首页 > 文献资料
-
糖尿病聋的探析
近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病的并发症也呈逐年增多趋势.糖尿病常引起微血管病变及神经病变,可累及全身各器官.研究[1]表明,糖尿病可引起广泛的,包括内耳在内的微血管病变,其中以耳蜗血管纹中的微血管病变多见,这些病变可引起耳蜗及耳蜗神经变性而导致听力减退.内耳微血管病变亦可引起老年性聋,可以说,糖尿病致聋的原因也是加重老年性聋的因素.
-
耳蜗血管纹上皮分泌功能的研究进展
血管纹(stria vascularis)位于蜗管外侧壁,为代谢活跃的上皮组织,具有分泌K+和吸收内淋巴液电解质的功能,并产生内淋巴正电位.内淋巴中高浓度的K+聚积及内、外淋巴液中K+循环是维持耳蜗功能和内环境稳定的基础.本文就血管纹上皮细胞的相关酶类和生物活性物质、离子通道、K+循环的机理及血管纹上皮分泌功能的研究进展进行综述.
-
话说耳聋
目前该病的发病原因仍无确切认识,但有一些因素与此病发生有关.1.病毒感染发病前有上呼吸道感染史,病毒通过血液循环进入内耳,引起耳蜗血管纹炎症性改变,造成耳蜗微循环障碍,螺旋器毛细胞及支持细胞变性,血管纹萎缩,耳蜗神经元变性数目减少.医学专家通过血清学和病毒分离证实,腮腺炎、麻疹、风疹、流感以及上呼吸道感染等病毒均与突聋发病有密切关系.
-
肾虚对豚鼠耳蜗血管纹毛细血管及听功能影响的研究
目的:观察肾虚对豚鼠耳蜗血管纹毛细血管及听功能的影响,为进一步研究中医“肾开窍于耳”的理论以及阐明肾虚致聋机制提供实验基础.方法:筛选健康活泼、耳廓反射灵敏的白色红目豚鼠40只,随机分成肾虚模型组和正常对照组,利用糖皮质激素制备豚鼠“肾虚”模型,造模完成后测试各组豚鼠ABR阈值以及90 dB SPL给声强度下Ⅲ波潜伏期.断头处死豚鼠,取出各组听泡,苏木素伊红染色后进行血管纹铺片,显微镜下观察血管纹毛细血管病理改变及计算各组铺片的血管纹毛细血管面积与视野面积的比值.结果:(1)造模后肾虚模型组豚鼠ABR阈值显著提高,且90 dB SPL给声强度下Ⅲ波潜伏期明显延后,两者与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01);(2)肾虚模型组豚鼠耳蜗血管纹毛细血管出现断流或红细胞淤积现象,且其毛细血管面积比值明显小于对照组,统计结果显示两者相比有显著性差异(P<0.05).结论:肾虚可引起耳蜗血管纹毛细血管面积比值降低、血管收缩,出现断流或红细胞淤积现象,有可能是造成听功能减退的原因之一.
-
庆大霉素对豚鼠耳蜗血管纹琥珀酸脱氢酶的影响
文献报道氨基糖甙类抗生素(AmAn)对耳蜗血管纹的损害主要在线粒体[1].琥珀酸脱氢酶(SDH)是线粒体酶的标志酶,SDH的活性变化反映了线粒体的功能状态[2].本实验主要观察庆大霉素(GE)对豚鼠耳蜗血管纹细胞SDH变化的影响.
-
鼠尾胶原在原代培养耳蜗血管纹边缘细胞中的应用
目的:建立利用自制的鼠尾胶原培养大鼠耳蜗边缘细胞的方法.方法:制作鼠尾胶原,并观察利用自制的鼠尾胶原所培养出大鼠耳蜗边缘细胞的效果.结果:自制的鼠尾胶原能正常地培养出大鼠耳蜗边缘细胞,细胞角蛋白18表达阳性,免疫组织化学结果和扫描电镜证实所培养的细胞具有典型的分泌上皮细胞特征.结论:成功建立了利用自制鼠尾胶原培养大鼠耳蜗边缘细胞的方法,并且制作简便,成本低廉.
