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤.
-
电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响
目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组 、模型组、电针组,每组15只.采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型.电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24 h各电针1次.运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P<0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P<0.001,Western blot法P<0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P<0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P<0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P<0.01,Western blot法 P<0.05).结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关.
-
二苯乙烯苷联合PDTC抗H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
目的:研究二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300 μmol·L-1H2O2)、TSG组(10 μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、联合预处理组(75μmol·L-1PDTC+10 μmol·L-1TSG+300 μmol·L-1H2O2)、PDTC组(75 μmol·L-1 PDTC+300 μmol·L-1H2O2),采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加,细胞增殖率降低；Caspase-3,NF-κB蛋白表达增加,差异均有显著性(P＜0.01).与模型组相比,经TSG或PDTC预处理后,细胞的增殖率增加,细胞凋亡率降低；Caspase-3,NF-κB蛋白表达显著减少(P＜0.01).联合预处理组与PDTC组或TSG组相比,细胞活力增加,细胞凋亡率下降；Caspase-3,NF-κB蛋白表达进一步减少(P＜0.01).结论:PDTC或TSG预处理可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,PDTC可联合TSG协同发挥抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB、Caspase-3的表达有关.
-
梓醇对NF-KB活化减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的影响
目的:观察梓醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926细胞炎症因子的影响,并从核因子-κB(NF-κB)的活化角度探讨其可能的作用机制.方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白组,梓醇组(0.5 mmol·L-1),ox-LDL组(100 mg·L-1),梓醇高、低剂量组(0.5,0.05 mmol·L-1),各药物组先孵育24 h,空白组与ox-LDL组给予空白配养基孵育24 h,孵育后加入100 mg·L-1 0x-LDL继续培养24 h.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Hoechst细胞核染色检测细胞凋亡比率;Western blot和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测NF-κB的活化.结果:与空白组比较,梓醇保护组细胞损伤明显减轻,TNF-α,VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著降低,NF-κB活化明显受抑制,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:梓醇能够有效减轻ox-LDL诱导EA.hy926细胞炎症反应,保护EA.hy926细胞,其机制可能与其抑制NF-κB活化有关.
关键词： 梓醇 炎症因子 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α 血管细胞黏附分子-1 -
清肠化湿方对小鼠骨髓来源树突状细胞生物学特性的影响
目的:针对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)活动期病机组成“清肠化湿、调气和血、敛疡生肌”的清肠化湿方,通过体外实验,观察其对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DC)抗原提呈功能的影响,探讨该方治疗UC的作用机制.方法:以核因子-κB基因圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染24 h后的DC生物学特性为对照,观察10 mg·L-1清肠化湿方孵育24h后DC(细胞密度1×106/mL)细胞的生物学特性的改变,确立清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达影响DC的抗原提呈功能.实验分为空白组,ODN转染组,清肠化湿方组,脂多糖(LPS)组,ODN转染+LPS组,清肠化湿方+LPS组6组.流式细胞术检测各组DC表面标志抗原CD11c,共刺激分子CD40,MHCⅡ的表达,免疫荧光法检测各组NF-κB核转位情况.结果:清肠化湿方+ LPS组与LPS组CD40、MHCⅡ比较,P＜0.05；各组与LPS组NF-κB核转位情况相比较,P＜0.05.说明清肠化湿方有效降低了DC表面抗原CD40、MHCⅡ共刺激分子的表达,抑制了NF-κB的活化入核.结论:清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达,影响DC成熟与分化,下调抗原提呈功能,从而降低炎症反应,是其治疗UC的主要机制.
-
痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响
目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组( 24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清.体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组.其中①、②组用20％正常鼠血清,③～⑥组用20％各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg·L-1 ox-LDL刺激3h或24 h后进行各项指标测定.Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化.结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P＜0.01).痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P＜0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P＜0.01).结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一.
