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肠屏障障碍在肝硬化病情恶化中的重要性
肠道是机体大的"菌毒"贮库,肠屏障是肠中"菌毒"进入机体的重要"要塞",肠屏障障碍时,可继发引起"菌毒"移位,由于门脉回流问题,肝脏首当其冲成为"菌毒"移位主要受害者,且其轻则可引发内毒素血症（IETM）的形成,重则可引发全身炎症应答综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多系统器官衰竭(MSOF)的形成,而致生命步入"不归之途".
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慢性病毒性肝炎内毒素定量检测的临床意义(附322例报告)
目的:探索内毒素检测在慢性病毒性肝炎中的临床意义.方法:回顾性分析2009年1月1日～2010年12月31日我院322例慢性病毒性肝炎患者内毒素定量检测的基本情况.结果:有重度内毒素血症21人,内毒素血症78人,处于临床观察期的51人,无明显内毒素血症141人.结论:慢性病毒性肝炎患者随着疾病的进展,内毒素会逐渐增高,检测内毒素含量对判断慢性肝病的进展有一定意义.
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慢加急性/亚急性肝衰竭患者的小肠细菌过度生长和内毒素血症相关研究
目的:探讨慢加急性/亚急性肝衰竭患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素水平的关系.方法:对55例慢加急性/亚急性患者进行葡萄糖氢呼气试验检查小肠细菌过度生长情况,使用鲎试验检测血浆中内毒素水平,ELLISA法检测血浆中TNF-α水平,分析二者之间的关系.结果:慢加急性/亚急性肝衰竭患者小肠细菌过度生长发生率74.54％;与健康对照组比较,其差异有统计学意义(P＜0.01).慢加急性/亚急性肝衰竭患者内毒素、血浆TNF-α在葡萄糖氢呼气试验阳性者明显高于阴性者(P值均＜0.01).结论:慢加急性/亚急性肝衰竭患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素、血浆TNF-α呈正相关.
关键词： 慢加急性/亚急性肝衰竭 小肠细菌过度生长 内毒素血症 -
清毒汤对TAA致肠源性内毒素血症大鼠肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响
目的 观察清毒汤对硫代乙酰胺(TAA)所致肠源性内毒素血症模型大鼠肝脏库普弗细胞CDI4和清道夫受体表达的影响.方法 建立TAA所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以清毒汤进行干预,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及清道夫受体(SR)表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测.结果 清毒汤能明显降低内毒素的含量,与模型组、正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；清毒汤能抑制大鼠肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调,与正常对照组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)结论 清毒汤对TAA所致肠源性内毒素血症模型大鼠肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤
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解毒凉血法治疗慢性乙型重型肝炎
慢性乙型重型肝炎,是指慢性乙型肝炎、肝硬化和慢性乙肝病毒携带者出现类似亚急性重型肝炎的临床表现[1].据2002年数据统计,我国有慢性乙型肝炎患者3000万,其中重型肝炎患者约10万,中外文献公认重型肝炎的病死率约为70%[2].
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清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响
目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.
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利用灵对脑出血大鼠内毒素血症炎症效应的影响
目的 观察脑出血后大鼠继发内毒素血症的炎症效应,并探讨利开灵对其影响.方法 采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12 、24 、48、72小时)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平,放射免疫法检测各组出血局部脑组织TNF-α、IL-1β水平.结果 模型组LPS均明显升高,在48小时达高峰(P＜0.01);血清TNF-α、IL-1β升高,均在24小时达高峰(P＜0.01);出血局部脑组织TNF-α升高,呈上升趋势直至72小时,IL-1β呈先升高再下降的趋势,在48小时达高(P＜0.01).同时发现利开灵可下调血浆LPS、血清和出血局部脑组织TNF-α、IL-1β过高表达.结论 脑出血后大鼠继发内毒素血症,并且引发体内炎症反应和加重脑局部的炎症反应.利开灵对脑出血继发内毒素血症的炎症效应有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一.
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基于因子分析法酒精性肝硬化内毒素血症中医证候研究
目的 探索酒精性肝硬化内毒素血症中医证候.方法 收集140例酒精性肝硬化内毒素血症患者的症状、体征等资料,建立临床数据库,应用因子分析的方法进行统计分析,并结合临床知识给予解释确定中医证候.结果 酒精性肝硬化内毒素血症患者分成17个公因子,进行临床分析合并后,中医证候按照构成比依次为:类脾气虚、类肝胆湿热、类瘀血、类肝脾血瘀、类肾阳虚、类热盛伤阴、类肝肾阴虚.结论 酒精性肝硬化内毒素血症中医证候为类脾气虚、类肝胆湿热、类瘀血、类肝脾血瘀、类肾阳虚、类热盛伤阴、类肝肾阴虚.
