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桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性的影响
目的:观察桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性的影响.方法:改进制作大鼠子宫内膜异位症动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g·kg-1,28 d后取脾脏.分离淋巴细胞,采用流式细胞分析术测定大鼠脾脏中CD4+T淋巴细胞数;将分离的NK细胞与K562细胞共孵育后,MTT法检测其杀伤活性.结果:低剂量组CD4+T淋巴细胞数比模型组提高19.0%,NK细胞杀伤活性提高54.1%,具有显著意义.结论:桂枝茯苓胶囊可显著提高CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性.
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中药对桥本甲状腺炎患者CD4+T细胞及血清IL-12,TNF-α表达的影响
目的:观察中药组方对桥本甲状腺炎甲状腺自身抗体,辅助性(CD4+)T细胞,血清白细胞介素-12(IL-12),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响以及甲状腺的病理变化,以探讨可能的作用机制.方法:70例桥本甲状腺炎随机分为治疗组和非治疗组各35例.治疗组用中药组方,每日1剂,12周为1个疗程,非治疗组给予优甲乐口服.游离三碘甲腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺激素(TSH)治疗前后各检测1次;甲状腺免疫标志物的测定:CD4+T细胞,血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb),过氧化物酶抗体(TPOAb),IL-12,TNF-α治疗前后各检测1次;甲状腺粗针穿刺病理检查治疗前后各检测1次.结果:两组患者治疗前后甲状腺功能比较无统计学意义,且治疗组患者治疗前后FT3,FT4,TSH无显著变化,说明中药对甲状腺激素水平无明显影响.两组患者治疗前TGAb,TPOAb,IL-12,TNF-α比较无统计学差异,治疗组治疗后CD4+ TC,TGAb,TPOAb,IL-12,TNF-α水平较治疗前及非治疗组明显降低,显示本组药物能很好调节免疫,减轻甲状腺的体液免疫损伤,促进组织修复.结论:本组药物能很好调节免疫,减轻甲状腺的体液免疫损伤,促进组织修复,对桥本甲状腺炎的甲状腺组织具有保护和修复作用.
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中药中研Ⅱ号与HARRT疗法协同治疗HIV/AIDS对外周血CD4+T细胞、IL-2/IL-4和IFN-γ的影响
高效抗逆转录病毒疗法(Highactive anti-retroviral therapy HARRT)可有效地杀灭血中的HIV.但是也存在不能彻底消灭HIV、长期使用抗病毒药物的副作用以及产生耐药病毒株的问题.
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咳喘宁对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6表达的影响
目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与 PBS 对照组比较,模型组 CD4+T 细胞含量显著升高(P＜0.01),CD8+T 细胞含量升高不明显(P＞0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组 CD4+、CD8+T 细胞内 STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的。
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补骨脂素通过调控CD4+T细胞分化抑制RAW264·7向破骨细胞分化和骨吸收
探讨补骨脂素(psoralen)是否通过调控CD4+T细胞分化抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及骨吸收作用,初步阐明补骨脂素抗骨质疏松作用的骨免疫学机制.采用免疫磁珠分选法从Balb/c小鼠脾脏细胞分离制备CD4+T细胞,分为空白组和补骨脂素组接种于24孔板,加入补骨脂素诱导培养3d,第4天收集各组细胞用于共培养实验.共培养实验分为RAW264.7细胞组(a组)、RAW264.7细胞+psoralen-CD4+T细胞组(b组)、RAW264.7细胞+补骨脂素组(终浓度为10μmol· L-,c组)、RAW264.7细胞+psoralen+ CD4+T细胞组(d组)等4组,共培养5d后,TRAP染色检测破骨细胞数目,共培养8d后,骨片用甲苯胺蓝染色评价骨吸收情况,RT-PCR检测CD4+T细胞RORγt,Foxp3,IL-17,TNF-α,TGF-β和IL-10等基因的表达,以及破骨细胞相关基因MMP-9,TRAP和Cat-K的表达,ELISA试剂盒检测IL-17,TNF-α,TGF-β和IL-10等细胞因子的水平.结果显示,补骨脂素显著促进CD4+T细胞的Foxp3,TGF-β和IL-10的表达,抑制CD4+T细胞的RORγt,IL-17和TNF-α的表达.psoralen-CD4T细胞能显著促进RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化,psoralen+ CD4+T细胞能显著抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及骨吸收作用.补骨脂素通过促进CD4+T细胞中CD4+ CD25+ Treg/Th17平衡向CD4+ CD25+ Treg发展,从而抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及骨吸收作用.
