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丙烯酰胺对小鼠心肌超微结构及线粒体酶的影响
目的 观察丙烯酰胺染毒后小鼠心肌超微结构及心肌线粒体酶的改变,探讨丙烯酰胺的心肌毒性。方法 健康清洁级昆明种雄性小鼠48只,随机分为1个正常对照组和5、30和60 mg/(kg·d)3个丙烯酰胺剂量实验组,腹腔注射染毒。10 d处死小鼠,透射电镜观察心肌超微结构变化;心电图机检测小鼠心脏电位变化;比色法检测小鼠心肌线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase;ELISA法检测细胞色素氧化酶(CCO)。结果 与对照组相比,各剂量实验组小鼠心室肌细胞线粒体嵴减少或消失,线粒体部分膜融合;糖原减少,肌节出现紊乱,随着染毒剂量的增加,损伤程度加剧,呈现出剂量-效应趋势。中和高剂量组和对照组相比Na+-K+-ATP酶活力明显下降(P<0.05);各实验组和对照组相比Ca2+-ATPase、CCO均下降并存在剂量依赖关系(P<0.05)。结论 丙烯酰胺摄入后,可造成小鼠心肌超微结构及线粒体相关酶表达改变,提示丙烯酰胺具有心肌毒性。
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扶正解毒汤防治镍对心肌线粒体酶活性的影响
硫酸镍对心脏的毒作用与接镍人群的接镍时间和接镍剂量成正相关,镍对小鼠心电图影响亦有报道。但对镍引起心脏毒性的中医药防治未见报道,本课题采用扶正解毒汤防治镍引起的心脏毒性,并对其防治机制作了初步的探讨。
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铝对大鼠海马神经细胞线粒体酶的影响
目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变.方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水、Al3+2.5、5、10 mg/kg组.腹腔注射染毒60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察线粒体结构的改变,用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD),琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷(ATP)酶(总ATP、Na+-K+ATP,Ca2+ATP和Mg2+ATP酶)活力.结果随染铝剂量的增高,凋亡指数(AI)逐渐升高(P<0.05),Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD均降低(P<0.05);海马神经细胞SDH均数降低,但差异无显著性(P>0.05).海马神经细胞凋亡指数与Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD呈负相关(r=-0.439,-0.501,-0.530,-0.815,P<0.05),与SDH没有相关性(r=0.287,P>0.05).结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变.
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滋补脾阴方药保护兔脊髓继发性损伤的实验研究
目的:探讨滋补脾阴方药对脊髓继发性损伤的保护作用.方法:采用Allen法致伤造成家兔脊髓损伤模型,随机分为假手术组,2h、12h、24h、60h滋补脾阴方药组及各中药组生理盐水对照组,观察脊髓细胞线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化.结果:脊髓损伤后脊髓细胞线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性、SOD含量明显降低,MDA含量明显升高.使用滋补脾阴方药后,增高Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,使SOD含量升高,使MDA含量降低.结论:滋补脾阴方药可以改善脊髓细胞线粒体ATP酶活性,缓解脂质过氧化反应,从而发挥脊髓保护作用.
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曲美他嗪缓释剂型——更全面优化冠心病治疗的新选择
一、独特的药代动力学特点曲美他嗪的作用机制主要是选择性抑制脂肪酸β氧化过程中的线粒体酶——长链3-酮酰辅酶A-硫解酶(3 - KAT),部分抑制脂肪酸β氧化(高耗氧产能途径),增强葡萄糖氧化(低耗氧产能途径),提高心肌细胞氧利用率,从而增加ATP合成,同时可显著减轻细胞内酸中毒和Ca2+超载,从而发挥抗心肌缺血作用.
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通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA及线粒体酶的影响
目的研究通窍健脑胶囊对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wis-tar大鼠36只,用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血45min再灌注90 min模型,观察脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、脑组织线粒体酶活性.结果 通窍健脑胶囊可明显升高SOD的含量,减少MDA的产生,增强线粒体酶的活性.结论通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用,其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应、保护线粒体免受损伤等有关.
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U-74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响
目的:为了探讨U-74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响.方法:采用Allen法造成猫脊髓损伤,观察线粒体Ca2+-Mg2+ATP酶,Na+-K+ATP酶,超氧化物歧化酶(SOD)活性及MDA含量的变化.结果:U-74006F治疗组ATP酶及SOD酶活性下降幅度较低,MDA含量增加不明显.结论:U-74006F在脊髓线粒体的病理生理改变中起着重要作用.
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血清GLDH和AST-m在诊断几种肝脏疾病中的意义
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)属细胞内功能酶,广泛分布于心脏、肝脏、骨骼肌和肾脏等全身组织中,AST有两种同工酶,即细胞质同工酶(AST-s)和线粒体同工酶(AST-m).同工酶的测定有助于肝病的诊断[1,2].谷氨酸脱氢酶(GLDH)是一种线粒体酶,主要分布于肝脏、肠、胰腺、心等器官,尤以肝脏丰富[3].本文对128例不同肝病患者血清中GLDH和AST-m进行检测,并与对照组比较,研究它们在诊断不同肝脏疾病中的意义.
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中国延边地区朝、汉族人群脯氨酸脱氢酶和5-羟色胺2A受体基因基因座遗传多态性
大量研究表明在精神疾病、心理疾病和药物依赖等过程中遗传因素起到重要作用.脯氨酸脱氢酶(Proline dehydrogenase,PRODH)是把脯氨酸转化成△pyrroline-carboxylate的一种线粒体酶,参与在线粒体膜中传递氧化还原电位的过程,除身体的其他部位之外,在脑中分布也相当广,PRODH基因由14个外显子组成[1-2],是在精神分裂症中深受关注的候选基因之一.
