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杏仁核外源性胃动素对大鼠胃运动的调节作用及机制
目的:观察双侧基底内侧杏仁核(BMA)内注射胃动素对大鼠胃运动的影响,并探讨胃动素作用的神经传导通路化测定等方法探讨胃动素作用的神经传导通路.方法:选用成年♂Wistar大鼠40只,进行实验1:双侧BMA注射胃动素(MT,1μg/侧)或生理盐水(NS,0.5μL/侧),通过胃内球囊-压力换能器-二道生理记录仪观察胃内压(IGP)和胃运动频率(GMF)的改变(n=14);实验2:膈下迷走神经切断后重复实验1(n=12);实验3:BMA注射MT或NS后60 min,采用免疫荧光法观察下丘脑室旁核(PVN)c-Fos蛋白表达(n=7);实验4:放射免疫法测定正常大鼠各脑区胃动素含量(n=7).结果:双侧BMA注射胃动素后,大鼠胃运动明显加强,给药10,15,20,25 min后,IGP变化百分率分别为19.7%±6.5%(P=0.023),62.9%±4.7%(P＜0.01),45.1%±7.9%(P＜0.01),29.3%±10.3%(P=0.029).GMF在给药后15和20 min明显增加,其变化百分率分别为36.7%±8.5%(P＜0.01)和19.5%±6.0%(P=0.015).双侧BMA注射NS后IGP和GMF均未见明显改变.大鼠行膈下迷走神经切断后重复实验1,可观察到胃动素促进胃运动的效应完全被阻断(P＞0.05).双侧BMA注射MT后,PVN内c-Fos阳性细胞数较NS对照组明显增多(53.4±8.9vs22.5±5.2,P＜0.01),c-Fos蛋白表达增强.正常大鼠下丘脑胃动素含量较高(74.3±19.6 mg/kg),其他脑区内胃动素含量为7.8±2.2→17.3±6.6 mg/kg.结论:基底内侧杏仁核外源性胃动素可加强大鼠胃运动,该效应可能通过杏仁核-下丘脑和脑干-迷走神经通路来完成.
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膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响
目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响,方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitativePCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H+/K+-ATPasemRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂ SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1 (50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用强(P＜0.05).同时大鼠胃黏膜中H+/K+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P＜0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H+/K+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.
关键词： nesfatin-1 胃酸分泌 H+/K+-ATP酶 迷走神经切断 -
刺激迷走神经后内毒素血症大鼠不同组织肿瘤坏死因子的变化及其意义
目的:观察迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎因子(TNF-α)及抗炎因子皮质醇的影响,探讨胆碱能抗炎通路在炎症反应中的初步机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为迷走神经刺激组、迷走神经切断后静注LPS组、假手术组和LPS组等4组.测定肝、肺TNF-α、血浆皮质醇和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果:静注LPS后,组织中TNF的含量显著升高(高可达15倍),其中肝组织中TNF含量在1.5h达到高峰,2h回落,而肺组织中TNF含量在1h达峰值;假手术组由于未注射LPS,TNF含量变化不明显,但肝、肺组织中TNF含量差异较大,肺组织中TNF含量明显低于肝组织,可能与TNF较多在肝脏合成有关.迷走神经切断后静注LPS组TNF水平较单纯LPS组有所增加;迷走神经刺激组肝组织TNF含量在1h和1.5h、肺组织在各时相点较单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组显著降低.LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论:迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎细胞因子的产生,有助于减轻其全身炎症反应.
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表现为粪石性肠梗阻的克鲁恩病一例
患者男,47岁.因腹痛、腹胀、呕吐、停止排便排气1d急诊入院.1979年因球部溃疡而施行选择性迷走神经切断+半胃切除术,1989年施行粘连性肠梗阻松解术.经检查诊断为小肠梗阻.
