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大鼠体神经-内脏神经吻合再生后脊髓前角异体神经元的分离和凝集素的表达变化及作用
目的 研究大鼠体神经-内脏神经吻合以及体神经-体神经吻合再生后,凝集素(agrin)在脊髓前角运动神经元中的表达及其差异,探讨异体神经再生中参与突触形成和维持的相关因子.方法 建立大鼠体神经-内脏神经吻合动物模型和体神经-体神经吻合动物模型,通过荧光染料逆行追踪、标记L4脊髓前角支配盆神经节的运动神经元(异体神经元).流式细胞仪分选被标记细胞,用实时定量PCR测定分选细胞中agrin的mRNA水平.用荧光染料顺行追踪结合免疫荧光标记盆神经节处的新突触.结果 模型鼠吻合再生4个月后,体神经能够再生并替代内脏神经长入盆神经节,并终形成新的突触结构.在激光共焦显微镜下观察到了这种结构.应用荧光染料逆行追踪结合流式细胞分选技术能满意分离出L4脊髓前角的运动神经元.实时定量PCR测得agrin在各组分选神经元中均有表达,模型组中agrin表达水平较模型对照组和正常组有少许降低(P<0.05).结论 异体神经再生长入盆节后能够形成新的突触结构,agrin参与形成和维持这种突触结构,其表达量的少许下调,可能与支配的靶器官改变而引起相应内环境的改变有关.
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急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因引起的胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能损害的疾病.临床大部分表现为轻型,具有自限性,或治疗后预后良好,少部分发病凶险,病情进展快,表现为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),不仅胰腺的局部炎症反应强烈,而且往往累及邻近甚至远位的脏器组织,引起全身性的病理生理变化,严重者将发展为全身多器官功能障碍综合征甚至死亡.近年来,人们对AP的病理生理机制的研究取得了重大的进展,不同诱因导致的AP病理生理特点基本相似,机体对致病因素的应激反应以及全身性的炎症反应过度是AP共同的病理基础.由于致病因素、人群易感性、个体差异性以及病情演变的复杂性,致使AP的临床转归个体差异悬殊.伴随AP的发生、发展,机体神经内分泌功能必将产生相应的变化,研究AP不同阶段神经内分泌激素的变化对病情的评估以及指导治疗具有重要的意义,本文就AP时机体神经内分泌激素的变化及其临床意义进行综述.
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俯卧位体位垫的制作及临床应用
骨科病人因受手术切口、术中复位、内固定、术中牵引、摄片等的影响,对手术体位的要求较高,尤其是脊柱手术时采取俯卧位,应充分暴露术野,同时保持呼吸道通畅,循环功能正常,避免肢体神经受压迫.
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线粒体神经胃肠脑肌病
线粒体病为一大类由线粒体基因或(和)核基因异常所致的多系统疾病,多数患者表现为骨骼肌、心肌和中枢神经系统的损害,其他系统如胃肠道和周围神经等也可以被累及并成为主要临床表现之一.其中线粒体神经胃肠脑肌病是1976年Okamura等[1]首次描述的一种以胃肠道损害为主要表现的线粒体病,过去在文献报道中采取了不同的名称来描述该病的临床特点,同义词包括肌神经胃肠脑病,眼外肌麻痹,白质脑病,小肠假性梗阻及多神经病,眼胃肠肌萎缩,感觉性多神经病、眼外肌麻痹及假性肠梗阻线粒体脑肌病等.
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充血性心力衰竭患者心率变异及其与室性心律失常的关系
机体神经-内分泌系统的异常激活,是充血性心力衰竭(CHF)患者室性心律失常、心源性猝死的重要因素。我们通过对正常人心功能代偿的心脏病人及CHF患者的心率变异进行分析,以了解其心率变异特点及与室性心律失常的关系。
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肢体延长的研究进展
对肢体延长技术的研究从19世纪就已经开始,经过不断发展,目前被广泛地应用于临床以治疗创伤、骨感染、肿瘤、先天性畸形等导致的肢体不等长疾病.由于在骨牵引延长的同时,还涉及肢体神经、血管、肌肉及关节等多种组织,因此肢体延长术是涉及生物学、生物力学、病理、生理等学科的一种综合性技术.根据目前国内外对骨延长术各方面问题的实验研究和进展作出如下综述.