-
扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾组织核因子-κB活化的影响
目的:研究中药扶正解毒颗粒( FJG)对硫酸镍(NiSO4)染毒大鼠肾组织核因子-κB (NF-κB)活化的影响.方法:50只Wistar大鼠采用NiSO42.5 mg·kg-1 ip(连续7d,此后间日1次)制备肾损伤模型,随机分为NiSO4组(模型组)、FJG高、中、低剂量组(分别为20,10,5 g·kg-1 ·d-1),二硫基丁二酸(DMSA),50 mg· kg -1·d-1)组.另设NS组(空白对照)及FJG对照组(FJG 10 g·kg-1·d-1).各组大鼠ig 1次/d,共4周.测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24 h尿蛋白定量(24 h-UP),免疫组化SP法观察肾组织NF-κB活化.结果:NiSO4组大鼠出现肾功能损伤,NF-κB活化:肾小球(34.62 ±9.11)％,肾小管(62.45 ±14.78)％；FJG大剂量组NF-κB活化:肾小球(2.08±0.64)％,肾小管(11.48±3.39)％,明显低于NiSO4组(P＜0.01),肾功能损伤亦明显减轻(P ＜0.05,P＜0.01).结论:FJG可能通过抑制肾组织NF-κB活性的异常升高而发挥拮抗镍性肾损伤的作用.
-
板党多糖对溃疡性结肠炎大鼠的防治作用及其分子机制研究
目的:观察板党多糖对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠溃疡性结肠炎的防治作用并研究其机制.方法:SD大鼠60只,分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,板党多糖低、中、高(0.25,0.50,1.00 g·kg-1)剂量组,固肠止泻丸组(1.08 g·kg-1).各组按各剂量ig给药5d后,以TNBS 60 mg·kg-1灌肠造模,再继续ig给药3周,每天1次.造模后第1,2,3及21天进行疾病活动指数(DAI)评价,末次给药30 min后乙醚麻醉,断头处死大鼠.取大鼠的结肠组织先进行黏膜损伤指数评价(CMDI),然后一半组织进行组织病理学检查及评分,另一半采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)检测Toll样受体4(TLR4),白细胞介素-6(IL-6),核因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)的mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠充血水肿,溃疡症状明显,组织病理学检查结果显示炎性细胞浸润较严重,CMDI评价及病理学组织评分明显升高,TLR4,IL-6,NF-κB,TNF-αmRNA表达明显升高,IL-10 mRNA表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,板党多糖组大鼠结肠充血水肿,溃疡症状得到改善,组织病理学检查结果显示炎性细胞浸润情况明显改善,CMDI评价及病理学组织评分明显降低,对TLR4,IL-6,NF-κB,TNF-α mRNA表达具有下调作用,对IL-10 mRNA表达具有上调作用(P＜0.05,P＜0.01).结论:板党多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎呈现出良好的预防性治疗作用,其机制可能与调节TLR4,IL-6,NF-κB,TNF-α及IL-10水平有关.
-
安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响
目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象；安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.
-
大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化鼠NF-κB通路及炎性因子影响
目的:观察大黄蜜虫丸(DHZCP)对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性相关因子表达的影响,探讨DHZCP抗AS免疫炎症的机制.方法:SD雄性大鼠32只随机分为对照组、模型组、DHZCP高剂量、低剂量(1.4,0.7 g·kg-1)组,每组8只.采用高脂饲喂联合维生素D3(VitD3)复制大鼠AS模型,21 d后,用DHZCP灌胃8周,观察各组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α),HE染色观察主动脉病理变化,免疫组织化学染色观察核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达,并采用半定量计算机图像分析计算NF-κB及ICAM-1阳性细胞率.结果:模型组血脂、血清TNF-α升高；主动脉内膜显著增厚,可见纤维帽和胆固醇结晶；NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率分别是(47.35±5.18)％,(55.92 ±0.40)％,明显高于DHZCP治疗组(P＜0.01,P＜0.05).DHZCP 2个剂量组血清脂质、TNF-α明显低于模型组；DHZCP高剂量组主动脉病变较低剂量组轻,明显优于模型组；NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率(16.71±4.43)％,(19.73±0.28)％,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:DHZCP通过下调NF-κB信号通路的蛋白表达,减少TNF-α,ICAM-1等炎性因子释放,抑制炎症反应,发挥抗AS作用.