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新生儿急性糜烂出血性全胃炎一例
患儿男，出生31 h，第1胎，第1产，胎龄38周，剖宫产（羊水早破19 h ），出生体重3 270 g ，Apgar评分8分，产程中羊水色清，胎盘脐带无异常。生后23 h 开始出现呕吐鲜血，共3次。体检：足月新生儿貌，反应欠佳，面色苍白，哭声响，全身皮肤粘膜未见出血点，口腔粘膜完整无溃破。呼吸30次/min，双肺呼吸音清。心率130次/min，律齐，未闻及杂音。血压70/40 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，腹软无胀气，脐部无渗血，未及包块，未见肠型蠕动波，肝肋下2 cm，质软，脾肋下未及，肠鸣音4～6次/min。四肢暖，肌张力正常。余未见异常。血WBC 25.1×109 /L，N 0.89，L 0.10，RBC 2.99×1012/L，Hb104 g/L，PLT 191×109 /L。出血时间2 min，凝血时间5 min，粪便 作者单位：上海第二医科大学附属新华医院儿内科200092 隐血试验(++)，凝血酶元时间测定15.5s/12s，白陶土部分凝血活酶时间测定52.3s/38s。腹部直立位平片：肠腔充气良好, 膈下未见游离气体,肠壁无水肿或虫蚀样改变。 入院后行新生儿电子胃镜检查，示：全胃粘膜充血水肿明显伴糜烂，胃体、胃窦部大弯侧片状糜烂，伴少量渗血，即诊断为"糜烂出血性全胃炎"。予西咪替丁、思密达和抗感染治疗，并根据监测胃液pH值的结果及时调整西咪替丁和思密达剂量。第13天后胃肠减压转清、粪隐血试验转阴，开始进食，由糖水逐渐过度到奶，入院第26天痊愈出院。 讨论本病较为罕见，其主要临床特征为症状无特异性，如反复呕吐、上腹胀、便血等，需与咽下母血、早发性维生素K缺乏、消化道畸形，特别是胃血管畸形、胃扭转、胃食管裂孔疝等相鉴别。其诊断主要依据是电子纤维胃镜检查。该病例的病因考虑与围产期感染及维生素缺乏有关。该病例的特点在于：首先发病时间早，生后24 h内发病，而一般的自然出血症发生在生后2～3 d，这是其突出之处。其次，经补充维生素后白陶土部分凝血活酶时间很快恢复正常，而消化道出血时间长达10 d且出血量多，这与一般消化道出血所不同之处。治疗：在去除应激因素，有效抗感染及纠正低氧状态，同时应用西咪替丁制酸、思密达保护胃粘膜、1%的碳酸氢钠将胃内pH值提高至7.0，以利于胃粘膜的再生和修复，一般可治愈。严重者经内科治疗无效在行胃迷走神经切断术后亦有较好的预后，新生儿一般慎用。
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胃手术后胆囊收缩功能的观察及分析
一、资料与方法1.对象:对象均为成年人,分3组,第1组20人,为曾行胃部手术而无结石者(以下简称术后组),其中胃大部切除18例,高选择迷走神经切断2例,距手术时3个月～2年,平均10个月.第2组为胃部手术有胆囊结石者(简称结石组)距手术时间4～25年,平均8年,共11人.第3组为正常人20人,称对照组.
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单侧迷走神经切断对大鼠胸腺细胞迁移的影响
目的 探讨迷走神经在胸腺细胞输出过程中的作用.方法 实验采取颈部右侧迷走神经切断术,应用免疫组织化学结合图像分析方法观察术后大鼠胸腺CD4/CD8阳性细胞表达及分布变化情况.结果 CD4、CD8阳性细胞分布于大鼠胸腺特定区域,速走神经切断后数量减少、染色光密度降低;分布区域变小.结论 速走神经切断术后,胸腺中未成熟T细胞减少,成熟T细胞数量相对增多.迷走神经在T细胞发育及输出过程中起重要作用.
