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肾结石为何逼近女白领?
有资料显示,肾结石男性与女性发病比例为3∶1.那么,究竟是何原因让肾结石逼近现代白领女性?其实,仔细分析一下,就不难发现这与如今白领女性们的"时尚生活"方式脱不了干系.不吃早餐现在很多白领女性为适应快节奏的生活需要,往往以牺牲早餐来保持体型.而却不知,经过一夜睡眠,人体需要早餐来重新补充、储藏全天能量30%的能量,不吃早餐,会导致胆汁长期淤积在胆囊与肠道,并影响胃酸分泌、胆汁排出,从而诱发胃炎、胆及肾结石.
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论医疗设备维修工程师的心理压力与解压
在医院工作的医疗设备维修工程师的心理压力是很大的,如何面对压力,如何在压力之下生存,就成为医疗设备维修工程师关心的话题了.对身体而言,压力可以看成是一种外来的威胁,一种敌对状态,当压力来临,人脑部会通过自律神经系统,分泌比平常多的荷尔蒙,因而心跳加快,血液流速提高,血压上升,血糖升高,肌肉张力增强,胃酸分泌增多等等,长时间的压力,能引发多种疾病,从感冒到癌症,都被怀疑和心理压力有关.
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怎样吃菠萝才科学?
菠萝因其果形独特、汁多香甜而诱人食欲,也因其丰富的营养深受大家喜爱.每100克菠萝中含有41千卡能量、0.5克蛋白质、0.1克脂肪、10.8克碳水化合物、1.3克膳食纤维、3微克维A、20微克胡萝卜素、18毫克维C、113毫克钾,此外还含有柠檬酸和蛋白酶等成分,是一种能量比较低、维生素、矿物质丰富的水果.菠萝胡萝卜紊含量较丰富,可在人体内合成维A,维A可以维持正常视觉功能和上皮组织细胞的健康以及维持骨骼正常生长发育,促进生长与生殖.菠萝维C的含量是苹果的5倍,维C可以增强人体免疫功能,促进胶原的形成和防治坏血病,还可以促进铁的吸收,维持骨骼和牙齿的正常功能,具有抗衰老及防癌抗癌作用.钾含量较为丰富,有利尿消肿的功效.柠檬酸能促进胃酸分泌,帮助消化,促进营养吸收.
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奥美拉唑预防哮喘患者激素治疗致胃肠道症状疗效体会
支气管哮喘患者常需要应用糖皮质激素治疗,长期应用激素治疗可出现胃酸过多、消化道溃疡和出血等胃肠道不良反应.奥美拉唑为质子泵抑制剂,可以减少胃酸分泌,是防治消化道溃疡和胃酸相关性疾病的有效药物.本研究对90例哮喘患者通过使用糖皮质激素同时使用奥美拉唑的临床观察,评估奥美拉唑对预防哮喘病患者使用糖皮质激素产生的消化道症状的应用价值.
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天热头晕当心患贫血
很多女性夏天为了保持身材吃得很少或者纯粹素食,基础代谢率比常人要低,因此肠胃运动较慢、胃酸分泌较少,会影响营养物质的吸收,加上女性每个月的生理期,容易产生头晕、乏力等贫血症状.
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胃酸过多怎么办
胃酸胃痛胃不好对于很多朋友们来说都是很平常的事情,因为平常而不能引起我们足够的重视,但是,大家不想因小病导致大病,及时的解决是非常必要的,针对胃酸过多,我们请养生专家给出下面的建议.过度疲劳可致胃酸1、遗传因素:虽然说胃酸分泌不是直接归类于遗传病,但是遗传因素可以导致体质的不同,不同体质胃酸分泌的水平是不一致的.因此说,遗传因素对胃酸过多的影响不容忽视.
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如何把握溃疡病的用药时间
消化道溃疡病是一种常见的疾病,也是一种能够有效根治的疾病,但是正是这样一种并不复杂难治的疾病,却在长期折磨着成千上万的患者.造成这种结果的重要原因是溃疡病患者用药不科学,而用药不科学的主要表现就是用药时间掌握不好,治疗浅尝辄止,不彻底.溃疡病的发作与胃酸的分泌密切相关,所以抓住胃酸分泌的高峰期及时用药,对治疗效果的提高非常重要.但是,在临床上许多溃疡病患者由于不知何时是用药的好时间,而使药物疗效得不到充分发挥,致使溃疡病久治不愈.
