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尿激酶治疗急性缺血性脑血管病50例疗效观察
缺血性脑血管病是指动脉供血减少或中止而引起局部脑组织缺血或梗死,导致神经细胞变性、坏死,临床表现为各种症状和体征[1].现有研究表明,早期溶栓治疗可能是治疗急性缺血性脑血管病有效、有希望的治疗方法.我院自1997年8月至2003年5月应用尿激酶(UK)治疗急性缺血性脑血管病50例,旨在观察早期溶栓的效果及安全性.
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穴位注射治疗股骨头缺血性坏死246例
股骨头坏死(ONFH)是由多种病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡,继而导致股骨头结构改变,引起股骨头塌陷和功能障碍的疾患.它可分为创伤性与非创伤两大类.创伤性主要见于髋部创伤.非创伤性的致病因素多达40余种,常见病因为酒精中毒、激素应用等.治疗上是骨科疾病中的一个难题.我院运用穴位注射配合中药辨证治疗股骨头缺血性坏死,取得较好临床疗效.
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斑块是怎样形成的
被称为“坏”胆固醇的低密度蛋白胆固醇增高是导致斑块形成的主要原因。这类胆固醇被氧化以后会损伤血管内皮,使内皮细胞变性、坏死并脱落,从而影响血管内皮的功能。血管内皮损伤以后,内皮下层组织暴露出来,血液中增高的甘油三酯和“坏”胆固醇等脂质就会通过受损的内皮进入到血管壁,沉积于血管内皮下,使血管内皮增厚、变硬。与此同时,在人体发挥止血功能的血小板也会迅速黏附、聚集于受损处,逐渐形成粥样硬化斑块。
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性欲减退或缺少锌锰钙
十多年来潜心研究微量元素医学的广州市微量研究所研究员蓝统胜教授表示,微量元素的缺乏也会影响人的性功能,在日常饮食中要注意补充."缺乏锰锌钙这三种元素一般表现为阳痿、精神不振、疲乏."锰:促进性腺发育锰有促进性腺发育的作用.缺锰可影响动物的生殖功能,表现为卵巢功能障碍,睾丸变性,乳汁分泌不足,习惯性流产,以及幼子死亡率增高等.但过量的锰也会造成生精细胞变性,精子活动率下降,出现性功能障碍.含锰丰富的食物有:荷叶、蚌肉、花菜、木耳、肉桂、莲子等.
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视网膜色素变性的中西医诊疗现状
视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是由于视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致夜盲和进行性视野缺损的常见的遗传性眼底病.
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肾间质纤维化与Vimentin和α-SMA的表达
肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化.肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)与肌成纤维细胞密切相关.RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性,萎缩和消失,肾间质单核细胞的浸润,同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚.
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中医药及骨髓间充质干细胞移植治疗激素性股骨头缺血性坏死的研究进展
股骨头缺血性坏死(ANFH)是由不同病因引起的股骨头血供减少、骨细胞变性导致骨的活性成分死亡的病理过程,80%的患者在1~4年内进展为股骨头塌陷,终因股骨头变形、毁损、髋关节剧烈疼痛而不得不行人工关节置换术[1].随着激素在临床不规范应用,激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)表现出逐渐增多趋势,现已占非创伤性股头坏死首位[2].中医学在该病的防治方面积累了丰富的经验,并在改善患者症状、提高生活质量等方面取得一定疗效.近年来,随着干细胞工程的进展,骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗股骨头缺血性坏死逐渐成为众多学者关注的焦点,现将近几年来有关中医药及BMSCs移植防治股骨头坏死的文献综述如下.
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淋巴细胞性乳腺炎合并浸润性导管癌1例
患者女性,56岁,无意间发现左侧乳房无痛性肿物20天.无不适症状,无糖尿病史. 病理检查巨检:灰白色肿物2cm×2cm×1.5cm,不规则,无包膜,边缘有纤细灰白色纤维条索伸入脂肪组织内,局部有收缩状改变,质稍脆.镜检:肿物内乳腺小叶有致密淋巴细胞浸润,小叶萎缩(图1),伴上皮细胞变性、坏死、崩解以及异型增生为淋巴上皮病变,纤维组织增生明显,其内局部区域可见小管样、小条索样癌组织浸润(图2),癌细胞体积小,为多角形和立方形,胞浆少,核大,深染.