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烟碱预处理对全身炎症反应综合征大鼠血浆细胞因子的影响研究
目的 通过复制"两次打击"SIRS大鼠模型,探讨迷走神经切断及烟碱预处理对大鼠SIRS的作用,为临床治疗SIRS提供新思路.方法 选择雄性健康SD大鼠40只,随机将40只实验动物分为4组,每组10只,对照组未予处理;单侧迷走神经切断组:在诱导SIRS 模型前7d,行右侧颈部迷走神经切断;烟碱预处理组:在诱导SIRS 模型前7d,开始每天给予烟碱液5mg.kg-1ip;联合迷走神经切断+烟碱预处理组:在诱导SIRS 模型前7d,联合迷走神经切断+烟碱预处理.造模前晚禁食,不禁水,术日采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,无菌条件采用腹颈正中切口显露右侧颈部迷走神经主干.比较4组大鼠TNF-a、IL-6含量.结果 迷走神经切断后能提高炎症反应,烟碱预处理后能降低炎症反应,联合二者处理后炎症反应介于两者之间,且与未行迷走神经切断和烟碱预处理时炎症反应应答能力亦存在差别.结论 中枢神经能够通过副交感神经途径调节炎症反应;烟碱具有较强的抗炎作用,其可不依赖于迷走神经的完整性而独立发挥作用.
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胃大部切除术后吻合口溃疡的预防
吻合口溃疡的定义目前尚未统一.笔者认为胃切除术后在吻合口及其邻近胃空肠黏膜出现的溃疡病灶,均应定义为吻合口溃疡.吻合口溃疡大多为消化性溃疡,可在术后10余日至10余年出现,多发生于术后2～3年.溃疡多发生在吻合口附近的肠侧,在Billroth Ⅰ式术后多位于肠侧的前后壁,Billroth Ⅱ式术后多见于鞍部和输出袢.吻合口溃疡的发病年龄,以41～50岁居多,男性多于女性.其发生率因手术方式不同而差异明显,单纯胃空肠吻合术后高(可达50%),胃部分切除术较低(5%～30%),其中Billroth Ⅰ式较Billroth Ⅱ式术高,选择性迷走神经切断加胃窦切除术低(2%)[1].
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壁细胞迷走神经切断加修补术治疗十二指肠溃疡穿孔的远期效果
1988年1月以来,笔者应用壁细胞迷走神经切断加修补术治疗十二指肠溃疡穿孔46例.经1～12年随访,远期效果满意.现报告如下.
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迷走神经切断术后艾灸对大鼠胃黏膜相关因子及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:迷走神经切断后,观察艾灸“足三里”穴对大鼠胃粘膜相关因子以及Bcl-2、Bax蛋白的表达,探讨迷走神经在艾灸足三里穴保护胃粘膜损伤神经通路中的重要作用.方法:依照随机数字表法,将48只健康SD大鼠随机分为4组,每组各12只,分别为:A组:正常对照组;13组:模型组;C组:艾灸+模型组:D组:艾灸+模型+迷走神经切断组.其中D组严格按照手术要求,将迷走神经切断,护理观察3天后,A组进行生理盐水灌胃,B、C、D组进行无水乙醇灌胃造模,1h后,再进行阿司匹林悬溶液灌胃3天后(用来维持胃粘膜损伤持续状态),对C、D两组进行艾灸处理.而A、B两组进行假艾灸捆绑处理,每日2次,连续3天.取出血清及胃组织并计算UI,通过相关检测方法检测血清和组织中的NO、PGE2、Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果:①B组胃粘膜损伤指数明显升高(P =0.000),说明造模成功;与B组比较,C组UI指数明显下降(P=0.001),说明艾灸能够改善胃粘膜损伤情况,对胃粘膜具有一定的修复作用;②与B组比较,C组血清和组织中NO、PGE2的含量明显升高(P＜0.01),与C组比较,D组血清和组织中NO、PGE2的含量明显降低(P＜0.01);③与B组比较,C组Bax蛋白表达明显下降(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达上升(P＜0.01),AI比值升高(P＜0.01);与C组比较,D组Bax蛋白表达明显上升(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.01),AI比值升高(P＜0.01),说明艾灸对胃黏膜细胞具有延缓凋亡的作用.结论:艾灸对胃粘膜具有一定的保护作用,而迷走神经切断后能够明显降低艾灸对胃黏膜的保护作用,说明迷走神经通路的完整与否是艾灸保护胃粘膜的重要条件.