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免疫1号方联合HAART对HIV/AIDS患者免疫功能重建的干预研究
目的:观察免疫1号方联合HAART对HIV/AIDS患者免疫功能重建的影响.方法:符合纳入标准的HIV/AIDS患者228例,随机分为治疗组及对照组,每组各114例,治疗组给予免疫1号方联合HAART治疗,对照组给予免疫1号方安慰剂联合HAART治疗,于疗后评价2组患者治疗后CD4+T细胞计数的变化及其免疫重建有效率.结果:对于CD4+T细胞在200～350个/μL的患者,治疗组免疫重建有效率优于对照组.结论:免疫1号方联合HAART可显著促进部分HIV/AIDS患者(CD4+T细胞基线在200～350个/μL)的免疫重建,其毒副作用小,临床应用较为安全.
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芪灵汤联合高效抗逆转录病毒疗法对HIV/AIDS患者Th17和Treg细胞表达水平的影响
目的 探讨芪灵汤联合高效抗逆转录疗法(HAART)对HIV/AIDS患者外周血Th17和Treg细胞表达水平的影响.方法 将55例HIV/AIDS患者随机分成HAART治疗组28例和联合治疗组27例,并选取21例HIV阴性患者为健康对照组.HAART治疗组给予HAART治疗,联合治疗组给予芪灵汤联合HAART治疗,观察24周.同时根据治疗前外周血CD4+T细胞计数水平,将HIV/AIDS患者分为3层,第一层:1 ～100个/μL;第二层:101 ～200个/μL;第三层.201 ～350个/μL,运用流式细胞术(FCM)检测HIV/AIDS患者治疗前基线、治疗4、12、24周时间点、健康对照组外周血Th17、Treg细胞的表达水平及CD4+T细胞数目.结果 与健康对照组比较,HIV/AIDS患者外周血中Th17细胞基线表达水平及CD4 +T细胞数显著降低,Treg细胞基线表达水平则升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与同组治疗前比较,HAART治疗组与联合治疗组治疗4、1 2和24周时CD4+T细胞计数均升高,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).不同CD4 +T细胞水平,两组患者有效率差异无统计学意义(P＞0.05).各时间点上,HAART治疗组与联合治疗组Th17细胞、Treg细胞表达水平无统计学意义(均P＞0.05).与HAART治疗组比较,治疗24周后,联合治疗组Th1 7/Treg比例显著升高,差异有统计学意义(U =2.135,P=0.038).结论 芪灵汤能够改善Th17/Treg细胞免疫平衡,这可能是芪灵汤提高HIV/AIDS患者免疫功能的机制之一.