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基于络病学探讨内毒素“二次打击”急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用
目的:研究内毒素血症“瘀滞络脉”急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用.方法:以内毒素“二次打击”建立大鼠内毒素血症“瘀滞络脉”急性肺损伤模型,分别设正常对照组、模型组、川芎嗪低剂量组、高剂量组,测定呼吸频率、肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)百分率、肺湿/干重比、肺组织髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性、ROCKmRNA表达量,并观察、评估肺组织损伤严重程度.结果:与模型组相比,川芎嗪显著降低呼吸频率、PMN百分率、肺湿/干重比、MPO活性、ROCK mRNA表达量,减轻大鼠急性肺损伤病理改变.结论:川芎嗪可能通过抑制Rho/ROCK通路对内毒素血症“瘀滞络脉”大鼠急性肺损伤有较好的保护作用.
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电针耳甲区对内毒素血症模型大鼠的抗炎保护作用
目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子KB(NF-kB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只.尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型.耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min.采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α )和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-kB p 65蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α,IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-kB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-kB p 65表达明显上调(P<0.01).与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-kB p 65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05).与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α,IL-6水平、NF-kB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01).与耳甲电针组相比,后三里组NF-kB p 65表达显著升高(P<0.05).结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-kB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应.
关键词： 耳甲区电针 迷走神经刺激 内毒素血症 炎性细胞因子 肺核因子kBp65表达 -
大黄对内毒素血症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用初探
目的:观察大黄水提物对内毒素血症模型大鼠体内血清中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA),过氧化氢(H2O2)含量的影响,初步探讨大黄水提物对内毒素血症模型大鼠氧化应激的保护作用.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松阳性药组(7.5×10-4 g·kg-1),大黄高、低剂量组(3.0,1.5 g·kg-1).每天早晚各给药1次,连续给药7次,末次给药0.5h后尾静脉注射内毒素(LPS)(5 mg·kg-1)复制模型,然后每间隔0.5h测定一次动物肛温,于造模后4h麻醉动物,剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织称取各脏器质量计算其脏器系数,股动脉取血制备血清,采用比色法试剂盒测定血清中SOD,CAT活力及MDA,H2O2的含量.结果:与模型组比较,大黄水提物1.5 g·kg-1能显著降低模型大鼠的体温变化指数(TRI4) (P ＜0.05),明显降低血清中MDA,H2O2的含量(P＜0.05),显著升高SOD,CAT的活力(P＜0.05).结论:氧化应激是LPS诱发内毒素血症的重要环节,大黄可以通过上调SOD及CAT的活性,清除体内过度累积的自由基,干预模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,起到一定的保护作用.
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大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响
目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制.方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组.ig剂量按1 g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1 h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3 d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量.结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P＜0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.387 9)、大承气汤组(0.389 1±0.223 9)、大黄组(0.366 7±0.248 9)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P＜0.01).结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-16/IL-10比值有关.
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丹参酮ⅡA抑制脂多糖诱导后巨噬细胞HMGB1的释放
目的:探讨丹参酮队对脂多糖(LPS)诱导后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的影响.方法:以100μg/L的LPS激活培养巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞,观察1、5、25μmol/L丹参酮ⅡA对巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达的影响.通过腹腔内注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,观察使用10mg/kg剂量的丹参酮ⅡA后对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响.HMGB1含量和mRNA表达分别采用酶联免疫分析和RT-PCR检测.结果:5、251μmol/L丹参酮ⅡA明显抑制LPS诱导后巨噬细胞HMGB1的释放(P<0.05,P<0.01),丹参酮ⅡA明显降低内毒素血症小鼠(注射LPS后24、48h)血清HMGB1水平(P<0.01),但丹参酮ⅡA对巨噬细胞的HMGB1 mRNA表达水平没有显著性影响.结论:丹参酮ⅡA对LPS诱导后HMGB1释放具有抑制作用.
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阳明腑实证大鼠内毒素血症与肺损伤的相关性及中药的干预作用
目的:探讨阳明腑实证大鼠内毒素血症与肺损伤的相关性并观察大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍的治疗作用.方法:90只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、阳明腑实证模型组和阳明腑实证模型+中药组(中药组).各组大鼠分别在6、12、24h后放血处死并收集肺组织,检测血浆及肺组织匀浆中ET、NO、TNF-α、IL-1及MPO的含量;观察肺病理组织学改变.结果:与模型组比较,中药组动脉血及肺组织匀浆中ET、NO、TNF-α、IL-1含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05);中药组肺损伤程度较模型组明显减轻.结论:阳明腑实证大鼠的肺损伤与内毒素血症密切相关,大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮可能通过减少内毒素和炎性因子的释放减轻肺损伤.