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Gallyas-Braak银染色方法在神经组织病变中的应用
Gallyas银染色为多种银染色法的一种.1971年由Gallyas[1]首先报道,后经Braak等[2]和Gallyas本人等[3]修订,主要用于阿尔茨海默病的病理组织学研究.近年来国外应用该染色方法发现不仅能显示神经原纤维缠结,而且对各种胶质细胞变性包涵体有良好的显示作用,故对多系统萎缩,进行性核上性麻痹,皮质基底节变性等变性疾病有重要的诊断价值.近来,我们开展了此方法,应用于神经系统变性病的诊断和研究工作中,并取得良好结果.现介绍给同道参考.
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扩增阻滞突变系统在脊肌萎缩症快速诊断中的应用
儿童进行性脊髓肌肉萎缩症,简称脊肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA),是一种以脊髓前角运动细胞变性为病理特征,临床上以近端肌无力、肌萎缩为主要表现的常染色体隐性遗传性疾病.根据SMA发病年龄和病程的不同将其分为3型:Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型.
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冻伤与烫伤,糖友冬季怕冰火两重天
冬季冻伤的防与治冻伤是寒冷引起的身体局部组织的损伤.局部的皮肤等组织处于过度寒冷的环境中,会因血管收缩而导致组织缺血;导致细胞间形成冰晶,使细胞变性、坏死.在脱离寒冷的刺激,回到温暖的环境中后,组织的温度逐渐恢复,血管扩张,毛细血管壁通透性增加,使血浆渗出增加,就会形成组织水肿甚至水疱,造成冻伤.因此冻伤常发生在身体末梢和暴露的部位,如手、足、耳、鼻、面颊等处,其中以四肢和面部为多见.
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自体干细胞心肌成形治疗心力衰竭研究现状及应用前景
对心脏疾患发生机制理解的深入及治疗手段的更新使心血管病患者的生活质量明显改善,生存期也大大延长.但随着疾病的进展将出现心肌细胞变性、坏死、纤维化及心室重构并终导致难以控制的心力衰竭.成熟心肌细胞坏死后不能或不能充分进行自我修复已成为不争事实,心脏移植曾被认为是唯一可以彻底改变心肌收缩功能单位丧失状态的手段.但是,由于供体来源有限且费用高昂、手术风险大等原因,其应用在很大程度上受到了限制.近年来,细胞心肌成形治疗(cellular cardiomyoplasy,CCM)的研究为解决这一难题提供了崭新的思路.
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贲门失弛缓症气囊扩张前后食管测压指标的变化
贲门失弛缓症病因未明,多数人认为是迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失,使得食管体部缺少蠕动和下食管括约肌(LES)松弛不全.我院自1996年起对35例贲门失弛缓症患者进行了气囊扩张,术前常规进行食管测压,其中 17 例进行 Rigiflex气囊扩张后测压复查及随访.现将其食管动力改变情况分析如下.
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浅述帕金森病的临床治疗方法
帕金森病是中枢神经系统慢性进行性病变,是黑质-纹状体神经细胞变性,细胞分泌多巴胺神经递质减少而引起一系列临床症状的神经系统疾病。据研究,与环境因素、遗传、年龄老化、细胞调亡、自身免疫、氧化应激、兴奋性神经毒素等因素有密切关系。因确切病因不明,给治疗带来了巨大困难,但绝对不是不治之症,目前主要治疗方法有以下几种。
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糖尿病足的整形外科治疗
20世纪80年代以来,世界各国糖尿病患病率有急剧增加的趋势.截至2000年糖尿病患者已突破1 75亿[1].我国糖尿病发病率高,估计现有糖尿病患者约3千万,居世界第二位[2].临床表现为足部溃疡、感染、坏疽等,发病机制是由于高血糖引起的下肢血管、神经系统病变,导致肢端组织长期缺血、缺氧及营养、感觉障碍,局部组织活力降低,因物理、化学、外伤等因素发生局部组织细胞变性、坏死,不易被发现,常因处理不及时,坏死蔓延,继发感染后在皮下组织、筋膜下、肌层间或肌腱间形成急性化脓性炎性反应,严重者肌肉、肌腱或骨质发生坏死,毒素侵害引起全身毒性反应,危及肢体或导致患者死亡[3-4].
