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天麻素联合倍他司汀治疗梅尼埃病45例治疗体会
梅尼埃病即内耳膜迷路积水,以反复发作性眩晕恶心、呕吐,患侧耳鸣、闷胀感,波动性听力下降为表现的内耳疾患.本病一般为单耳发病,双侧梅尼埃病仅占10%左右,青壮年多见.首次发病年龄以30~50岁居多.梅尼埃病因尚无定论,可能与先天性的内耳异常、病毒感染、免疫反应与自身免疫异常,水和盐代谢失调等有关.目前普遍认为,内淋巴液吸收平衡失调为主要的致病原因,如内淋巴管纤维化、狭窄或堵塞、自主神经功能紊乱可致淋巴液生成吸收平衡失调,终导致膜迷路积水.
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Ca2+-ATP酶对耳蜗Ca2+平衡的调节作用
钙离子(Ca2+)做为第二信使几乎参与了细胞所有的生理活动.在耳蜗水平,钙与机械-电转换、内耳声感受的频率选择性、基底膜振动非对称性等有密切关系.毛细胞及内淋巴液的Ca2+浓度变化与感音神经性耳聋有着密切的联系,而Ca2+-ATP酶(又称钙泵)在耳蜗Ca2+稳态的调控中起了重要作用.Ca2+-ATP酶的作用及其机理已成为感音神经性耳聋发病机制和防治研究的关键之一.
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250鼠耳蜗内淋巴液中单价离子随发育的变化
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内耳流体容积与MRI的分辨率:它能否区分内淋巴的结构
现代技术的发展,MRI可以分辨出骨迷路不同成分这样小的体积,那么它能否分辨内耳的内淋巴液与外淋巴液的容积,甚至球囊、椭圆囊、膜半规管的容积呢?内耳两种流体的化学性质不同,内淋巴液含K+多Na+少,而外淋巴液含K+少Na+多,外淋巴液蛋白质的含量是内淋巴液的6倍多,骨迷路位于颞骨内,充满……
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耳蜗内电位产生机理及钾离子动态平衡的研究进展
耳蜗作为听觉器官具有独特的离子环境.听觉感受器毛细胞的纤毛浸浴在高K+浓度的内淋巴液中,K+是主要的感受器电流.内淋巴内还有一个+80 mV的耳蜗内电位(endocochlear potential,EP).它是感受器电流主要的驱动力[1].
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梅尼埃病的局部治疗方法
氨基糖苷类抗生素是约300~600 kU的低分子量药物,对耳和肾都有毒副作用.但其对前庭和耳蜗的毒性各有不同,链霉素、庆大霉素等主要以前庭毒性为主.这种选择性药理作用对于内耳疾病的治疗具有重要意义.氨基苷类药物除对毛细胞有直接毒性外,低剂量还能破坏暗细胞,从而抑制内淋巴液生成,这也是缓解膜迷路积水,治疗梅尼埃病的机理之一.但由于其全身给药后严重的肾毒性作用,在临床应用中受到一定的限制.
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应用3.0T高分辨率磁共振成像活体动态观测豚鼠内耳内淋巴液
目的探讨临床用3.0T磁共振成像系统能否在活体豚鼠区分内外淋巴液。方法5只豚鼠在3.0T磁共振下行内耳容积扫描后即刻颈内静脉注射钆喷酸葡胺(3ml/kg),注射后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟、150分钟、180分钟、210分钟、240分钟行内耳容积扫描,观测内耳内外淋巴液成像变化。结果未注射对比剂前仅能显示耳蜗及前庭轮廓,尚不能区分内外淋巴液,注射30分钟后对比剂首先进入前庭及耳蜗底转及蜗顶,注射120分钟见对比剂扩展到全内耳并有较好的显像。结论临床用3.0T磁共振成像可区分豚鼠内外淋巴液,为研究膜迷路积水提供便利。
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良性阵发性位置性眩晕综述
1良性阵发性位置性眩晕的历史、沿革
良性阵发性位置性眩晕是一种常见的眩晕症。1921年Barany提出:由于各种原因耳石脱落进入半规管,当头位变化时引起的耳石颗粒及内淋巴液流向位于半规管前部的嵴帽,刺激半规管的毛细胞引发短暂的水平眼震,并伴随眩晕、呕吐等症状。Dix、Hallpike总结bppv一系列特点,根据其特点:1、自限性(未经治疗常于数天-数月后渐愈)故称之为“良性”;2、与体位变化有关,在1952年提出了“良性阵发性位置性眩晕(BPPV)”这个医学术语[1]。1992年,Epley]创建了相应的治疗方法,即在临床上被广泛采用的Epley疗法。以往对BPPV认识不足,多数患者被笼统地冠以“眩晕”的诊断,未能得到有针对性的治疗。研究提示:BPPV是外周前庭病变中发病率高的疾病[3],周围性眩晕的患者中有约20%是BPPV[4]。 -
耳蜗血管纹上皮分泌功能的研究进展
血管纹(stria vascularis)位于蜗管外侧壁,为代谢活跃的上皮组织,具有分泌K+和吸收内淋巴液电解质的功能,并产生内淋巴正电位.内淋巴中高浓度的K+聚积及内、外淋巴液中K+循环是维持耳蜗功能和内环境稳定的基础.本文就血管纹上皮细胞的相关酶类和生物活性物质、离子通道、K+循环的机理及血管纹上皮分泌功能的研究进展进行综述.