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病灶切除加高选择性迷走神经切断治疗十二指肠壶腹部溃疡急性穿孔的临床分析
近年来,我们对十二指肠壶腹部溃疡并发急性穿孔的病人,采用病灶切除加高选择性迷走神经切断治疗12例病例,报告如下.
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膈下迷走神经切断对条件性味觉厌恶大鼠脑内Fos表达的影响
目的:探讨膈下迷走神经切断与条件性味觉厌恶(CTA)对大鼠脑内Fos表达的影响及其交互作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为CTA迷走神经切断组、CTA假手术组、正常迷走神经切断组和正常假手术组,对各组大鼠施予口腔插管手术,向2个CTA组大鼠口腔内给以蔗糖溶液联合腹腔注射使其获得CTA,于膈下切断迷走神经,然后进行免疫组织化学反应.结果:建立CTA使中缝苍白核(RPa)内Fos表达水平升高,且与切断迷走神经无关；建立CTA和迷走神经切断均可使孤束核内侧部(SolM) Fos表达水平升高；迷走神经切断使臂旁核中央外侧亚核(cls)内Fos表达水平升高,但与CTA无关；CTA与迷走神经切断对SolM和cls内Fos表达水平存在交互作用,迷走神经切断使对照组大鼠的Fos表达水平升高,但对获得CTA大鼠无影响.结论:大鼠获得CTA后,条件性味觉刺激可诱导RPa和SolM内Fos表达水平升高,且不依赖于迷走神经传人.
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腹部手术后胃轻瘫25例临床分析
腹部手术后胃功能性排空障碍被称为胃轻瘫(gastroparesis),常见于胃大部切除术或迷走神经切断术后,但也可发生于腹部其他手术后.本文对我院1991年1月～1999年6月25例胃轻瘫病人进行总结报告如下.
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迷走神经切断对胃肠道给予大鼠伤寒杆菌诱发的下丘脑室旁核和视上核FOS表达的影响
为研究迷走神经在自然感染状态下向脑传递免疫信息的作用,应用免疫组织化学方法,观察了切断膈下迷走神经对大鼠消化道内给予鼠伤寒杆菌刺激诱发的下丘脑室旁核和视上核的Fos表达变化的影响.结果发现,接受细菌刺激的动物与仅给予生理盐水的动物相比,回肠和肠系膜淋巴结有明显炎症存在,室旁核外侧部和视上核背侧部的Fos阳性细胞数增加;膈下迷走神经切断后,手术+细菌组与假手术+细菌组相比,室旁核的外侧部和视上核背部Fos表达减少.因此迷走神经途径在自然感染性免疫应答过程中,特别是在其早期阶段可能是传递腹腔免疫信息的重要途径之一.
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瘦素灌注对大鼠胰岛素分泌的影响
目的:通过静脉给予瘦素(leptin)及阻断交感神经系统来检测leptin对胰岛素(Ins)的作用. 方法:选取72只约6周龄(体质量约200 kg)SD雄性大鼠作为实验对象.将36只SD大鼠作为预试验,摸索对Ins作用明显的leptin浓度.将其余36只SD大鼠股动静脉插管后分成3组(正常组、迷走神经切断组、迷走神经切断后加6-OHDA化学性交感神经阻断组).每组6只SD大鼠接受静脉注射leptin(10 nmol/kg)或对照PBS缓冲剂,于0、3、6、30 min从股动脉取血测Ins浓度. 结果:正常组leptin对Ins无作用;迷走神经切断组leptin显著抑制Ins分泌;迷走神经切断加化学性交感阻断组leptin对Ins无作用.结论:提示leptin抑制Ins分泌的作用可通过自主神经系统来介导,leptin与Ins之间有着密切的相互作用.