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脊髓性肌萎缩的诊疗进展
脊髓性肌萎缩(spinal muscular atrophy,SMA)是一种基因突变导致脊髓前角细胞变性引起肌无力和肌萎缩等临床症状的一组疾病。遗传方式以常染色体隐性遗传为主,也有常染色体显性遗传和 X 连锁遗传[1,2]的报道。活产儿中发病率约为1/6000~1/10000,是第二常见的致死性常染色体隐性遗传病,仅次于囊性纤维化。文献显示,中国南方 SMA致病基因 SMN1携带者率为1/35~1/80[3],与国外学者[4]报道的携带者发生率1/40~1/60相似。SMA 的诊断过程复杂,缺乏有效的治疗办法,防治SMA 的有效途径是进行产前诊断,避免患儿的出生,或通过辅助生育技术进行植入前诊断。现就该病的诊断与治疗进展进行综述。
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新生儿皮下脂肪坏死一例
患儿男,12 d,因颌下、颈后肿物2 d入院.第2胎第2产,剖宫产.生后轻度窒息,治疗10 d后好转出院.出院后第3天发现颌下有条索样肿物,伴低热,易哭.其母患糖尿病,肥胖症.体检:除右颌下触及7 cm×2 cm、颈后触及5 cm×1.4 cm长形肿块外无其他异常.肿物质地较硬,边缘光滑,无触疼.血常规正常,局部B超:右颌下及颈后探及实质性肿块.用哌拉西林、维生素C、维生素E治疗20 d无效.局部穿刺抽吸物镜检示:少量炎性细胞浸润,脂肪细胞变性.诊断为新生儿皮下脂肪坏死.局部热敷、理疗1个月后肿块消失.皮肤无破溃,颜色正常.随访13个月,全身状况良好.
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儿童型脊髓性肌萎缩症SMN-T和SMN-C拷贝数定量分析
脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)是一组由脊髓前角细胞变性所致的肌无力和肌萎缩的遗传性神经肌肉疾病.本研究通过对我院1997~2001年间临床及病理确诊的儿童型SMA进行SMN-T(端粒侧运动神经元生存基因)及SMN-C(着丝粒侧运动神经元生存基因)拷贝数的定量测定,以探讨临床及病理诊断为SMA,而PCR定性无SMN-T缺失患儿的遗传学致病基础以及SMA I~III型之间SMN-C拷贝数的分布及其与表型的关系.
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血管新生与脑缺血损伤
脑缺血后,由于缺血、缺氧引起神经细胞变性、坏死,而导致神经功能缺损.因此,尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后神经功能的恢复至关重要.
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女性Duchenne型肌营养不良携带者发病机制研究进展
Duchenne型肌营养不良( DMD)是一种致命的、以进行性肌萎缩为主要表现的 X 连锁隐性遗传病,是由于dystrophin基因突变所致。该基因编码表达抗肌萎缩蛋白[1-2],定位于X染色体短臂的2区1带2-3亚带( Xp21.2-Xp21.3),全长约为14 kb,包含79个外显子,这使其更容易发生突变。抗肌萎缩蛋白存在于骨骼肌的肌膜,是抗肌萎缩蛋白相关的糖蛋白复合物的一个组成部分,并且是细胞骨架和细胞外基质的机械连接[3]。如果dystrophin蛋白功能缺陷或缺失,肌细胞膜在收缩时则无法保持完整,出现异常蛋白、钙内流、肌酸激酶外流等改变,造成肌细胞变性或坏死[4]。