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脑性瘫痪大鼠颈交感神经阻断后神经症状及肌张力的研究
目的:探讨交感神经与脑性瘫痪大鼠痉挛肢体的关系.方法:将30只大白鼠分成3组,随机选择一组采用颈总动脉周围交感神经网剥脱切除术,另一组采用颈上节交感神经切断术,观察术后大鼠上肢神经症状及肌张力的改变.结果:交感神经阻断后,大鼠上肢痉挛症状改善,肌张力下降,以颈上节交感神经切断组明显.结论:交感神经阻断,不同程度缓解其所支配肌肉的痉挛状态.
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脑性瘫痪大鼠交感神经与骨骼肌红、白纤维关系的研究
目的:探讨脑性瘫痪(简称脑瘫)大鼠交感神经与骨骼肌红、白纤维之间的关系.方法:将30只大白鼠做成痉挛性脑瘫模型,分成三组,随机选择一组采用颈总动脉周围交感神经网剥脱切除术,另一组采用颈上节交感神经切断术,于术后20d切取大鼠上肢部分肱三头肌组织,然后在光学显微镜下及IBAS图像分析仪上分别观察三组肱三头肌组织内快收缩肌纤维、慢收缩肌纤维及中间型纤维三者的改变情况.结果:交感神经阻断后,肌肉中的红纤维增加明显,而白纤维减少,尤以颈上节交感神经切断改变更为明显.结论:本研究为采用交感神经阻断治疗痉挛性脑瘫提供了一些依据.
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瘦素灌注对大鼠胰岛素分泌的影响
目的:通过静脉给予瘦素(leptin)及阻断交感神经系统来检测leptin对胰岛素(Ins)的作用. 方法:选取72只约6周龄(体质量约200 kg)SD雄性大鼠作为实验对象.将36只SD大鼠作为预试验,摸索对Ins作用明显的leptin浓度.将其余36只SD大鼠股动静脉插管后分成3组(正常组、迷走神经切断组、迷走神经切断后加6-OHDA化学性交感神经阻断组).每组6只SD大鼠接受静脉注射leptin(10 nmol/kg)或对照PBS缓冲剂,于0、3、6、30 min从股动脉取血测Ins浓度. 结果:正常组leptin对Ins无作用;迷走神经切断组leptin显著抑制Ins分泌;迷走神经切断加化学性交感阻断组leptin对Ins无作用.结论:提示leptin抑制Ins分泌的作用可通过自主神经系统来介导,leptin与Ins之间有着密切的相互作用.
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阻断交感神经对大鼠肠道免疫屏障的影响
目的 研究交感神经对大鼠肠道免疫屏障的影响.方法 20只大鼠随机分为对照组和模型组,模型组的交感神经通过向胸段硬膜外置导管连续注射丁哌卡因24 h而阻断,对照组采用连续注射生理盐水处理,然后处死大鼠,肠系膜淋巴细胞转化率和增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)等指标分别用细胞培养、免疫组织化学术和western-blotting来检测.结果 ①用10μg/mL或20μg/mL ConA处理后,模型组的肠系膜淋巴细胞转化率比对照组低(P ＜0.05或P＜0.01),用10μg/mL或25μg/mL LPS处理后,模型组的肠系膜淋巴细胞转化率比对照组低(P ＜0.05或P＜0.01)；②免疫组织化学术和western blotting测定的模型组PCNA的表达比对照组低(P0.01或P＜0.05).结论 交感神经的激活在调节肠道免疫起重要作用.
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阻断交感神经对大鼠肠道淋巴细胞的影响
目的:研究交感神经对大鼠肠道淋巴细胞的影响.方法:20只大鼠随机分为对照组和模型组,模型组的交感神经通过向胸段硬膜外置导管连续注射丁哌卡因24 h而阻断,对照组采用连续注射生理盐水处理,然后处死大鼠,肠系膜淋巴细胞转化率、CD4+或CD8+T细胞的数量等指标分别用ELISA、细胞培养、免疫组织化学来检测.结果:用10 μg/mL或20 μg/mL ConA以及用10μg/mL或25 μg/mL LPS处理后,模型组的肠系膜淋巴细胞转化率比对照组低(P＜ 0.05或P＜0.01);模型组CD4+T细胞的数量比对照组的低(P＜0.01),模型组CD8+T细胞的数量比对照组的高(P＜0.05),模型组CD4+/CD8+的比率比对照组低(P＜0.01).结论:交感神经的激活在调节肠道免疫起重要作用.