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大黄治疗肺心病并发上消化道出血的疗效观察
慢性肺心病由于感染、呼吸衰竭导致缺氧和二氧化碳潴留,心力衰竭致胃肠道淤血,引起胃黏膜糜烂、水肿,胃酸分泌增加,以及应用糖皮质激素损伤胃黏膜,故慢性肺心病常并发消化道出血[1]。治疗上应采用抗吸氧、感染、解除气管痉挛、平喘、化痰及改善心功能、奥美拉唑静点等措施进行综合治疗。笔者在此基础上口服中药大黄可明显提高其疗效,现报告如下。
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电针"足三里"和"三阴交"调节大鼠胃酸分泌的作用比较
目的:观察电针"足三里"、"三阴交"穴对胃酸分泌的影响及血浆、胃液GAS、EGF的变化,比较阴阳经穴对脏腑功能影响的差异关系,探讨电针调节胃酸分泌的机制.方法:75只SD大鼠随机分为空白对照组、非经非穴组、"足三里"穴组、"三阴交"穴组和联合穴位组,测定空腹胃液量、胃液pH值及胃液酸度,同时放免法测定血浆和胃液胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)含量.结果:电针后"足三里"穴组和"三阴交"穴组胃液量均显著减少(P<0.01,0.30±0.11 mL,0.43±0.07 mL,与0.63±0.12 mL对照),胃液pH值变化不大,前者胃液酸度明显下降(P<0.05,30.5±3.3 mmol/L,与40.9±8.9 mmol/L对照),后者无变化.二穴联合酸度显著下降(P<0.01,28.3±4.5 mmol/L,与40.8±8.9 mmol/L对照)."足三里"穴组胃液胃泌素显著下降(P<0.05,272.6±60.8 ng/L,与284.3±31.9 ng/L对照),EGF显著升高(P<0.01,3.22±1.1μg/L,与1.8±0.4μg/L对照),"三阴交"穴组胃液GAS升高(P<0.01,453.9±8.11 ng/L,与284.3±31.9 ng/L对照),胃液EGF也升高(P<0.01,2.6±0.2 μg/L,与1.8±0.4μg/L对照),各组胃液EGF和GAS均无相关性,"足三里"组血浆EGF下降不明显,但与血浆GAS下降呈正相关(r=0.6213,P<0.05),联合穴位组血浆EGF和GAS均下降呈显著负相关(r=-0.72,P<0.01),"三阴交"组和非经非穴组血浆GAS和EGF无相关性.结论:针刺"足三里"和"三阴交"均抑制胃液分泌,前者同时抑制胃酸分泌.二穴联合应用具有协同抑酸作用.电针"足三里"抑制GAS释放,促进胃液EGF分泌增加,电针"三阴交"促进GAS和EGF腔内释放.电针"足三里"、"三阴交"可调控脏腑功能变化,与胃肠激素及代谢途径有关.
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调气活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的疗效观察及其影响胃酸分泌的机制
目的:探索调气活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的疗效及其对胃酸分泌影响的机制.方法:采用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)自由饮用的综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后,分别给予调气活血方、胃复春片、蒸馏水灌胃治疗8周,处死大鼠,收集大鼠胃酸,测胃酸pH值,取大鼠胃组织,苏木素-伊红染色(HE染色)观察病理变化,免疫组织化学方法检测胃黏膜质子泵(H,K-ATPase)、ezrin蛋白表达水平.结果:调气活血方可有效治疗大鼠慢性萎缩性胃炎,显著提高大鼠胃酸分泌水平,增加胃黏膜H,K-ATPase、ezrin蛋白的表达面积,与空白模型组和胃复春组比较,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论:调气活血法可能通过提高胃黏膜ezrin蛋白表达水平,促进了H,K-ATPase在壁细胞顶膜锚定,从而促进了壁细胞酸分泌,达到治疗大鼠慢性萎缩性胃炎和延缓疾病进展的作用.
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侧脑室注射nesfatin-1抑制大鼠胃酸分泌
目的 观察侧脑室注射nesfatin-1对大鼠胃黏膜泌酸功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给以侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于20 min及1、2、4和6h处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化.并用RT-PCR、Western blot检测胃黏膜中组胺酸脱羧酶(HDC)mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测胃体黏膜中组胺的含量.其后选择强作用浓度进一步检测nesfatin-1在不同作用时间点对大鼠胃酸分泌的影响.结果 大鼠注射浓度为5和50 pmol的nesfatin-1后2h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用强(P<0.05).同时大鼠胃黏膜中HDC mRNA及蛋白的表达受到抑制(P<0.05).注射50 pmol的nesfatin-1在1,2h能够抑制胃体黏膜中组胺的表达,2h抑制更明显(P<0.05).结论 侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量和时间依赖性的抑制大鼠胃酸的分泌,组胺信号通路可能参与了上述过程.