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引起眩晕的常见疾病
1梅尼埃(Méniere)病(内耳眩晕病)1.1病因病理早在1861年Ménière在尸体解剖中发现此类患者的耳蜗有水肿、出血,到1948年就已经明确提出梅尼埃病的病理基础是膜迷路积水、水肿.积水和水肿的原因,可能为内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致,但因本病很少直接导致死亡,故病理病因也只能是推测.引起内耳迷路水肿的病因可能有:①感染,包括病毒和细菌感染,有人注意到扁桃体炎与本病有关.②代谢障碍,如摄盐过多,水钠潴留引起组织水肿等.③末梢血循环障碍,本病时有眼结膜末梢血管淤血现象,推测迷路血管亦有同样的变化,同时交感神经功能改变可以引起内耳血管的收缩或舒张,以及组织过敏使血管的渗透性增高而引起局部水肿.
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淋巴水肿的外科治疗进展
淋巴水肿是由于先天性淋巴管发育不良或继发性淋巴液回流障碍造成的肢体浅层软组织内淋巴液积聚引起的组织水肿,淋巴水肿分为原发性和继发性两大类.原发性又根据淋巴管发育程度分为淋巴管发育不全,淋巴管发育不良和淋巴管扩张扭曲三种类型.继发性淋巴水肿常由丝虫病感染、局部感染、外伤、肿瘤切除、放疗等引起.占淋巴水肿90%左右.常见的是乳癌手术后的上肢淋巴水肿及盆腔肿瘤术后的下肢淋巴水肿.淋巴水肿的治疗是一项难题.临床上治疗阻塞性淋巴水肿和原发性淋巴水肿仍采用相同的治疗方法.
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鼓室内给药在内耳疾病治疗中的应用
由于血-迷路屏障的存在,使得全身用药在内耳中达不到足够的浓度,影响了药物的治疗效果,而为了达到有效浓度增加全身用药的剂量和时间,可能会引起较大的副作用,有时甚至是致命的.鼓室内给药可避开血-迷路屏障直接进入内耳,使得外、内淋巴液内的药物浓度较高,同时避免了全身用药的副作用,在理论上提供了一种治疗内耳疾病安全有效的方法,在临床实践中也证实了其可行性.鼓室内给药的理论基础是药物必须能够经圆窗膜渗透,在外、内淋巴液内达到有效的浓度.
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豚鼠耳蜗内淋巴液阿霉素含量高效液相色谱法测定方法的建立
目的建立测定豚鼠耳蜗内淋巴液中阿霉素(adriamycin, ADM)含量的方法,为进一步探讨耳毒性物质在内耳中积聚浓度提供方法学基础.方法选取12只健康豚鼠,静脉注射ADM,24小时后快速处死动物,采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测豚鼠耳蜗内淋巴液阿霉素含量.结果豚鼠耳蜗内淋巴液中ADM浓度在2.56~1 398.00 ng/ml范围内线性关系良好,线性相关系数r=0.999(n=10);内淋巴液中ADM的平均方法回收率为96.3%,相对标准差(relative standard deviation ,RSD)为2.61%;低检测限为:1.9 ng/ml.结论 HPLC法灵敏度高,可以准确地测出豚鼠耳蜗内淋巴液中ADM的含量,适用于静脉给药后ADM在耳蜗内淋巴液中积聚浓度的检测.
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梅尼埃病病因及发病机制的研究进展
梅尼埃病 (meniere's disease, MD) 是特发性内耳病,病理改变为膜迷路积水,临床表现为反复发作旋转性眩晕,波动性感音神经性耳聋,伴耳鸣、耳闷感,间歇期无眩晕,可持续耳鸣.有关梅尼埃病病因和发病机制众说纷纭,在过去的 100多年里进行了大量的实验和临床研究,但目前仍不清楚,尚无一种权威性理论.研究主要基于内淋巴循环的纵流和幅流学说上进行研究,即内淋巴液由耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生,经内淋巴管向内淋巴囊 (endolymphatic sac,ES)流动,终在 ES被吸收,由此维持其容量、成份的稳定.目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成内淋巴积水,但出现吸收与分泌障碍的病因不清.现将常见的几种学说综述如下.
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耳蜗血管纹对内淋巴电位的影响及其意义
血管纹是耳蜗内代谢活跃的组织,对维持内淋巴液的高钾低钠状态及耳蜗内淋巴电位有重要的作用,耳蜗内环境的稳定和正常的内淋巴电位是听觉产生过程中的重要环节,内耳必须维持内环境的相对稳定才能保证正常的生理功能.随着免疫组织化学技术、内耳螺旋韧带解剖技术的发展和完善以及膜片钳等技术在该领域中的应用,内耳血管纹已成为听觉机制研究的重要内容之一.