-
iNOS在链霉素耳中毒豚鼠耳蜗血管纹的表达
目的探讨链霉素(streptomycin,SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗诱生型一氧化氮合霉(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达.方法 20只豚鼠随机分为正常对照组、SM组,每组10只,SM组每日腹腔注射硫酸链霉素150 mg/kg,正常对照组每日腹腔注射等量生理盐水,用药10天后处死.以听性脑干反应(ABR)为监测指标,结合电镜、免疫组化及图像分析技术,检测链霉素耳中毒过程中耳蜗血管纹iNOS的表达及形态学改变.结果用药10天后,SM组ABR阈值明显高于正常对照组,有统计学差异(P<0.01),电镜下可见SM组血管纹损伤严重;免疫组化结果表明,SM组血管纹iNOS的表达明显高于正常对照组.结论 SM耳中毒时ABR阈值升高,血管纹iNOS表达增强.
-
鼓室注入庆大霉素治疗梅尼埃病的研究进展
梅尼埃病(Meniere's disease,MD)是一种特发性的内耳疾病,典型症状包括反复发作的眩晕、波动性听力下降、耳鸣及耳胀满感等,其基本病理改变为膜迷路积水,积水发生的顺序为耳蜗、球囊、椭圆囊、半规管.其发病机制主要是内淋巴产生过多和/或吸收障碍.内淋巴由耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生,通过局部环流及纵流方式达内淋巴囊而被吸收,来维持其容量的恒定.
-
耳蜗血管纹边缘细胞培养方法的研究现状
耳蜗内淋巴是一种特殊的细胞外液,具有高K+、高渗、高正电位的特点,它在听觉传导过程中发挥着重要的作用.研究证实,血管纹(stria vascularis,SV)边缘细胞(marginal cells,MCs)是内淋巴形成的必要条件,对内淋巴正电位的维持也是不可缺少的[1,2].但是,由于SV组织取材的困难性以及其结构的复杂性,边缘细胞的生理和病理生理功能仍未完全阐明.细胞培养是克服上述限制的有效方法,因而在耳蜗组织的生理、生化等研究领域得到一些学者的尝试应用.本文对SV边缘细胞培养的研究现状作一综述.
-
噪声下言语测试对老年性聋患者听觉功能评估的作用
老年性聋(presbycusis)又称年龄相关性听力损失(age-related hearing loss ,ARHL),即随着年龄老化而出现的听觉功能退行性改变,表现为听觉敏感性和噪声环境下言语理解能力减退、中枢系统处理听觉信息速度减慢以及对声音来源定位能力受损等,导致患者的日常交谈、音乐欣赏、警报定位等社会生活困难,且影响程度与听力损失程度成正比,目前已成为一个普遍的社会性健康问题。据统计,65岁及以上人口中40%具有听力障碍,发生率随年龄增加而升高[1]。流行病学研究表明人类老年性聋的高危因素包括耳蜗退化、环境噪声、遗传易感性以及影响健康的普遍因素,如吸烟、动脉粥样硬化等。老年性聋的病理变化表现为毛细胞缺失、耳蜗血管纹变性、传入螺旋神经节细胞萎缩以及听觉中枢传导通路功能减退等[2]。
-
梅尼埃病病因及发病机制的研究进展
梅尼埃病 (meniere's disease, MD) 是特发性内耳病,病理改变为膜迷路积水,临床表现为反复发作旋转性眩晕,波动性感音神经性耳聋,伴耳鸣、耳闷感,间歇期无眩晕,可持续耳鸣.有关梅尼埃病病因和发病机制众说纷纭,在过去的 100多年里进行了大量的实验和临床研究,但目前仍不清楚,尚无一种权威性理论.研究主要基于内淋巴循环的纵流和幅流学说上进行研究,即内淋巴液由耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生,经内淋巴管向内淋巴囊 (endolymphatic sac,ES)流动,终在 ES被吸收,由此维持其容量、成份的稳定.目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成内淋巴积水,但出现吸收与分泌障碍的病因不清.现将常见的几种学说综述如下.
-
耳蜗血管纹对内淋巴电位的影响及其意义
血管纹是耳蜗内代谢活跃的组织,对维持内淋巴液的高钾低钠状态及耳蜗内淋巴电位有重要的作用,耳蜗内环境的稳定和正常的内淋巴电位是听觉产生过程中的重要环节,内耳必须维持内环境的相对稳定才能保证正常的生理功能.随着免疫组织化学技术、内耳螺旋韧带解剖技术的发展和完善以及膜片钳等技术在该领域中的应用,内耳血管纹已成为听觉机制研究的重要内容之一.