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浅述帕金森病的临床治疗方法
帕金森病是中枢神经系统慢性进行性病变,是黑质-纹状体神经细胞变性,细胞分泌多巴胺神经递质减少而引起一系列临床症状的神经系统疾病。据研究,与环境因素、遗传、年龄老化、细胞调亡、自身免疫、氧化应激、兴奋性神经毒素等因素有密切关系。因确切病因不明,给治疗带来了巨大困难,但绝对不是不治之症,目前主要治疗方法有以下几种。
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臂丛根性撕脱伤后神经根回植术的研究进展
臂丛神经根性撕脱伤是指臂丛神经根近端的背、腹根连同背根神经节自脊髓抽出,使周围神经和脊髓失去联系,从而导致其所支配的上肢功能严重障碍.现主要采用神经移位的方法予以治疗,但由于供体神经及其所能够提供的动力神经纤维数量有限,限制了其临床疗效.同时,该术式将不可避免地造成一定程度的供体神经功能障碍,且脊髓与周围神经连续性的长期中断必然导致相应节段脊髓内神经元的凋亡以及局部神经回路的破坏,因此,为进一步提高臂丛神经根性撕脱伤的疗效,减少副损伤,需要探求更加有效、合理的治疗方法.
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应激性胃溃疡幼年大鼠胃组织中降钙素基因相关肽的变化
应激性胃溃疡是儿科临床各种危重疾病常见的并发症,它的发生涉及机体神经内分泌失调等各种因素,其机制十分复杂。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是1983年由Rosenfeld发现的来自降钙素基因的一种新的脑肠肽,具有改善胃粘膜血流量,降低胃酸分泌,抑制胃运动及刺激生长抑素释放等功能。本研究利用束缚-浸水应激性胃溃疡动物模型,观察应激过程中胃组织中CGRP 含量的动态变化,以说明CGRP与应激性胃溃疡的关系。
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神经-内分泌-免疫调节及其在辐射损伤中作用的研究
一定剂量的辐射,包括电离和电磁辐射,均能对机体产生不同程度的影响甚至损伤.在电离辐射损伤效应中,机体的造血和免疫系统等均具高度辐射敏感性,大剂量电离辐射甚至能导致神经系统损伤.而在电磁辐射损伤研究中,机体神经、生殖和免疫系统均为辐射敏感器官.由此看出,免疫系统和神经系统均为辐射损伤的主要靶器官[1-2],机体神经-内分泌-免疫调节在辐射损伤中的调节作用逐渐引起基础和临床学家的关注.本文仅就该领域的研究进展作一简述.
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中枢5-HT受体和药物依赖
药物成瘾是一种复杂的神经适应性疾病,滥用药物慢性处理一方面改变机体神经系统的结构和功能,另一方面机体在药物作用下与用药有关的环境线索产生特异性联系,当再次暴露到用药环境时产生强烈的心理渴求和用药行为[1].
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消化性溃疡药物治疗进展
消化性溃疡是一种常见病、多发病,同时又是一种易复发的慢性疾病.其发病机制迄今仍未阐明,目前多数人认为与致溃疡的攻击因素和粘膜的保护因素失去平衡有关.当攻击因素如胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、某些药物和酒精等增加或保护因素如粘液屏障、粘膜的修复功能及局部血液循环减弱,均可引起消化性溃疡;另外,个体神经和内分泌反应、遗传素质差异都可影响二者之间的平衡而导致消化性溃疡发生.
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神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用
子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说受支持.已知50%~90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].