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风寒湿外邪对痹证(佐剂性关节炎)发生发展的影响
目的 探讨风寒湿外邪对痹证[类风湿关节炎]发生发展的影响.方法 (1)雄性SD系大鼠20只,采用分层随机法分为单纯完全弗氏佐剂(CFA)组(10只)及风寒湿14天+CFA组(10只).单纯CFA组大鼠正常饲养14天,风寒湿+ CFA组大鼠风寒湿刺激14天,尾根部皮下注射0.1 mL含100 iμg结核分支杆菌(Mtb)的CFA诱导佐剂性关节炎(AIA)观察并记录大鼠发病数,计算发病率.(2)雄性SD系大鼠30只,分层随机分为单纯CFA组(1 0只)、风寒湿7天+CFA组(1 0只)及风寒湿14天+CFA组(10只),3组大鼠分别尾根部皮下注射0.1 mL含200 μg Mtb的CFA诱导AIA.观察各组大鼠发病时间及关节炎指数.(3)雄性SD系大鼠30只,分层随机分为正常组(1 0只)、单纯CFA组(1 0只)及风寒湿14天+ CFA组(10只),观察并记录各组大鼠精神状态、舌质、大便情况,测量体质量、饮水量和光辐射热刺激撤足时间.(4)雄性SD系大鼠20只,分层随机分为正常组(1 0只)及风寒湿14天组(10只),检测外周血CD4+T细胞亚群.结果 CFA(含100 μg Mtb)注射后,单纯CFA组大鼠关节炎发病率为50％,风寒湿刺激14天+ CFA组大鼠达到100％(P=0.039).风寒湿刺激14天+CFA组在CFA(含200 μg Mtb)注射后出现关节炎时间为(8.3±1.2)天,比单纯CFA组大鼠[(1 3.2±1.2)天]显著提前(P＜0.01);与单纯CFA组比较,风寒湿14天+CFA组大鼠体毛欠光泽、明显畏寒、蜷卧懒动、大便稀溏,舌质偏淡、舌苔腻.风寒湿14天+CFA组大鼠关节炎初发阶段体重显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),后足肿胀程度显著增加(P ＜0.05,P ＜0.01),饮水量显著减少(P＜0.05),热刺激撤足时间显著增加(P＜0.01).风寒湿14天组大鼠外周血中CD4+T细胞亚群数量较正常组明显升高(P＜0.05).结论 风寒湿外邪影响AIA病证的发生,在疾病初发阶段中医证候表现为风湿寒痹证,其形成机制可能与CD4+T细胞亚群异常活化有关.
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人类免疫缺陷病毒感染与肠道菌群的变化研究进展
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染CD4+T细胞,造成免疫系统功能紊乱,导致适应性免疫和固有免疫均发生异常.肠道是人体重要的CD4+T细胞库,因此,肠道也是病毒感染的主要目标,此外,人肠道内居住着数以亿计的微生物,近年来发现这些微生物群在人类健康中起关键作用.HIV感染除了直接改变肠道CD4+T细胞组成,也改变了肠道微生物的组成和功能.本文综述了HIV引起的肠道微生物改变,并探讨这些改变在HIV感染个体中产生的局部及系统效应与相关的系统病理损伤,以及用肠道微生物进行靶向调节HIV感染和相关治疗的研究进展.
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miR-185在妊娠合并系统性红斑狼疮患者的T细胞异常甲基化中的作用及分子机制
目的 探讨miR-185是否在妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)患者中有重要作用.方法 采用实时定量PCR和蛋白质印迹等分子生物学技术对miR-185在SLE患者的T细胞异常甲基化中所起的作用进行研究,并与健康人群对比,分析其可能的分子机制.结果 miR-185在妊娠合并SLE患者的CD4+T细胞中显著上调,其过表达与DNA甲基转移酶1(DNMT1)mRNA水平呈负相关.miR-185靶基因预测分析和双荧光素酶报告实验结果证实,DNMT1是miR-185的直接作用靶标.而且,在健康人CD4+T细胞中,miR-185的过表达会导致DNA低甲基化、编码CD11a和CD70的基因上调.抑制SLE患者的CD4+T细胞中miR-185的表达,会产生DNA甲基化逆转作用.结论 miR-185通过靶向作用于DNMT1导致系统性红斑狼疮患者妊娠期间CD4+T细胞的DNA低甲基化.miR-185可能是SLE干预治疗的潜在治疗靶点.