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豚鼠双侧颈迷走神经切断对肺功能的影响
目的:观察豚鼠双侧颈迷走神经切断急性肺损伤对肺功能的影响.方法:将16只动物随机分为两组,正常对照组(Ⅰ组,n＝8)为无迷走神经切断纯氧通气观察2小时,迷走神经切断组(Ⅱ组,n＝8)为迷走神经切断纯氧通气PaO2<20kPa后观察2小时期间血气分析、肺顺应性、血管外肺水及组织学变化.结果:迷走神经切断后75.1±18.9分钟可出现明显的PaO2下降、PaCO2升高、CL降低(P<0.01),MAP和HR基本稳定,随肺损伤进展出现BP渐降(P>0.05)、HR渐缓(P<0.05);血管外肺水显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01).结论:豚鼠双侧颈迷走神经切断可产生通透性肺水肿,致气体交换功能障碍.
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腹部闭合性损伤再手术10例分析
1989年～1999年我们处理腹部闭合性损伤再手术10例，就其原则进行分析，吸取经验教训。临床资料 例1，肝破裂伴失血性休克，施行肝填塞，术后20天因腹腔积血再行腹腔引流术，终因多系统衰竭而死亡。 例2，十二指肠断裂、肝胰挫裂伤行肝修补、十二指肠端-端吻合、空肠造瘘术，术后49天因十二指肠漏再行迷走神经切断、胃-空肠吻合、造瘘口切除、空肠端-端吻合术，获愈。 例3，多发性小肠裂伤、后腹膜血肿，行小肠部分切除术，术后4天因肠梗阻、肠坏死而再行小肠部分切除术，获愈。 例4，肝破裂行肝修补术，术后16天因腹腔脓肿而再行腹腔引流术，获愈。 例5，多发伤、后腹膜血肿行剖腹探查术，术后14天因腹膜炎再行腹腔引流术，终因全身衰竭而死亡。 例6，脾破裂行脾切除术，术后9天因粘连性肠梗阻而再手术，施行粘连松解术后获愈。 例7，空肠断裂、肠系膜血肿行空肠部分切除术，术后16天因腹腔脓肿再行腹腔引流术，获愈。 例8，脾破裂、骨盆骨折施脾切除术后42天，因弥漫性腹膜炎、结肠脾曲损伤再经二次腹腔引流术，获愈，但后遗腹壁窦道。 例9，小肠破裂、腹膜炎行肠修补术，术后5天因子宫破裂再行子宫切除术，获愈。 例10，多发伤、胰头十二指肠挫裂伤、胃窦部挫伤，行胰十二指肠切除术，术后19天因胆道-空肠吻合口瘘，导致肝动脉大出血再手术，行缝扎止血、漏口修补术，终因全身衰竭而死亡。
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逆行高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠穿孔临床分析
目的探讨逆行高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡穿孔的效果.方法对154例十二肠溃疡穿孔患者,果用逆行高选择性迷走神经切断术手术治疗,并随访其手术效果.结果术后随访1～3年,患者疼痛消失、食欲正常、恢复正常生活.有随访的148例,按改良Visick分级,Ⅰ级142例,Ⅱ级6例.结论该术式简便易行,较经典的高选择迷走神经切除更易操作、创伤小、适应证广、术后恢复快,适于基层医院推广.
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高选择性胃迷走神经切断加胃底环状缝扎术治疗门脉高压急性上消化道大出血
肝纤维化门静脉高压食管胃底曲张静脉破裂致上消化道大出血,出血迅猛,死亡率高,虽然三腔二囊管压迫及注射生长抑素等能控制部分病人的出血,但仍有少数病人终需急症手术.作者近年为2例病人实施了急症高选择性胃迷走神经切断(HSV)加胃底环状缝扎术,均达到了术后立即止血的目的.