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中药脐部贴敷对肝硬化内毒血症的影响
目的:观察中药脐部贴敷剂结合透皮促进剂治疗肝硬化内毒素血症的疗效及安全性.方法:根据鲎血细胞基质显色试验,将80例内毒素血症阳性的肝硬化患者,按随机数字表法分为对照组40例和治疗组40例.两组在常规治疗基础上,治疗组加用中药脐部贴敷剂,两组疗程均为1个月.3个疗程结束后对患者的临床症状、血浆内毒素、血浆氨、血清补体C3测定.肝功能、凝血功能及血常规等指标进行统计分析和疗效比照.结果:治疗后,治疗组和对照组内毒素均显著降低(P<0.05,P<0.01),组间对照差异有显著性意义(P<0.05);两组总胆红素(TBIL)值均显著降低(P<0.01),组间对照差异有非常显著性意义(P<0.01).症状积分下降程度治疗组较对照组下降明显,两组间差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:本中药脐部贴敷剂可显著地降低肝硬化内毒素血症,减轻患者的临床症状,无明显毒副作用,作为治疗肝硬化内毒素血症的一种新方法值得进一步研究.
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乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响
目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、晚期治疗组、晚期治疗对照组.采用四氯化碳复合因素法制造肝硬化模型,用乳黄制剂进行预防和治疗,并与对照药乳果糖进行比较,分别检测血内毒素、肠黏膜分泌犁免疫球蛋白A(S-IgA)以及血清D-乳酸水平.结果:乳黄制剂预防组、晚期治疗组血浆内毒素水平明显低于模型组(P<0.05);预防组肠黏膜S-IgA水平明显高于模型组(P<0.05);预防组血清D-乳酸水平明显低于模型组(P<0.05),晚期治疗组介于预防组和模型组之间.结论:乳黄制剂能提高肠道局部免疫功能,阻止肠通透性的增加,有效保护肠黏膜,平衡肠道菌群,减少肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的发生.
关键词： 肝硬化 内毒素血症 肠黏膜分泌型免疫球蛋白A D-乳酸 乳黄制剂 -
小檗碱对HMGB1胞外释放的影响
目的:研究小檗碱对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)胞外释放的影响及其机制.方法:观察小檗碱对内毒素脂多糖激活后培养巨噬细胞株RAW 264.7 HMGB1基因表达和释放的作用,及对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平和存活率的影响.结果:小檗碱(100μmol/L)明显抑制内毒素脂多糖激活后巨噬细胞HMGB1的mRNA表达和胞外释放(P<0.05).内毒素血症小鼠腹腔注射小檗碱(5mg/kg)后,血清HMGB1水平降低,96h后小鼠存活率由28%提高至56%.结论:小檗碱具有抑制细胞HMGBI释放和保护内毒素血症小鼠作用.
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乙肝后肝硬化内毒素血症的中医辨治探析
中医认为乙肝后肝硬化内毒素血症的病因病机主要是热毒内蕴、瘀血内阻、气阴两伤,其基本病理特点是毒、瘀、虚.祛邪扶正为本病的基本大法,祛邪以清热解毒、活血化瘀、通腑泄热、利水祛湿等为主,扶正以健脾益气、养阴增液等为主.因此,我们以清营泻热、凉血解毒、益气养阴为总的治疗大法,结合温病卫气营血理论,运用清营汤加减治疗,在改善患者临床症状的同时亦可防止其他肝硬化并发症的出现,为中西医结合治疗本病提供思路.
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攻下法治疗肝硬化的思路探讨
目前,西医治疗肝硬化暂无特效,中医药治疗该病的优势明显,有待挖掘,根据文献资料及临床经验,总结出炎症(中医湿热)是肝硬化形成基础,炎症级联反应是肝硬化恶化的推动力,而肠道作为炎症因子级联反应的靶器官和启动器官,是阻断肝功能损害、肝硬化恶化、并发症预防的突破口;同时得出攻下法,即“给邪出路”,是治疗肝硬化基础方法的结论,为临床提供有效的治疗方向.
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中药直肠滴注佐治重型肝炎内毒素血症临床观察
肝脏是机体清除内毒素的主要器官,也是阻止肠源性内毒素进入体循环的重要屏障,在肝功能严重损害的情况下,对来自肠道的内毒素难以清除,进入体循环而形成内毒素血症,不仅会导致黄疽迅速加深、出血,也可引起肾功能衰竭与肝性昏迷等严重并发症而危及生命.近年来,内毒素血症与肝病的关系日益受到重视,临床观察也表明,各种急慢性肝炎、重型肝炎、肝硬变与肝癌患者多伴有内毒素血症,如急性肝功能衰竭中内毒素血症发生率可高达93%,肝炎肝硬变为84%,慢性肝炎为79%[1].笔者采用中药直肠滴注配合西医综合治疗方法对重型肝炎内毒素血症进行了临床观察,以探索有效的治疗方法.