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miR-126基因敲减对小鼠胸腺淋巴细胞发育的影响
目的 研究miR-126基因敲减对小鼠胸腺细胞发育的影响,并初步探讨其意义.方法 观察miR-126基因敲减(KD)小鼠胸腺的体积、重量和细胞总数;Real-time PCR检测小鼠胸腺miR-126表达水平;HE染色观察小鼠胸腺形态学结构;FACS检测胸腺中淋巴细胞比例、核抗原Ki-67的表达以及细胞凋亡的变化;后,Western blot检测胸腺中磷酸化AKT(p-AKT)和磷酸化ERK1/2 (p-ERK)的表达.结果 WT和miR-126KD小鼠胸腺体积大小、重量以及细胞总数均无明显差异,但miR-126KD小鼠胸腺miRNA-126表达水平显著下调(P＜0.05).miR-126KD小鼠胸腺组织结构出现形态学异常.与WT小鼠相比,miR-126KD小鼠胸腺CD4+ SP细胞比例及细胞绝对数明显增加(P＜0.05),而CD4+ CD8+ (DP)细胞比例及绝对数则显著减少(P＜0.05),miR-126KD小鼠胸腺CD4+ SP细胞核抗原Ki-67表达显著增加(P＜0.05),且细胞凋亡明显减少(P＜0.05),而DP细胞Ki-67表达则明显减少(P＜0.05).后,miR-126 KD小鼠胸腺淋巴细胞中磷酸化AKT和磷酸化ERK1/2的表达水平明显下调(P＜0.05).结论 miR-126基因敲减可显著影响胸腺细胞特别是CD4+ SP细胞的发育,为后续进一步深入探讨miR-126对T淋巴细胞发育以及功能的影响提供重要的实验基础.
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鸦胆子与补骨脂治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的研究
目的 研究中药鸦胆子和补骨脂对卡氏肺孢子虫肺炎病鼠的治疗作用.方法 用地塞米松皮下注射SD大鼠6周,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型.用中药鸦胆子与补骨脂合剂治疗大鼠,设立1周治疗组、2周治疗组、阳性对照组1、阳性对照组2和健康对照组.观察大鼠体重、肺组织病理、肺印片中每视野虫体包囊均数及血液CD4+和CD8+T细胞、IFN-γ的动态变化.结果 鸦胆子和补骨脂合剂治疗组大鼠体重回升,1周治疗组和2周治疗组体重回升率分别达到26.85%和31.77%;肺组织虫体包囊数目明显减少或消失,两个治疗组包囊减少率分别为94.44%和98.15%;血液CD4+、CD8+T细胞和IFN-γ水平较阳性对照组升高,其中CD4+T细胞和IFN-γ显著升高(P＜0.05).结论 中药鸦胆子和补骨脂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠有明显的治疗效果.
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HIV致病机制研究进展
以往认为慢性免疫缺陷病毒感染的致病机制是免疫损伤缓慢进行的过程.然而,近的研究显示导致艾滋病的机制始动于感染后的初数周至数月.急性感染期大量病毒复制,使淋巴外组织的CD4+效应记忆T细胞严重缺失,免疫系统显著受损,决定了免疫系统终衰竭;慢性无症状期普遍的免疫活化,进行性的摧毁免疫系统功能组织,降低其再生能力,终导致艾滋病.
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Th17细胞与Smads蛋白家族间的相互作用研究进展
Th17细胞作为一种新发现的Th细胞亚型主要分泌IL-17、IL-17F和IL-21,被认为在清除特定的病原体和诱导自身免疫组织炎症反应中发挥重要作用.Smads蛋白是重要的TGF-β受体胞内激酶的底物,磷酸化后可穿越胞膜,因此既是胞内信号分子,又起到转录子的作用.本文对当前国内外有关Th17细胞分化及功能的研究进展以及Th17细胞与Smad蛋白之间的相互作用做简要综述.