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腔镜微创手术与外科基本原则
腔镜手术是以"孔"代"口"的一种典型微创外科手术技术,我们认为将其称为腔镜微创外科手术比较合适,它以小穿刺口代替大切口,从而减少腹壁体神经的损伤(腹部为T6~L2)以及损伤引起的疼痛刺激;同时医生手不进入腹腔,采用细小器械在具有放大镜作用下的腹腔镜直视下操作,减少了对腹腔内器官的损伤与干扰,继而减轻了引起机体内一系列应激反应的水平,如C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)等的增高或减少,达到了少痛或无痛,所以术后病人恢复快、效果好、并发症少,而且具有手术疤痕小、美观的优点.
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成人线粒体神经胃肠型脑肌病2例护理
线粒体脑肌病(ME)是一组因线粒体DNA发生缺失或点突变,线粒体结构或功能异常导致呼吸链乃至整个能量代谢过程紊乱的临床异源性多系统疾病,以脑和肌肉受累严重[1]。根据不同的临床表现将其分为不同的临床综合征。线粒体神经胃肠型脑肌病(MNGIE)是一组以胃肠道症状、恶病质、周围神经病、眼外肌麻痹、白质脑病为表现的线粒体病[2]。目前,ME伴高乳酸血症、卒中样发作和Leigh型线粒体脑肌病国内常有报道,但MNGIE报道少见。我院2013年1月至2015年2月诊治MNGIE 2例,报道如下。
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我家的婴儿要补钙吗?
钙是人体必需的矿物元素,是人体骨骼和牙齿的主要构成材料,也是维持机体神经、肌肉功能的主要活性物质,对人体有重要的营养学意义.婴儿时期(0~1岁)是生长发育非常旺盛的时期,爸爸妈妈们会发现孩子长得特别快,基本上1岁时体重是出生时的3倍,身长可达到出生时的2倍.这个时期给孩子供给充足的钙质无疑是非常重要的.
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子宫内膜异位症与神经、内分泌、免疫的相关性(综述)
子宫内膜异位症(endometriosisEMT)是Rokitansky在1860年进行了首次报道;直到1925年Sampson首次发表了关于起源于EMT病灶的癌肿系列报道后,才引起众多学者的关注.有关EMT的发病机制有许多学说:其中以Sampson的"经血逆流内膜种植"学说受支持,但己知50%~90%妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测:机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生发展的根本原因.现就异位内膜的存活、粘附、生长增殖与其机体神经、内分泌、免疫的关系作综述性探讨.
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类胰岛素肽脑内作用研究进展
胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor 1,IGF1)和胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor 2,IGF2)是胰岛素超家族中结构和功能密切相关的一组多肽,合称为类胰岛素肽(insulin-like peptides,ILPs),它们在机体外周组织中对能量代谢和组织重构的关键性调节作用已经成为人们的共识.近些年来,大量研究证实,这类多肽在中枢神经系统内存在广泛的作用靶点,不仅在中枢水平对能量代谢起到调控作用,而且对中枢神经系统的发生、成体神经纤维联系的塑造以及在神经退行性变性中都发挥着至关重要的作用.这些发现必将使我们对ILPs在中枢神经系统内的功能以及神经系统发育、改建和神经退行性疾病的进程有新的认识.本文主要就ILPs在中枢系统内的作用方式及其在中枢神经系统中的具体作用作简要综述.
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周围神经端侧吻合的研究进展
在周围神经损伤的修复中,对于神经长段缺损或近端无法寻找时,神经端侧吻合因其操作简便,既不损伤供体神经,又能恢复受损神经功能,已成为一种潜力巨大的神经修复方法.本文通过对神经端侧吻合后神经再生机制、影响因素及其面临的问题进行综述,以期为进一步的研究及临床应用提供参考资料.
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蛋白酶激活受体-2激动剂在大鼠应激性溃疡中的作用
目前认为应激性溃疡的发生机制涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等.蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)属于蛋白酶激活受体超家族成员,其受体激动剂可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,起到保护胃黏膜的作用[1].本实验分别用PAR-2激动剂辣椒素和奥美拉唑预防大鼠应激性溃疡,从而为胃黏膜损伤的治疗提供新的靶点.