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IL-6与整合素家族细胞黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型中的表达
目的:检测IL-6与整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤中表达的动态变化.方法:应用放免法连续测定大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型血清IL-6的变化.应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在SD大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤血中性粒细胞表面表达的变化并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害.结果:IL-6,LFA-1和Mac-1在炎症组中各个时相点的表达均明显高于对照组,LFA-1:1 h,7.6±0.4 vs 22.7±1.6(P<0.01);3 h,7.9±0.5 vs 26.7±5.5(P<0.01);6 h,13.5±1.8vs 30.3±1.66(P<0.01);12 h,9.7±0.7 vs 20.3±4.2(P<0.01);24 h,10.1±1.1 vs 15.9±0.7(P<0.01).Mac-1:1 h,6.2±1.1 vs 7.0±2.5(P<0.05);3 h,6.3±0.8 vs 36.0±1.5(P<0.01);6 h,7.9±1.2 vs 27.1±1.4(P<0.01);12 h,6.4±0.4 vs 22.5±2.1(P<0.01);24 h,7.1±0.4 vs 20.6±1.6(P<0.01).IL-6:1 h,65.6±3.2 vs 72.4±4.0(P<0.05);3 h,68.2±5.5 vs 155.3±16.3(P<0.01);6 h,69.3±2.6 vs 229.2±16.4(P<0.01);12 h,73.4±2.6 vs 287.7±13.9(P<0.01);24 h,76.93±3.3 vs289.5±16.1(P<0.01).炎症组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变.结论:IL-6和整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1均参与了急性坏死性胰腺炎继发多器官功能损伤的过程.
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急性胰腺炎大鼠肾素和血管紧张素Ⅱ水平的变化及卡托普利的治疗效果
我们复制大鼠急性胰腺炎模型,检测其血浆淀粉酶、肾素、血管紧张素II水平的变化,结合胰腺组织病理学观察,探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中的作用以及卡托普利对其的治疗效果,报道如下.
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肺隔离症并发膈肌机化性血肿CT误诊1例
患者 男,48岁.因突发性上腹痛2 d入院.疼痛呈持续性,阵发性加剧,深呼吸加重,不向周围及远隔部位放射,无发热寒战.体检:两肺呼吸音清,腹平软,脐上及左上腹深压痛,无肌紧张及反跳痛.实验室检查:WBC 7.4×109/L,血浆淀粉酶92 U/L.CR胸片:左肺下叶占位.