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rhG-CSF动员对异基因造血干细胞移植供者外周血CD4+T细胞S1P1表达的影响
CD4+T细胞主要通过其表面的SIP1受体与外界的第一信使1磷酸鞘氨醇(SIP)相互作用调节免疫功能.本研究旨在探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)供者外周血CD4+T细胞S1P1表达的影响.17例allo-HSCT供者于rhG-CSF动员前及动员后第4天采集外周血,使用磁珠分选法纯化CD4+T细胞,提取微量RNA,用实时定量PCR法检测S1P1的表达.结果显示,rhG-CSF动员前后CD4+T细胞均表达S1P1,且动员后SIP1在CD4+T细胞中的表达明显低于动员前.结论:rhG-CSF动员使alloHSCT供者外周血CD4+T细胞SIP1的表达明显下调.
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Foxp3转染小鼠CD4+CD25-T细胞抑制树突状细胞功能
为了研究Foxp3基因表达与CD4+T细胞免疫活性的关系,用逆转录病毒转染Foxp3基因,在幼稚CD4+CD25-T细胞内强制性表达FOXP3蛋白,进而研究转染后的CD4+CD25-T细胞对树突状细胞的免疫共刺激分子和免疫功能的影响,并通过Transwell试验研究转染Foxp3的CD4+CD25-T细胞对树突状细胞的作用是否依赖于细胞之间的直接接触.结果表明:通过逆转录病毒载体转染,成功建立了表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞模型,转染后1周Foxp3阳性表达的T细胞比例为38%.强制性表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,可以诱导树突状细胞表面免疫共刺激分子CD80和CD86表达水平的下调.体外淋巴细胞增殖试验结果表明,Foxp3转染小鼠CD4+CD25-T细胞可以抑制树突状细胞对异基因淋巴细胞的活化.结论:转染Foxp3的CD4+CD25-T细胞对树突状细胞发挥的作用依赖于细胞之间的直接接触.
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体外扩增CD4+CD25+Treg细胞的效果比较及体外免疫抑制功能鉴定
本研究比较3种不同细胞组分扩增CD4+ CD25+ Treg的效果并鉴定其免疫抑制功能.用免疫磁珠分选法从小鼠脾细胞中分选出CD4+T细胞、CD4+ CD25+ Treg细胞和CD4+ CD25-T细胞,负载CD3/CD28克隆抗体MACSiBead联合IL-2共同刺激,分别对CD4+T细胞、CD4+ CD25+ Treg细胞和CD4+ CD25-T细胞进行体外扩增培养,流式细胞术检测扩增后CD4+ CD25+ Treg细胞的比例及Foxp3基因的表达,用混合淋巴细胞反应(MLR)检测CD4+ CD25+ Treg对CD4+ CD25-T细胞增殖的抑制作用,CCK-8方法检测细胞抑制率.结果表明:经过2周培养,3组细胞均有明显的扩增.CD4+T细胞组扩增倍数为(77.8±5.32)倍,CD4+ CD25+ Treg细胞的比例由(6.61±1.00)％增加到(15.33±1.31)％.CD4+ CD25-T细胞组扩增迅速,倍数为(95.20 ±7.67)倍,CD4+ CD25+ Treg细胞的比例由培养前(0.37±0.13)％增加到(9.84±0.98)％.磁珠分选后的CD4+ CD25+ Treg细胞的扩增倍数为(41.20±6.92)倍,细胞纯度由(86.75±1.25)％下降到(85.32±1.62)％,Foxp3表达由(76.92±1.13)％下降到(75.33±2.11)％,扩增前后的细胞纯度和Foxp3表达,差异无统计学意义(P＞0.05).体外抑制实验显示体外扩增的CD4+ CD25+ Treg细胞对CD4+ CD25-T细胞增殖有明显的抑制作用,对效应性T细胞增殖的抑制效能与其细胞数呈正相关.结论:本研究在体外成功扩增了小鼠CD4+ CD25+ Treg细胞,并且具有免疫抑制功能,其中CD4+ CD25+ Treg细胞组扩增的CD4+ CD25+ Treg细胞数量多,细胞纯度高.