关键词: nesfatin-1 胃酸分泌 组胺 侧脑室注射 -
蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化
胃酸分泌抑制是胃粘膜损伤后的一个重要现象,可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素,研究这一现象的机理有助于加深对胃粘膜损伤后修复病理生理的认识,对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义.
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注射用埃索美拉唑钠与注射用白眉蛇毒血凝酶存在配伍禁忌
注射用埃索美拉唑钠为白色或类白色冻干块状物或粉末,是胃壁细胞中质子泵的特异性抑制剂,是奥美拉唑的S-异构体,通过特异性的质子泵抑制作用减少胃酸分泌.注射用白眉蛇毒血凝酶亦为白色冻干块状物,是一种靶向性生物止血剂,可加速血液凝固和促进出血血管上皮细胞生长,使伤口愈合.
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注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍
注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末,为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和酸性条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有良好的选择性.本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成,分泌微管和胞膜内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,本品抑酸能力强大,不仅能非竞争性抑制胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.
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单纯性肥胖与胃动力相关激素的临床观察研究
肥胖患者往往存在胃动力异常,胃动力除受神经系统调控外,还受胃动素(MTL)、瘦素(leptin)、生长素(ghrelin)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)等激素的调控和影响.MTL可促进胃排空;瘦素可抑制食欲,减少动物的摄食;生长素可增加摄食量,刺激胃酸分泌和胃动力,增加脂肪组织和体重;GLP-1增加饱感,延缓胃排空,增加胰岛素效能,维持碳水化合物平衡,减少动物的摄食.于餐前和餐后30 min,我们对正常体重和肥胖者进行血浆MTL瘦素、生长素、PGL-1水平检测,探讨这些激素对肥胖者胃动力的影响.
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膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响
目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响,方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitativePCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H+/K+-ATPasemRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂ SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1 (50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用强(P<0.05).同时大鼠胃黏膜中H+/K+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P<0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H+/K+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.
关键词: nesfatin-1 胃酸分泌 H+/K+-ATP酶 迷走神经切断 -
肝移植对胃功能的影响及意义
目的:观察肝移植前后胃功能及组织结构的变化情况.方法:制备400mL@L-1CCl4中毒性肝硬化大鼠模型(n=40),采用"二袖套法"进行肝移植,利用滴定法测定大鼠胃酸,应用放免分析法,以SPECT显像用的核素99Tcm为标记,采取液相胃排空的方法,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况.经组织学和电镜切片观察,肝移植前后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植前,肝硬化大鼠的胃酸分泌减低(从40.7±8.8mmoL@L-1至28.5±4.6mmoL@L-1)、胃排空时间明显延长(胃排空率从89.3±6.8%至78.2±6.5%),胃黏膜的组织结构受到损害(胃黏膜溃疡指数从4.3±1.2至34.8±4.6).肝移植后,随着时间的不断延长,大鼠胃酸分泌增加(从28.5±4.6rmmoL@L-1至39.4±7.6mmoL@L-1)、胃排空状况明显改善(胃排空率从78.2±6.5%至88.1±6.7%),胃黏膜组织结构逐渐恢复(胃黏膜溃疡指数从34.8±4.6至10.5±2.7).结论:肝移植可使因肝功能衰竭而导致的胃功能和胃黏膜的损害得到很好的改善.
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辣椒素对胃酸分泌的影响及机制
辣椒素(capsaicin,CAP)对胃酸分泌有一定影响,多数研究显示小剂量抑制胃酸分泌,大剂量则可能促进胃酸分泌,甚至报道有些剂量的CAP对胃酸分泌没有影响.CAP对胃酸分泌影响的差异可能与其药理特性有关,不同剂量、不同时期及给药的不同途径对胃酸分泌的影响不同.CAP可能通过直接刺激中枢、外周辣椒素-敏感感觉神经(capsaicin-sensitive sensoryneurons,CSSN)及壁细胞等的辣椒素受体,引起降钙素基因相关肽、P物质、神经激肽A、血管活性肠肽等神经递质的释放,参与胃酸分泌的调节.
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Ghrelin与胃肠疾病关系的研究进展
Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,与受体结合后产生广泛的生物学效应,可刺激生长激素分泌、调节能量代谢等作用.而在消化系统中,Ghrelin具有保护胃肠黏膜、调节胃肠动力、促进胃酸分泌及控制肿瘤细胞增殖的作用,现将其与胃肠病疾病的研究进展综述如下.
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壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.