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继发于维生素B1缺乏的Leigh综合征1例报告
Leigh综合征是一组因不同的线粒体酶缺陷所引起的线粒体脑病.如果酶的缺乏为先天性,临床称之为亚急性坏死性脑脊髓病;若继发于维生素B1缺乏,临床称之为脑型脚气病或脑型维生素B1缺乏症;二者统称为Leigh综合征.现报告继发于维生素B1缺乏的Leigh综合征1例如下.
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单胺氧化酶抑制剂与常用药物及食物的相互作用
单胺氧化酶(简称MAO)是一种线粒体酶,存在于人体的肝、肾、小肠和神经组织。单胺氧化酶抑制剂(简称MAOI)是一类选择性抑制机体内MAO活性的药物,能与MAO发生可逆或不可逆结合,形成药物-酶复合物,抑制酶的活性,干扰底物的正常代谢,从而产生各种药理作用和不良反应。 早在1957年,发现具有MAOI活性的抗结核药异烟肼(INH),尤其是INH能使患者情绪提高并有体位性低血压副作用,由此开发出一系列具有MAOI活性的抗抑郁药和抗高血压药。现在MAOI主要用于治疗帕金森病、高血压和抑郁症,常用药物有异内氯肼、异卡波肼、苯乙肼、司来吉兰、呋喃唑酮、异烟肼等。由于MAOI药理作用广泛,与许多药物及食物可产生相互作用,临床应用时应引起重视,现将一些MAOI与常用药物及食物相互作用分述如下。
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庆大霉素对豚鼠耳蜗血管纹琥珀酸脱氢酶的影响
文献报道氨基糖甙类抗生素(AmAn)对耳蜗血管纹的损害主要在线粒体[1].琥珀酸脱氢酶(SDH)是线粒体酶的标志酶,SDH的活性变化反映了线粒体的功能状态[2].本实验主要观察庆大霉素(GE)对豚鼠耳蜗血管纹细胞SDH变化的影响.
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脂质沉积性肌病1例报道
脂质沉积性肌病(1ipidstoragemyopathy,LSM)是由于影响脂质代谢的线粒体酶或肉碱缺乏,干扰了肌纤维内脂质代谢,导致肌细胞内脂肪堆积而引起的肌病,属常染色体隐性遗传肌病.肌肉中脂肪滴聚集是本病显著的病理改变特点,不伴其他肌肉病理学改变.本研究报道1例LSM,从临床和病理角度进行分析,为诊断和治疗这类肌病提供参考,并结合文献初步进行分型分析.
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健康新生儿血清酶活性正常参考值确定
目的探讨新生儿血清酶的正常参考值.方法用动力学方法对87名足月健康新生儿从出生0~144 h的血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、γ-谷氨酰转肽酶(7-GT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)和亮氨酸酶(LAP)的活性进行测定.结果 CK、LDH、GLDH、HBDH出生后12 h活性高,分别为368.0 U/L、596.0 U/L、8.8 U/L和321.0 U/L,随后逐渐下降;而AST出生后与成年人基本一致;LAP、7-GT是出生后即刻活性高,分别为17.0 U/L和55.0 U/L,72h后开始下降.结论此项研究为健康新生儿建立了血清酶活性的正常参考值,为新生儿疾病提供了血清酶的诊断参数.
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六价铬对L-02肝细胞线粒体功能的影响
目的探讨六价铬(Cr(Ⅵ))对肝细胞线粒体与凋亡密切相关功能的影响.方法选取2、4、8、16、32、64μmol/L 6个不同浓度的Cr(Ⅵ)溶液处理L-02人胚肝细胞6 h,采用MTT法检测细胞活力和线粒体酶抑制率;荧光分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔(PTP)的开放程度和线粒体膜电位的(△ψm)的变化.结果在2~64 μmol/L Cr(Ⅵ)处理浓度,Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞具有明显的细胞毒性,其细胞存活率与Cr(Ⅵ)处理浓度呈负相关(相关系数r=-0.910).随着Cr(Ⅵ)浓度的增加L-02肝细胞线粒体总酶活性受到抑制;线粒体PTP孔开放程度增加;线粒体膜电位(△ψm)降低,且与对照组比较均具有显著性差异(P<0.05).结论Cr(Ⅵ)可对L-02肝细胞线粒体与凋亡相关的功能产生损伤效应.
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家族性枫糖尿病1例临床诊治体会
枫糖尿病(maple syrup urine disease,MSUD)又称分支酮酸尿症,早于1954年报道,是由于线粒体酶-支链α-酮酸脱羧酶缺陷引起的遗传性代谢病(hereditary metabolic disease,IMD).
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苹果酸钠对晕厥心肌线粒体酶系作用的实验研究
研究晕厥心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性变化及苹果酸钠对其活性的影响.采用在体动物(家兔)晕厥心肌模型,测定心肌ATP含量及线粒体内SDH,CCO活性变化,观察苹果酸钠对上述指标的作用.结果:晕厥心肌线粒体重要酶SHD,CCO的活性降低,苹果酸钠能促进其活性恢复,增加ATP合成.结论:补充重要中间代谢产物对晕厥心肌线粒体功能恢复具有重要意义.