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急性髓细胞性白血病细胞培养上清对CD4+和CD8+T细胞增殖和凋亡的影响
为了研究不同的急性髓细胞性白血病(AML)细胞株培养上清对CD4+和CD8+T细胞增殖以及凋亡的影响,探讨AML的免疫抑制的形成机制,将3种AML细胞株(HL-60、NB4和U937)培养上清和普通培养液按不同比例混合,用于培养CFSE染色的淋巴细胞.抗CD3抗体和抗CD28抗体刺激3天后,标记7AAD和相应荧光抗体.利用流式细胞术检测不同T细胞亚群CFSE荧光强度和7AAD表达率的变化,分析其增殖和凋亡变化情况.结果表明:3种AML细胞株中有2种(HL-60和NB4)培养上清可显著抑制CD4+T细胞和CD8+T细胞的增殖,并随浓度增加而增强.同样,HL-60和NB4细胞株培养上清亦可抑制刺激后的CD4+T细胞的凋亡,但对刺激后的CD8+T细胞的凋亡并无明显影响.相反,HL-60和NB4细胞株培养上清可显著增加增殖的CD8+T细胞的凋亡.结论:AML细胞株培养上清液对CD4+T细胞和CD8+T细胞增殖的抑制以及对增殖的CD8+T细胞凋亡的诱导作用,可能是AML患者免疫功能缺陷的机制之一.
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CITP患者外周血Breg与CD4+T细胞的相关性及临床意义
本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4+T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用.选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMNC),采用流式细胞术检测糖皮质激素治疗前后外周血Th1、Th17、Th22以及Breg细胞亚群的比例变化;运用ELISA法检测治疗前后PBMNC培养液上清中IFN-γ、IL-17、IL-22以及IL-10水平,与同期选择的健康对照组比较.结果表明,CITP患者治疗前外周血中Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高(P＜0.05),调节性B细胞(Breg)的比例降低,差别均有统计学意义(P＜0.05),而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义(P＞0.05);CITP患者治疗前PBMNC培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-22水平升高,IL-10的水平低于健康对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05),而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义(P＞0.05).患者Breg细胞的比例变化与培养液上清中细胞因子IL-10表达水平呈正相关(r=0.719,P＜0.05),Breg细胞与Th1、Th17、Th22细胞亚群的变化呈负相关性,IL-10水平与IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关性.结论:调节性B细胞比例及IL-10的水平下调可能参与CITP患者的CD4+T细胞免疫调节紊乱机制,可为其临床免疫调节治疗提供新的靶点与新思路.
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rhG-CSF动员对供者外周血CD4+T细胞极化和迁移的影响
T淋巴细胞极化和迁移的过程需要依赖细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)与其配体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的结合.本研究旨在探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)供者外周血CD4+T细胞的极化和迁移的影响.采集10例allo-HSCT供者于rhG-CSF动员后第5天和10例健康志愿者的外周血,使用免疫磁珠分选法纯化CD4+T细胞,使用激光扫描共聚焦显微镜检测CD4+T细胞接受基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)和ICAM-1信号刺激后细胞的极化和迁移能力.结果显示,rhG-CSF动员后供者CD4+T细胞的极化比例为(32.42±4.91)％,健康人志愿者为(56.55±5.35)％,差异有统计学意义(P＜0.01);rhG-CSF动员后供者CD4+T细胞的迁移速率为(7.06±1.44 μm/min),健康志愿者CD4+T细胞的迁移速率为(9.05±1.91 μm/min),差异有统计学意义(P＜0.01).结论:rhG-CSF动员能明显抑制供者CD4+T细胞的极化和迁移能力.
关键词： 重组人粒细胞集落刺激因子 CD4+T细胞 细胞极化 细胞迁移
